茶多酚对氧化应激所致奶牛乳腺上皮细胞损伤的保护作用

用过氧化氢(H2O2)建立体外奶牛乳腺上皮细胞的氧化应激损伤模型,研究不同质量浓度茶多酚对氧化应激所致奶牛乳腺上皮细胞损伤的影响。MTT法检测细胞存活率,比色法检测细胞培养液中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,分光光度法检测天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的活性。结果显示:与H2O2损伤模型组相比,20～100μg.mL-1茶多酚处理组的奶牛乳腺上皮细胞存活率、SOD活性显著升高,而MDA含量、LDH与Caspase-3相对活性与细胞凋亡率均下降,其中以100μg.mL-1茶多酚处理组效果最显著,说明一定质量浓度的茶多酚可以缓解氧化应激所致的奶牛乳腺上皮细胞的损伤,提高细胞存活率,抑制乳腺细胞凋亡。结论:茶多酚对乳腺上皮细胞氧化应激损伤具有保护作用,其保护作用可能与降低MDA含量,增强SOD活性及抑制Caspase-3活性有关。     

黄芪多糖对H_2O_2诱导的奶牛乳腺上皮细胞氧化损伤及凋亡的影响

[目的]本试验旨在研究黄芪多糖(APS)对H_2O_2诱导的奶牛乳腺上皮细胞凋亡、氧化损伤及相关基因、蛋白表达的影响。[方法]体外培养奶牛乳腺上皮细胞并用H_2O_2(600μmol·L~(-1),2 h)诱导建立乳腺上皮细胞氧化应激模型;试验分组:空白对照组、H_2O_2组、H_2O_2+APS组(8 mg·mL~(-1)APS)。[结果]与空白对照组相比,H_2O_2组细胞活力显著下降(P0.05);与H_2O_2组相比,H_2O_2+APS组的细胞凋亡率和细胞中的活性氧(ROS)含量均显著降低(P0.05),而超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(P0.05),从而缓解H_2O_2诱导奶牛乳腺上皮的氧化损伤;此外,与H_2O_2组相比,H_2O_2+APS组凋亡基因Bax/Bcl-2 mRNA比值及Caspase-3 mRNA的表达量极显著降低(P0.01),Bax蛋白表达水平显著降低(P0.05),且APS降低了H_2O_2诱导细胞凋亡率。[结论]APS能够提高H_2O_2诱导的奶牛乳腺上皮细胞抗氧化酶活性,并减缓氧化损伤引起的奶牛乳腺上皮细胞凋亡。     

乳清蛋白抗氧化肽对H_2O_2所致人胚肺成纤维细胞MRC-5过氧化损伤的保护作用

【目的】探讨纯化后的乳清蛋白抗氧化肽P4对人胚肺成纤维细胞(human lung fibroblast)MRC-5过氧化损伤的保护作用及可能的作用机制。【方法】采用H2O2诱导建立细胞氧化损伤模型,应用四唑蓝快速比色法(MTT法)检测细胞存活率,通过检测细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,来确定P4对过氧化损伤MRC-5细胞的保护作用,并利用电镜观察细胞形态学变化。【结果】1mmol·L-1H2O2孵育24h可显著诱导MRC-5细胞损伤,使细胞存活力下降到22.47%,细胞经不同浓度的抗氧化肽P4(4、20、100μg·mL-1)与H2O2共孵育后,特别是100μg·mL-1(高剂量组)抗氧化肽P4可使细胞存活率达到44.77%。同时,提高乳清蛋白抗氧化肽P4的浓度,可促进受损的MRC-5细胞修复,提高了SOD、CAT、GSH-Px酶活性,降低MDA含量。扫描电镜和透射电镜观察结果也表明,一定浓度的乳清抗氧化肽对MRC-5细胞具有保护作用。【结论】乳清抗氧化肽通过拮抗H2O2而对MRC-5的过氧化损伤具有保护作用。     

荷叶总黄酮对H_2O_2诱导PC12细胞损伤的保护作用

为了探讨荷叶总黄酮对H_2O_2诱导的PC12细胞损伤的保护作用及机制,建立以H_2O_2诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)为氧化应激损伤模型,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测正常细胞的存活率与损伤程度,用试剂盒测定不同浓度荷叶总黄酮对H_2O_2刺激PC12细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)、蛋白质羰基含量的影响并检测Caspase-3活力的变化;Real Time PCR检测胞浆内Bcl-2与Bax的基因mRNA的表达。结果表明荷叶总黄酮能显著提高H_2O_2损伤的PC12细胞存活率,显著减少H_2O_2刺激的PC12细胞中MDA与蛋白质羰基的生成,显著提高CAT活性,但对提高SOD活性不显著。PC12细胞损伤可增加凋亡相关蛋白Bax mRNA的表达,加入荷叶总黄酮后有降低作用;同时H_2O_2使Bcl-2 mRNA的表达降低,加入荷叶总黄酮后有提高作用。荷叶总黄酮在给药浓度较低的情况下,对H_2O_2损伤的PC12细胞发挥着明显的保护作用,其作用机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。     

冷应激对雏鹌鹑胸腺组织抗氧化功能的影响

为探明冷应激导致畜禽免疫器官损伤的机制,研究冷应激对雏鹌鹑胸腺组织抗氧化功能的影响,试验在复制雏鹌鹑急、慢性冷应激模型的基础上,检测该组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,对比分析冷应激与雏鹌鹑胸腺组织氧化损伤的相关性。结果表明,急性冷应激会引起雏鹌鹑胸腺组织中GSH-Px的活性呈波动性变化,即先上升后下降(P0.05),SOD的活性显著下降(P0.05),MDA的含量显著上升(P0.05);慢性冷应激会导致雏鹌鹑胸腺组织中GSH-Px和SOD的活性显著下降(P0.05),MDA的含量显著上升(P0.05)。说明急、慢性冷应激均可以引起雏鹌鹑及抗氧化功能下降。     

油茶籽壳总黄酮对黄曲霉毒素B1致肝细胞氧化应激的保护作用及机制

研究油茶籽壳总黄酮(CSF)对黄曲霉毒素B1(AFB1)诱导的人肝细胞(HL-7702)氧化应激的保护作用及其机制。以20μg/m L AFB1处理2 d建立HL-7702细胞AFB1损伤模型;与AFB1损伤组比较,25、50、100μg/m L CSF预处理HL-7702细胞1 d,细胞存活率显著上升(P0.05),细胞内活性氧(ROS)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平显著下降(P0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(P0.05),核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游谷胱甘肽S转移酶A2(GSTA2)的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P0.05),核转录因子κB(NF-κB)及下游炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)的mRNA表达显著下降(P0.05)。因此,油茶籽壳总黄酮通过上调Nrf2,提高Nfr2下游抗氧化酶系的活性,阻断了由ROS引起的脂质过氧化链式反应,同时下调NF-κB,减少炎症因子相关基因的表达,从而拮抗AFB1对肝细胞的毒性损伤,提高了肝细胞存活率。     

蓝莓提取物对小鼠视网膜光损伤的保护作用研究

[目的]建立视网膜光损伤小鼠动物模型,通过该动物模型评价蓝莓提取物对视网膜光损伤小鼠的保护作用.[方法]综合评价不同剂量蓝莓提取物对视网膜组织结构的影响,以及对视网膜MDA含量,LDH、SOD、CAT和GSH-Px活性的影响.[结果]蓝莓提取物对视网膜光损伤小鼠视网膜组织有显著的改善作用;蓝莓提取物能够显著抑制小鼠视网膜细胞中LDH活性,能够显著抑制视网膜内部的脂质过氧化,还能够显著提高SOD、CAT和GSH-Px等抗氧化酶的活性.[结论]蓝莓提取物对保护小鼠视网膜光损伤具有显著作用.     

肉苁蓉提取物对H_2O_2致兔肾小管上皮细胞损伤的影响

通过体外培养兔肾小管上皮细胞,研究H_2O_2对细胞增殖作用及肉苁蓉提取物对H_2O_2致肾小管上皮细胞损伤的影响。通过细胞形态观察,采用MTT法测定H_2O_2对兔肾小管上皮细胞增殖作用的影响及肉苁蓉水提、醇提物2、20、200mg·L-1三个剂量组的保护作用,测定细胞LDH释放量。结果表明,随着H_2O_2浓度的增加,形态改变的细胞数量逐渐增多,贴壁细胞数量逐渐减少,细胞增殖抑制率越大,细胞LDH释放量越多,呈浓度依赖性,肉苁蓉醇提物和水提物高浓度组能够显著降低H_2O_2对兔肾小管上皮细胞增殖的抑制作用(P0.01),肉苁蓉醇提物和水提物的高、中、低剂量组均能使H_2O_2作用后兔肾小管上皮细胞LDH释放量极显著低于模型组LDH的释放量(P0.01),结果呈浓度依赖性。H_2O_2对兔肾小管上皮细胞增殖具有不同程度的影响,肉苁蓉对H_2O_2致兔肾小管上皮细胞损伤具有保护作用。     

金华火腿粗肽液对PC12细胞氧化损伤的保护作用

[目的]本文旨在研究金华火腿粗肽液对过氧化氢诱导大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)氧化损伤的保护作用。[方法]以金华火腿粗肽液为研究对象,建立PC12细胞过氧化氢损伤模型,测定不同质量浓度(200和400μg·m L~(-1))粗肽液对氧化损伤细胞的存活率和细胞中丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)渗漏率及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。[结果]经过尺寸排阻色谱分离的金华火腿粗肽液CPC,显著提高了受损细胞的存活率,同时提升了细胞中的CAT、SOD和GSH-Px酶活性,降低了细胞中MDA含量和LDH渗漏率,其中以400μg·m L~(-1)粗肽液处理组效果最显著。[结论]金华火腿粗肽液对过氧化氢引起的PC12细胞损伤具有保护作用。     

钙对盐胁迫下杜梨叶片抗氧化系统的影响

为探讨外源钙对盐胁迫下杜梨叶片抗氧化系统的影响,以梨砧木杜梨幼苗为供试材料,在水培条件下,研究外源施加不同浓度的钙对200 mmol/L NaCl胁迫下其叶片抗氧化酶活性、活性氧产生、膜质过氧化和抗氧化物质含量的影响。结果显示:NaCl胁迫3 d后,杜梨叶片中超氧化物歧化酶(SOD)活性减弱,过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)的活性增强,活性氧(O_2~-·、H_2O_2)和丙二醛(MDA)大量积累,抗氧化物质谷胱甘肽(GSH)和抗坏血酸(As A)合成下降。施加外源CaCl_2能增强NaCl胁迫下杜梨叶片中SOD、POD、CAT、GR、GSH-Px、APX的活性,减少O_2~-·和H_2O_2的产生,降低脂质过氧化程度,提高GSH和As A的含量,有效缓解盐胁迫对杜梨叶片的过氧化伤害,其中以10μmol/L Ca Cl2处理效果最为显著。说明NaCl处理可对杜梨叶片造成氧化伤害,施加低浓度(5~10μmol/L)CaCl_2处理可缓解盐胁迫对杜梨叶片抗氧化系统的影响。     

壳寡糖对三氧化二砷致大鼠肝细胞毒性的保护作用

为研究壳寡糖(COS)对三氧化二砷(ATO)致大鼠正常肝细胞(BRL-3A)毒性的保护作用,测定三氧化二砷和壳寡糖对BRL-3A细胞的增殖抑制率、三氧化二砷诱导壳寡糖预处理BRL-3A细胞的细胞存活率、细胞内乳酸脱氢酶(LDH)水平、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和线粒体膜电位(MMP)的变化.结果表明,三氧化二砷对BRL-3A细胞的半数抑制浓度(IC50)为19.8 μmol,L-1,壳寡糖浓度低于230 μmol·L-1时对细胞并未产生损伤.壳寡糖预处理BRL-3A细胞24 h,三氧化二砷再处理细胞24 h,通过检测以上指标表明壳寡糖预处理能够降低LDH水平至176.23％±5.87％,从而降低三氧化二砷引起的细胞毒性;壳寡糖可显著抑制三氧化二砷引起的脂质过氧化对机体造成的损伤作用,MDA相对释放含量降低至191.91％±2.89％;壳寡糖显著提高了抗氧化酶GST、SOD和CAT的活性,分别提高至86.20％±1.41％、90.09％±1.33％和61.29％±0.21％,提高细胞的抗氧化能力,降低三氧化二砷引起的细胞氧化应激损伤;壳寡糖预处理可减缓三氧化二砷引起的线粒体膜电位的降低,降低三氧化二砷对细胞的线粒体产生的伤害.壳寡糖对三氧化二砷引起的大鼠肝细胞的细胞毒性损伤起到了有效地保护作用.     

诺丽果汁对H_2O_2诱导PC12细胞损伤的保护作用

为了探讨诺丽果汁对过氧化氢诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用,本试验采用H_2O_2造成PC12神经细胞氧化损伤模型,通过荧光显微镜观察细胞形态,MTT测定细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活力检测法,Ho/PI染色检测细胞凋亡和细胞坏死,研究的诺丽果汁对过氧化氢所致PC12细胞氧化损伤的影响。结果发现,体积分数在1%~5%诺丽果汁均能不同程度地保护细胞形态,增加细胞的生存率,抑制过氧化氢诱导的PC12细胞坏死,减少损伤后LDH的生成。以上结果表明,1%~5%体积分数诺丽果汁对过氧化氢诱导的PC12细胞损伤有保护作用。     

中间球海胆体腔液提取物对HEPG_2细胞的脂质过氧化作用

研究了不同浓度中间球海胆Strongylocentrotus intermedius体腔液提取物对人肝癌细胞HEPG2的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量的影响。结果显示：用中间球海胆体腔液提取物处理HEPG2细胞24 h后,SOD、CAT、GSH-Px的活性随加入提取物浓度的增加而降低,MDA含量随加入提取物浓度的增加而增加,呈现剂量依赖关系。说明中间球海胆体腔液提取物破坏了HEPG2细胞抗氧化系统的动态平衡,可引起人肝癌细胞HEPG2脂质过氧化损伤。     

虾青素对小鼠肝脏原代细胞氧化应激的影响

【目的】研究虾青素对过氧化氢(H_2O_2)诱导小鼠肝脏原代细胞产生氧化应激的影响。【方法】原位二步灌流法提取ICR小鼠的肝脏原代细胞,用丙二醛(Malondialdehyde,MDA)作为指标、采用H_2O_2处理建立氧化应激模型。采用流式细胞仪测定细胞中活性氧(Reative oxygen species,ROS)含量及凋亡水平变化,生物化学法测定细胞中MDA和谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的含量、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性,用荧光定量PCR检测抗氧化酶SOD、GSH-px mRNA的相对表达量,Western-blot检测细胞核中Nrf2蛋白相对表达量。【结果】使用5μg·mL~(–1)虾青素预保护细胞3 h,10μmol·L–1H_2O_2刺激3 h的情况下氧化应激模型效果最好。虾青素降低了H_2O_2诱导后小鼠肝脏原代细胞的细胞凋亡率以及ROS、MDA和GSH含量,提升了SOD、GSH-px的活性以及SOD、GSH-px的mRNA相对表达量,抑制了Nrf2蛋白的核转移。【结论】虾青素对H_2O_2诱导产生氧化应激的肝脏原代细胞具有保护作用。     

地鳖肽对C2C12细胞氧化损伤的保护作用

【目的】探讨地鳖肽对过氧化氢诱导的C2C12细胞氧化损伤的保护作用。【方法】体外培养C2C12细胞,H_2O_2处理细胞造成氧化损伤,叔丁基对苯二酚及地鳖肽处理细胞24h;采用MTT、分光光度计、免疫荧光、Western Blot、RT-PCR法分别检测细胞活力、抗氧化酶活力及过氧化物、Nrf2核移位及相关因子基因表达。【结果】与对照组相比,H_2O_2组对C2C12细胞的损伤明显;与H_2O_2组相比,地鳖肽能够显著缓解C2C12细胞活力的降低,提高超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及其基因表达,抑制脂质过氧化物MDA的产生,地鳖肽促进Nrf2核移位以及Nrf2和HO-1蛋白表达,地鳖肽促进抗氧化通路关键因子Nrf2及其下游抗氧化酶基因表达上调;地鳖肽作用效果与叔丁基对苯二酚一致。【结论】在细胞氧化损伤状态下,地鳖肽可能通过激活Nrf2-ARE信号通路,提高抗氧化酶活力及上调其基因表达实现其抗氧化保护作用。     

急、慢性冷应激对雏鸡腓肠肌及血清抗氧化功能的影响

【目的】探讨自由基在冷应激对禽类机体损伤中所起的作用,为探索促进动物冷适应的方法,提高动物的抗寒能力提供一定的理论依据;【方法】应用化学比色法检测了急、慢性冷应激对腓肠肌和血清中总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响;【结果】急性应激时,随应激时间的延长,腓肠肌T-AOC与SOD活性均逐渐降低,GSH-Px活性、CAT活性及MDA含量均逐渐升高,血清T-AOC逐渐降低,GSH-Px活性、CAT活性、SOD活性及MDA含量均逐渐升高;慢性应激时,随应激时间的延长,腓肠肌T-AOC、GSH-Px活性、CAT活性及SOD活性均逐渐升高,MDA含量逐渐降低,血清T-AOC、GSH-Px活性、CAT活性及MDA含量均逐渐升高,SOD活性逐渐降低;【结论】表明急、慢性冷应激均可使机体的抗氧化功能发生改变,诱发氧化胁迫,导致机体内自由基增多,对机体造成损伤。     

过氧化氢诱导原代大鼠睾丸间质细胞氧化损伤模型的建立

为了建立体外模拟氧自由基诱导的细胞氧化损伤模型,本试验采用Percoll密度梯度离心法纯化原代大鼠Leydig细胞,并鉴定特异性蛋白3β-HSD;采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率、线粒体膜电位、ROS以及O·-2含量,比色法测定·OH、MDA的含量以及抗氧化物酶SOD、CAT和POD的活性。结果显示:特异性蛋白3β-HSD鉴定后,荧光显微镜观察到大部分细胞呈现特异性荧光。MTT测定结果显示,300~1 000μmol·L-1H2O2处理细胞均可极显著降低细胞活力(P0.01);300μmol·L-1H2O2处理可显著提高Leydig的凋亡率以及增加ROS含量(P0.05)和·OH含量(P0.01),但可显著降低线粒体膜电位(P0.05)。H2O2处理对Leydig细胞内SOD、CAT和POD的活性无显著影响(P0.05),但可显著提高细胞内MDA的含量(P0.05)。结论:300μmol·L-1H2O2处理Leydig细胞8 h可以诱导细胞氧化损伤从而建立体外模拟氧自由基诱导细胞氧化损伤模型。     

过氧化氢诱导原代大鼠睾丸间质细胞氧化损伤模型的建立

为了建立体外模拟氧自由基诱导的细胞氧化损伤模型,本试验采用Percoll密度梯度离心法纯化原代大鼠Leydig细胞,并鉴定特异性蛋白3β-HSD;采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率、线粒体膜电位、ROS以及O·-2含量,比色法测定·OH、MDA的含量以及抗氧化物酶SOD、CAT和POD的活性。结果显示:特异性蛋白3β-HSD鉴定后,荧光显微镜观察到大部分细胞呈现特异性荧光。MTT测定结果显示,300~1 000μmol·L-1H2O2处理细胞均可极显著降低细胞活力(P0.01);300μmol·L-1H2O2处理可显著提高Leydig的凋亡率以及增加ROS含量(P0.05)和·OH含量(P0.01),但可显著降低线粒体膜电位(P0.05)。H2O2处理对Leydig细胞内SOD、CAT和POD的活性无显著影响(P0.05),但可显著提高细胞内MDA的含量(P0.05)。结论:300μmol·L-1H2O2处理Leydig细胞8 h可以诱导细胞氧化损伤从而建立体外模拟氧自由基诱导细胞氧化损伤模型。     

狭鳕鱼皮胶原肽对过氧化氢诱导的人成骨细胞氧化损伤作用

[目的]复制过氧化氢诱导人成骨细胞氧化损伤模型,探讨狭鳕鱼皮胶原肽保护作用机制。[方法]以人成骨细胞为研究对象,将对数生长期的细胞分为6组:正常对照组、H_2O_2损伤组、胶原蛋白肽低(100μg/m L)、中(300μg/m L)、高(600μg/m L)浓度组、阳性对照组(300μg/m L维生素E),CCK-8法检测成骨细胞的存活率,酶联免疫法检测细胞培养液中SOD、MDA的含量,PCR技术检测Foxo3amRNA的表达水平,Western blot技术检测Sirt1、Foxo3a的蛋白表达水平。[结果]与模型组相比,胶原肽组细胞存活率及SOD的水平升高,MDA含量下降,Foxo3amRNA及蛋白表达水平下降,Sirt1蛋白表达水平上升。[结论]300μmol/L H_2O_2可成功复制成骨细胞氧化损伤模型;一定浓度的胶原蛋白肽能降低MDA的含量,提高SOD水平,并具有抗氧化损伤功能,胶原肽对成骨细胞的保护作用可能与下调Foxo3a和上调Sirt1的表达水平有关。     

过氧化氢预处理提高杜鹃的耐热性研究

以‘胭脂蜜’、‘红月’和‘红珊瑚’幼苗为试验材料,观测H_2O_2预处理对杜鹃耐热性和抗氧化防御系统的影响,以明确H_2O_2预处理所诱导的杜鹃耐热性机制。结果表明,高温胁迫导致3个杜鹃品种中活性氧(O2·-和H_2O_2)和MDA的过多积累,并且3个杜鹃品种膜质过氧化损伤程度与热害指数的排序一致,红珊瑚耐热性最差,其次是红月,胭脂蜜耐热性最强。高温胁迫下3个杜鹃品种的SOD和CAT活性及非酶促GSH含量都显著提高,但AsA含量下降。H_2O_2预处理后进行高温胁迫,与直接胁迫处理相比,AsA含量升高,CAT酶活性进一步提高,SOD酶活性和GSH含量有所下降,但仍高于对照。H_2O_2预处理降低了MDA、O2·-和H_2O_2含量,减轻了热害症状,对耐热性较差的红珊瑚和红月,H_2O_2预处理效果显著。这些研究结果显示,H_2O_2预处理可以通过调控杜鹃幼苗抗氧化防御系统,减轻高温胁迫下的过氧化损伤,来提高杜鹃耐热性。