金刚藤醇提取物抗痛风作用的实验研究

通过测定二甲苯致小鼠耳的肿胀、醋酸致小鼠毛细血管通透性的增加、微晶型尿酸钠(MSU)致鼠足的肿胀及足炎症渗出液中前列腺素E2(PGE2)含量的降低等方法,对金刚藤醇提取物的抗痛风作用进行了研究.实验结果表明,金刚藤醇提物对二甲苯诱导的耳廓肿胀、醋酸所致的腹腔毛细血管通透性增高、MSU所致的足跖肿胀、MSU所致的肿胀足渗出液中PGE2生成均有显著的抑制作用,提示金刚藤醇提物有明显的抗急性痛风性关节炎的作用.     

扁担杆正丁醇提取物抗炎作用及机制研究

采用化学方法制备扁担杆正丁醇提取物．采用二甲苯致小鼠耳郭肿胀法及角叉菜胶致小鼠足肿胀法观察抗炎作用,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清IL-1β和TNF-α含量,分析抗炎机制．与对照组比较,高浓度扁担杆正丁醇提取物对二甲苯致小鼠耳郭肿胀及角叉菜胶致小鼠足肿胀均具有显著的抑制作用（P＜0．05）,并可不同程度降低角叉菜胶致炎小鼠血清IL-1β和TNF-α的含量（P＜0．05）．扁担杆正丁醇提取物具有一定的抗炎作用,其抗炎作用机制可能与降低TNF-α和IL-1β的表达有关．     

美洲大蠊提取物CⅡ-3抗炎作用及机制研究

目的:研究美洲大蠊提取物CⅡ-3抗急性炎症的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用二甲苯致大鼠耳肿胀和角叉菜胶致小鼠足跖肿胀法急性炎症模型考察美洲大蠊提取物CⅡ-3抗急性炎症的作用。结果:50、100mg/kg的CⅡ-3对大鼠耳肿胀有明显抑制作用;100、200mg/kg的CⅡ-3对小鼠足跖肿胀有非常明显的抑制作用,且能显著降低小鼠炎足浸泡液中炎症介质PGE2、组胺和MDA的含量,并能提高炎症组织中SOD的活性。结论:美洲大蠊提取物CⅡ-3对急性炎症具有较好的抑制作用,其抗炎作用可能与减少炎症介质的含量和清除自由基有关。     

雪上一枝蒿总生物碱抗关节炎作用机制研究

目的:本实验拟采用角叉菜胶诱导的炎症模型,研究雪上一枝蒿总生物碱对大鼠关节炎的作用机制。方法:选取SD雄性大鼠,随机分为6组,分别为空白对照组,阳性对照组,模型组,雪上一枝蒿总生物碱溶液高、中、低剂量组。连续给药7天,末次给药1 h后用1%的角叉菜胶于大鼠左后足跖中心进行皮下注射致炎,定期测量足肿胀度,测定大鼠关节炎前列腺素E2(PGE-2)及足爪组织环氧合酶-2(COX-2)的含量。结果:雪上一枝蒿总生物碱能明显抑制角叉菜胶所引起的大鼠足肿胀程度,可以显著性抑制环氧合酶-2(COX-2)在炎症中的表达,能显著抑制前列腺素E2(PGE-2)的合成。结论:雪上一枝蒿总生物碱具有治疗关节炎的作用,其机制可能与抑制环氧合酶-2的表达,减少PGE-2的合成有关。     

泻心汤不同剂量配伍的抗炎作用比较研究

目的不同剂量配伍时泻心汤的抗炎作用的对比分析,其抗炎作用有何影响。方法采用角叉菜胶导致小鼠炎症模型,经口灌胃小鼠不同剂量配伍的泻心汤水提液,连续灌胃给药5 d后,测定足肿胀度;试验测定丙二醛(MDA)含量和一氧化氮(NO)含量,查看其抗炎作用的活性。结果对比模型炎症对照组,生理盐水组、地塞米松组及各个剂量配伍组的足肿胀度均比模型对照组低,差异有统计学意义(P0.05);与剂量配伍4组相比较,剂量配伍2组足肿胀度下降,差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,生理盐水组、地塞米松组及各个剂量配伍组MDA含量和NO含量均低于模型对照组组,差异有统计学意义(P0.05);与剂量配伍4组进行对比,剂量配伍2组NO含量和MDA的含量均下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论三黄泻心汤的不同剂量配伍时抗炎作用不一样。     

酸浆对炎症及花生四烯酸代谢途径的影响

探讨酸浆的抗炎镇痛作用及机制. 抗炎实验采用角叉菜胶致大鼠足肿胀和大鼠棉球肉芽肿模型;镇痛实验采用小鼠扭体法. 各模型均随机分为4组:模型组、阳性药吲哚美辛组、酸浆宿萼提取物高剂量组、低剂量组. 测定大鼠足肿胀度,胸腺、脾脏指数,肉芽肿干重,观察小鼠扭体情况,检测足肿胀模型血清中磷脂酶A₂(phospholipaseA₂, PLA₂)、环氧合酶-2(cyclooxygenase 2, COX-2)、前列腺素E₂(prostaglandin E₂, PGE₂)、5-脂氧合酶(5-lipoxygenase, 5-LOX)、白三烯B₄(leukotriene B₄, LTB₄)水平. 实验表明:酸浆宿萼提取物对急、慢性炎症均有显著抑制作用且对机体免疫器官具有一定的保护作用,对急性炎症血清中PLA₂、COX-2、PGE₂、5-LOX、LTB₄均具有抑制作用. 酸浆宿萼提取物可能通过抑制COX-2、5-LOX活性从而双重抑制花生四烯酸(arachidonic acid, AA)代谢途径发挥抗炎作用.      

草苁蓉多糖的体内抗炎作用

用二甲苯致小鼠耳肿胀、急性腹腔炎症模型对PBR抑制小鼠急性炎症作用进行研究,采用右旋糖酐致大鼠足肿胀模型探讨其亚急性抗炎作用。结果发现,1.6 g·kg-1的PBR能有效抑制二甲苯致小鼠耳肿胀,并能显著抑制小鼠体内白细胞及中性粒细胞的渗出,与PBS组相比差异显著(P0.05)。不同浓度的PBR在给药1h后可不同程度地抑制右旋糖酐所致大鼠足跖肿胀,其中140 mg·kg-1的PBR在给药4h后抑制作用更明显,与PBS组相比差异极显著(P0.01)。这表明,PBR具有一定的抗急性和亚急性炎症作用,其机理很可能是抑制血管内白细胞和中性粒细胞的渗出。该研究为进一步研究开发PBR提供了实验依据。     

延胡索对小鼠学习能力及抗氧化作用的影响

研究了延胡索对小鼠学习能力及抗氧化作用的影响.给小鼠按8g/(kg*d)、16g/(kg*d)的剂量灌胃延胡索水煎液,连续15d,观察小鼠开场行为,测定其免疫器官指数、学习记忆能力、脑中多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量、心肌和肝脏中丙二醛(MDA)和脂褐素(LPF)含量及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果表明,与对照组比较,各实验组小鼠在新环境中自发活动显著增加,主要免疫器官指数增加,学习能力显著提高,脑内多巴胺和5-羟色胺含量显著提高,心肌、肝脏中丙二醛和脂褐素含量显著降低,肝脏中SOD活力显著升高.提示延胡索能增强小鼠学习能力和抗氧化作用.     

紫花地丁不同提取物化学成分检识及抗炎活性研究

目的研究紫花地丁乙醇回旋冷凝法分离乙酸乙酯提取物和水提取物的化学成分及抗炎活性。方法紫花地丁乙醇回旋冷凝法提取乙酸乙酯部位和水相部位,并对各部位进行化学成分检识。采用二甲苯诱导小鼠耳廓肿胀、小鼠腹腔毛细血管通透性、角叉菜胶诱导大鼠足趾肿胀进行急性炎症造模、炎性组织PGE2含量检测、NO含量检测等动物试验,研究紫花地丁不同提取物的抗炎作用。结果紫花地丁乙酸乙酯提取物中主要含有黄酮、蒽醌类,水提取物中主要含有糖及苷类、皂苷类。乙酸乙酯提物各剂量组对二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致小鼠足肿胀、小鼠腹腔毛细血管通透性均具有显著的抑制作用(P0.05～P0.01),并可不同程度降低炎性组织PGE2含量和NO含量,中剂量组作用极显著(P0.01)。结论紫花地丁的抗炎作用活性成分在乙醇回旋冷凝法提取的乙酸乙酯提取物中;紫花地丁乙酸乙酯提取物抑制了炎性组织中PGE2的生成量和NO释放量,其抗炎作用可能与降低PGE2、NO表达有关。     

白芷香豆素的抗炎作用研究

目的 观察白芷的有效成分白芷香豆素(Coumarin of Angelicae dahuricae,CAD)的抗炎作用.方法 采用小鼠巴豆油耳肿胀实验、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高实验及小鼠角叉菜胶足肿胀实验观察CAD的抗炎作用.结果 CAD(60,120 mg·kg-1)ig能显著抑制巴豆油所致的小鼠耳肿胀、冰醋酸引起的小鼠腹腔毛细血管通透性增强和角文莱胶所致的小鼠足肿胀.结论 CAD具有明显的抗炎作用,与对照组比较差异非常显著.     

白阿魏菇菌丝体多糖(CPNMP)的药理作用

用沸水提取白阿魏菇菌丝体多糖 ,经除蛋白 ,醇析得粗多糖 (CPNMP) ,含多糖 5 9.2 % 进行免疫、抗炎和抗肿瘤实验 ,结果 :CPNMP能增加中性红吞噬指数 (P <0 .0 5 ) ,促进DTH的发生 (P <0 .0 1) ,促进红细胞SOD(P <0 .0 1) ,血清SOD(P <0 .0 1)、CAT(P <0 .0 1)和溶菌酶活力 (P <0 .0 1) ,降低MDA(P <0 .0 5 ) ,而且对胆固醇有促进作用 (P<0 .0 5 ) ;CPNMP能明显抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀 ,抑制小鼠毛细血管通透性 ;CPNMP还能明显地抑制S180 的瘤重 ,抑瘤率为 39.1% ,提高血清SOD(P <0 .0 5 )、CAT(P <0 .0 1)溶菌酶 (P <0 .0 1)和LDH -L(P <0 .0 5 )的活力 ;增加免疫器官的重量 (P <0 .0 1) ,降低MDA(P <0 .0 5 )和ALP活力 (P <0 .0 5 ) .因此CPNMP有提高免疫力 ,抗炎、抗肿瘤的作用     

牛磺酸对早期糖尿病肾病大鼠NO,MDA和CAT的影响

目的 研究牛磺硬对早期糖尿病肾病大鼠的保护机制．方法 用链尿佐菌素使wistar大鼠谤导为糖尿病模型，应用功能学指标检测大鼠血浆和肾皮质的No，MDA和CAT的含量．结果 DM大鼠肾质量／体质量比明显增加，牛磺酸对此影响不久．DM大鼠血清和肾皮质中CAT的活性下降，而MDA的含量增加；经牛磺酸处理后CAT活性增加，而MDA的含量下降。DM大鼠血桨中NO水平明显降低，经牛磺酸处理后升高，肾皮质中NO的含量升高，经牛磺酸处理后降低．结论 牛磺酸通过调节脂质过氧化反应和NO的水平来保护肾功能．     

硝酸钐对白术一些生理生化指标的影响

通过萌发试验和盆栽试验,研究了不同浓度的硝酸钐溶液对白术的种子活力、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)活性、叶绿素含量、光合速率等一系列生理生化指标的影响.结果表明,用20、30 mg.L-1的硝酸钐溶液浸种,使白术种子的发芽率和活力指数增加,白术幼苗的MDA含量、SOD和POD活性降低;用100 mg.L-1以下质量浓度的硝酸钐溶液喷施白术植株叶面,使其叶绿素含量增加,MDA含量减少,POD、SOD活性下降;当硝酸钐质量浓度达到300 mg.L-1时,白术叶片的POD、SOD活性和MDA含量增加.     

参芎滴丸对心肌缺血大鼠抗脂质过氧化损伤的保护作用

目的探讨参芎滴丸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用及其机制。方法采用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠急性心肌缺血模型,观察参芎滴丸预给药5 d后对大鼠注射ISO诱导急性心肌缺血后不同时间点心电图(ECG)J点下移的影响;继续给药2 d检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;同时测定大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量,并观察心肌组织形态学的改变。结果参芎滴丸能明显改善ISO引起的大鼠心电图J点下移变化;降低大鼠血清中LDH、CK、AST的水平和心肌组织中的MDA含量;不同程度地升高心肌组织中的SOD、CAT的活性;明显改善ISO引起的心肌病理损伤;但对GSH-Px活性无明显影响。结论参芎滴丸对大剂量异丙肾上腺素引起的大鼠急性缺血性心肌损伤有明显的保护作用,其机制可能与提高心肌的抗氧化能力、减轻氧化应激反应有关。     

Antiinflammatory and analgesic effect of herbal cocktail Hongbaekjeong via inhibition of proinflammatory cytokines and prostaglandin E2 release

Though Hongbaekjeong(HBJ),a hebal mixture of three medicinal plants,has been traditionally used for arthritis and muscular pain,its scientific evidence still remains unclear.Thus,in the present study,analgesic and anti-inflammatory mechanism of HBJ was evaluated in vitro and in vivo.HBJ significantly reduced NO production and prostaglandin E2(PGE2)release and also attenuated the expression of cyclooxygenase 2(COX-2)in lipopolysaccharides(LPS)and interferon(IFN)-c treated RAW 264.7 cells.Furthermore,HBJ abrogated the production of proinflammatory cytokines such as interleukin(IL)1b,IL-6,IL-8 and monocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)in LPS and IFN-c treated RAW 264.7 cells.In addition,HBJ significantly decreased the number of writhing syndrome induced by acetic acid,and also increased latency in hot-plate method and tail flick test in mice.Consistently,HBJ significantly reduced the edema volume in the hind paw of the rats with arthritis induced by Freund’s complete adjuvant(FCA)compared to untreated control.Collectively,our findings demonstrate the antiinflammatory and analgesic potential of HBJ via inhibition of proinflammatory cytokines and PGE2 release for treatment of arthritis and muscular pain.     

明日叶查尔酮对紫外线诱发HaCaT细胞损伤的防护作用

 为研究明日叶查尔酮（Angelica keiskei chalcones,AC）对紫外线诱发HaCaT细胞损伤的防护作用,采用紫外线照射损伤的HaCaT细胞,分别加入高、中、低剂量依次为20、10、5μmol/L终浓度的AC,共同培养24 h,采用3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl-2-Htetrazolium bromide（MTT）比色法测定细胞增殖活性,流式细胞仪测定细胞凋亡率,试剂盒法测定细胞MDA含量和SOD、CAT及Caspase-3的活性,逆转录聚合酶链式反应方法检测细胞BCL-2和Bax的mRNA表达水平。结果表明,与正常对照组比较,照射模型组细胞增殖活性、SOD、CAT活性、BCL-2 mRNA表达水平降低,而细胞MDA含量、凋亡率、Caspase-3活性以及Bax mRNA表达水平则升高;中、高剂量AC组细胞增殖活性、SOD、CAT活性、BCL-2mRNA表达水平均高于照射模型组,而细胞MDA含量、凋亡率、Caspase-3活性以及BaxmRNA表达水平则均低于照射模型组。上述各项差别均具有统计学意义（P<0.05）。研究发现,明日叶查尔酮可抑制紫外线照射诱发的HaCaT细胞凋亡,调节BCL-2和Bax的mRNA表达水平,增强细胞的抗氧化酶活性,减轻受损细胞的脂质过氧化水平,对紫外线照射导致的细胞损伤有良好防护作用。     

万寿菊花中叶黄素酯对小鼠氧化损伤的影响

研究万寿菊花中提取的叶黄素酯体内对四氧嘧啶所致的小鼠氧化损伤的影响.采用分光光度法测定模型组肝组织、红细胞膜中SOD、MDA、CAT、GSH、血清中AST、ALT的活性;愈创木酚比色法测定POD的活性以及GOD-PAP法测定对血糖的影响.结果表明,万寿菊花中叶黄素酯可抑制由于氧化损伤所致的小鼠肝、红细胞中SOD、MDA、CAT、GSH、POD和血清中AST、ALT的异常升高;降低血糖,提高肝糖元水平;故叶黄素对四氧嘧啶所致的小鼠氧化损伤有明显的保护作用.     

藏药波棱瓜子总木脂素对刀豆球蛋白(ConA)致免疫性肝损伤小鼠保护作用及其机制探讨

目的:波棱瓜子是常见的用于治疗肝病的藏药,疗效确切.前期研究表明,总木脂素是波棱瓜子抗肝损伤的有效部位,但疗效尚不明确.本研究拟考察藏药波棱瓜子总木脂素对ConA致小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并进一步探讨其对抗肝损伤的作用机制.方法:采用尾静脉注射一次性ConA(20mg/kg)诱发小鼠免疫性肝损伤,造模8h后取血样和肝脏,考察不同剂量的波棱瓜子总木脂素对各组小鼠脏器系数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、骨过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标活力或水平的影响;以HE染色对肝组织进行组织病理学检查;免疫组织化学法检测波棱瓜子总木脂素对各组小鼠肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响.结果:波棱瓜子总木脂素可以降低ConA所致免疫性肝损伤小鼠肝脏系数及血清ALT、AST、ALP活力,显示出较好的保肝作用.同时波棱瓜子总木脂素也可降低肝损伤小鼠血清NO水平和MPO、NOS活力,并减少肝组织匀浆中MDA的含量,增强SOD和GSH-Px活性,表现出良好的抗氧化作用;免疫组化结果显示,波棱瓜子总木脂素还能抑制诸如TNF-α、IFN-γ、IL-4、NF-κB等促炎症因子的表达,促进抗炎症因子IL-10的表达,从而抑制肝脏炎症反应而发挥其保肝作用.病理观察结果也表明,波棱瓜子总木脂素能减轻ConA对肝组织的损伤.结论:波棱瓜子总木脂素对ConA致小鼠免疫性肝损伤都具有一定的保护作用,其保肝作用可能与其抗炎、抗氧化能力有关.     

活性氧对人体中与衰老相关物质的影响

研究了过硫酸按-TEMED体系产生的超氧负离子对健康人血液中几种生物活性物质的作用，结果表明，可以使细胞膜发生脂质过氧化作用，产生丙二醒（MDA），使生物膜造成损伤．同时使血液中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性均有所降低．通过对CAT纯品的研究揭示出在血液中经SOD，的作用产生毒性更强的·OH，它是使生物膜破坏及各种酶活性降低的主要原因．     

温阳抗寒合剂治疗支气管哮喘小鼠作用机制实验研究

目的观察温阳抗寒合剂(WYKHM)对哮喘小鼠的治疗作用及机制.方法 60只Balb/c小鼠随机分为哮喘组(Ast)、氨茶碱组(Ami)、WYKHM高中低3个剂量组(200 mg/kg,100 mg/kg,50 mg/kg)和空白对照组(Con).卵清蛋白(OVA)使小鼠致敏,1周后灌胃给药,2周后OVA诱发哮喘,48 h后眶静脉取血,用D-Hank液灌洗支气管肺泡(BALF),测定BALF中白细胞分类计数、白介素-5(IL-5)、白介素-23(IL-23)含量、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 WYKHM能显著降低BALF中NO和NOS的含量,与哮喘组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.001);WYKHM和氨茶碱组BALF中IL-5,IL-23含量均低于哮喘组(P0.05或P0.01);治疗组BALF中SOD活性明显上升,MDA水平明显下降,与对照组和哮喘组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01).结论 WYKHM可降低NOS活性,降低NO水平;WYKHM可降低IL-5和IL-23含量;WYKHM可提高SOD对氧自由基等毒性物质的清除能力,还可减少MDA水平.