限食疗法与中医“脾主散精”理论的关系探微

现代人由于饮食起居失宜导致"脾主散精"功能受损,肥胖、2型糖尿病等生活方式相关性疾病发病率逐年升高。限食疗法是一种在保证生物体不发生营养不良情况下,减少每日能量摄取的"绿色"自然疗法,可以顾护中焦,健运脾胃,恢复脾主散精功能,在一定程度上对糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗等有重要的防治作用。从"脾主散精"角度对限食疗法的中医机制进行探讨。     

基于“湿滞津停”理论治疗2型糖尿病思路探析

"脾不散精"是糖尿病的发病基础;"湿滞津停"是糖尿病的发病关键。祛湿运津方药具有不同程度地减轻炎症反应、提高胰岛素敏感性、增加肝糖原含量和保护胰岛β细胞功能等作用,辨证选用祛湿运津方药对提高糖尿病的防治水平具有重要的临床意义。     

糖尿病“脾病致消”理论及其运用

糖尿病之"脾病致消"与患者体质和后天饮食、劳逸、药伤等有密切关系。素体脾虚、饮食不节,或过服寒凉药物等损伤脾胃,使其升降失常、脾不散精是导致糖尿病的主要原因。理脾降糖方具有改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能、减轻自由基损伤、提高GLP-1含量和改善临床症状等作用。辨证选用理脾降糖方对提高糖尿病的防治水平具有重要的临床意义。     

基于肠道菌群的助脾散精法改善2型糖尿病胰岛素抵抗作用探讨

研究发现,肠道菌群失调导致的胰岛素抵抗在2型糖尿病发生发展中起关键作用。中医认为,脾失健运、精不正化是2型糖尿病的病机关键,且与肠道菌群失调关系密切。本文通过分析肠道菌群与2型糖尿病胰岛素抵抗、脾不散精与2型糖尿病胰岛素抵抗及助脾散精法调节肠道菌群、改善胰岛素抵抗的有关文献,探讨助脾散精法改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用机制,为临床治疗2型糖尿病提供新思路。     

门冬胰岛素与人胰岛素用于胰岛素泵对初诊2型糖尿病强化治疗的临床疗效比较

胰岛B细胞细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的主要机制,2型糖尿病患者进行胰岛素强化治疗可改善胰岛B细胞功能,减轻胰岛素抵抗。胰岛素泵因其能模拟人生理性胰岛素分泌模式,近年来使用胰岛素泵作为胰岛素强化治疗可使糖尿病患者高血糖获得理想控制[1]。门冬胰岛素是一种新     

“脾气散精”环节在机体糖调节中发挥核心作用的理论探讨

减少血糖波动是目前干预糖尿病和预防并发症的重点,西医目前尚无针对胰岛功能本身的治疗方法。笔者基于中医脾胰同源的理论,分析“脾气散精”环节在机体糖调节中的重要作用,认为胰脏内分泌细胞所分泌的激素(胰岛素等)属于脾气散“精”的物质基础,“脾气散精”障碍而致精滞为浊、浊邪壅塞是糖尿病发生的使动环节与糖尿病全病程的关键病机。故提出以“助脾散精”作为治疗总则,运用补脾气、滋脾阴、通脾络等治法,促进糖尿病患者“胰”中精微物质的布散,令“精”散而不壅,“精”尽为所用,恢复糖调节激素间的平衡,从而减少血糖波动。     

白背三七水提取物对2型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制

目的 研究白背三七水提取物对2型精尿病模型大鼠的降血糖作用及其机制.方法 以白背三七水提取物ig 2型糖尿病模型大鼠.观察白背三七水提取物对血糖、血脂和血胰岛素水平及其他相关实验指标的影响.结果 白背三七水提取物可显著降低2型糖尿病模型大鼠的血糖,改善其脂代谢和高胰岛素血症,增加抗氧化酶活性,减轻脂质过氧化,保护血管内皮功能,促进胰岛β细胞的修复.结论 白背三七对实验性2型糖尿病有较明显的治疗作用,其机制可能与增强机体清除活性氧的能力、减轻氧自由基对胰岛β细胞的损伤、促进胰岛β细胞的修复等作用有关.     

开郁清热法保护2型糖尿病胰岛β细胞功能的探讨

郁热积滞、碍脾运化是导致2型糖尿病胰岛β细胞功能损伤的重要因素,开郁清热法治疗2型糖尿病可能为保护胰岛β细胞提供新思路。     

针刺治疗2型糖尿病的实验研究进展

2型糖尿病严重威胁人类健康,针刺治疗2型糖尿病具有独特疗效。2型糖尿病发病的主要机制是胰岛素抵抗和胰岛细胞功能缺陷,针刺通过改善胰岛素受体和受体后缺陷,调节炎症细胞因子的表达,从而改善胰岛素抵抗。针刺可抑制胰岛细胞凋亡,改善β细胞功能障碍并保护其形态。本文综述了针刺对胰岛素抵抗、胰岛β细胞、机体能量代谢及2型糖尿病并发症的相关文献,为针灸治疗2型糖尿病提供理论依据,使之得到更好的推广。     

胰岛β细胞功能保护的中医认识与对策

保护胰岛β细胞功能，维持胰岛素的正常分泌是治疗2型糖尿病的最根本原则。近年来，对β细胞功能的生理、病理研究及保护胰岛β细胞在2型糖尿病防治中的作用越来越受到重视，根据英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）显示，患者在被诊断为糖尿病时β细胞功能只剩下正常人的50％，其后胰岛β细胞功能每年以4％～5％的速度下降。以此推算在糖尿病诊断前10～15年β细胞功能已开始逐渐下降。     

2型糖尿病炎症机制及针灸抗炎

2型糖尿病发病所涉及到的炎症因子包括与代谢综合征有关的各种细胞、细胞因子和蛋白质成分。炎症因子介导的IR和胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病重要发病机制。针灸对2型糖尿病炎症因子有良好调节作用,可通过一系列作用机制增强胰岛素敏感性,促进胰岛β细胞分泌,从而有效改善IR及逆转胰岛β细胞功能。     

从胰岛微循环探索“脾气散精”环节对血糖稳态的调节机制

减少血糖波动是目前干预糖尿病和预防并发症的重点,也是中医药在糖尿病治疗中的优势所在。越来越多的研究表明,胰岛微循环障碍是胰岛功能下降进而引发血糖波动的关键病理环节,而胰岛微循环局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的过度激活作为胰岛功能失代偿的使动环节,与胰岛内分泌细胞功能密切相关,是研究胰岛功能的关键靶点。中医学认为糖尿病血糖波动与"脾气散精"障碍密切相关,脾不散"精"(血糖),精滞为浊,浊邪壅塞,是血糖稳态失衡的使动环节,亦为糖尿病全病程的关键病机。通过补益"脾"气以促进"胰"中精微物质的布散能够恢复糖调节激素间的平衡,从而减少血糖波动。目前,"脾气散精"对血糖波动的调节机制尚不明确。作者基于以往的临床和科研工作基础,提出"脾气散精"环节通过促进机体胰岛微循环从而发挥其改善胰岛功能、调节血糖稳态的作用,其机制可能与抑制胰岛微循环局部RAS的激活状态相关。RAS系统在胰岛微循环中各信号通路的相互拮抗关系,与中医理论中脾气散精与固精作用的对立制约关系相类似。因此"脾气散精"环节对血糖波动的调节机制有必要从胰岛微循环RAS整体调控的角度进行深入探索,以此揭示中医药调节机体内环境稳态,减少糖尿病患者血糖波动的科学内涵。     

自噬与2型糖尿病的关系及中药的干预作用

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛β细胞分泌功能缺陷是诱导2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)发生的主要机制,而线粒体受损是参与IR和胰岛β细胞损伤的重要环节,研究显示自噬作为一种细胞的自我保护机制,在维持胰岛β细胞结构和功能、改善IR等方面发挥着重要作用。近期研究表明中药可通过调节细胞自噬,进而改善胰岛β细胞和胰岛素抵抗,对2型糖尿病及其并发症起到防治作用。该文将就自噬与2型糖尿病的关系及中药的干预作用的研究进展做综述。     

参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂和胰腺组织病理形态学变化的影响

目的:观察中药复方参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及胰腺组织病理形态学变化的影响。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射加高脂高糖饮食复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察参芪平糖宁对其血脂含量和胰腺组织病理形态学的影响。结果:实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠在应用参芪平糖宁治疗后,血脂明显改善,胰腺组织病理学变化明显减轻,胰岛β细胞数量明显增加,与模型组比较有显著的统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:参芪平糖宁能有效地调节2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂代谢紊乱,提高胰岛β细胞数量,修复受损胰岛β细胞,从而防治糖尿病胰岛素抵抗。     

从脾论治2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展

2型糖尿病的发生主要是因为胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)和胰岛β功能的减退,其中胰岛素抵抗在2型糖尿病的发生、发展过程中起到非常重要的作用,是糖尿病的重要病理基础,贯穿于糖尿病病程的始终,而中医脾脏与2型糖尿病胰岛素抵抗密切相关,从脾论治2型糖尿病胰岛素抵抗在理论及临床中取得了一定成果,现综述如下。     

开郁清胃方对2型糖尿病模型大鼠胰岛细胞胰岛素受体及胰岛素受体底物-1表达的影响

目的研究中药复方开郁清胃方改善2型糖尿病胰岛细胞功能的作用机理。方法以高脂饲料喂养9周加小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,造模后的动物随机分成模型组、开郁清胃组和文迪雅组,并设立正常对照组。测定空腹血糖、葡萄糖负荷后2h血糖以及糖化血清蛋白、基础胰岛素等,采用高胰岛素正葡萄糖钳夹技术评价整体的胰岛素抵抗,静脉糖耐量试验评估胰岛细胞功能,应用EnVision方法测定胰岛细胞胰岛素和胰岛素受体(IRc)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达。结果模型组大鼠同时具有胰岛素抵抗、胰岛素分泌异常和血糖的增高,开郁清胃方和文迪雅都可明显改善模型大鼠的糖代谢和胰岛素的分泌,提高胰岛细胞IRc和IRS-1的表达。结论开郁清胃方可以确切地改善2型糖尿病模型大鼠的糖代谢,其机理包括两个方面,一是外周胰岛素敏感性的提高;二是胰岛细胞功能的改善。对胰岛细胞的胰岛素信号转导的影响是其改善胰岛细胞功能的重要作用机理。     

胰岛素治疗与胰岛β细胞功能变化的探讨

2型糖尿病患者在确诊时，胰岛β细胞功能减退多达50％，胰岛素分泌明显不足，随着病情的进展，胰岛β细胞功能仍进行性下降，其下降速度决定了糖尿病病程的进展速度。为改善胰岛β细胞功能，胰岛素治疗势在必行。2005年6月-2006年9月，本院对30例胰岛β细胞功能减低的2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗，现将结果报道如下。     

短期胰岛素强化治疗2型糖尿病患者的临床观察

正2型糖尿病是临床上常见的内分泌代谢疾病,主要发病机制是胰岛素抵抗和胰岛B细胞(又称为胰岛β细胞)功能缺陷,其中胰岛B细胞功能缺陷是2型糖尿病发病的必要条件。2型糖尿病发病率较高,易引起多种并发症,致残、致死率较高,严重影响患者身心健康,给其家庭和社会带来沉重负担[1]。由于糖尿病难以治愈,因此控制血糖是临床治疗的关键所在。胰岛素泵是模拟胰岛素生理分泌的一种输注模式,能快速控制2型糖     

急性暴发性2型糖尿病脂代谢异常3例治疗回顾

2型糖尿病患者都有不同程度的胰岛素抵抗或β细胞功能障碍。胰岛素对脂代谢的调节发挥重要作用,而游离脂肪酸浓度的升高易致胰岛素敏感性下降。当暴饮暴食导致游离脂肪酸浓度升高,胰岛素敏感性下降,发生严重的胰岛素抵抗,血糖、血脂迅速升高,暴发2型糖尿病。胰岛素及时控制其血糖,配合中药治疗,在消除糖毒性、胰岛素抵抗迅速改善的同时,胰岛β细胞功能得到恢复,更有利于防治各类血管损伤及晚期并发症的发生。     

五味子油对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠的影响

目的研究五味子油对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖、胰岛细胞形态及功能影响。方法高脂饲料联合2次ip小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠每天分别ig五味子油0.25、0.5、1.0 mg/kg,连续给药6周后检测大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平;HE染色法观察大鼠胰腺病理形态学改变;免疫组织化学方法检测大鼠胰腺细胞胰岛素的表达;RT-PCR法检测大鼠胰腺组织胰岛素和胰十二指肠同源盒因子(PDX-1)mRNA表达水平。结果五味子油可显著降低糖尿病大鼠的血糖水平,其高剂量组可使血糖恢复至正常水平;提高胰岛素分泌水平,显著提高胰岛素敏感指数,改善胰岛素抵抗;可减轻糖尿病大鼠胰腺病理学改变,使变小的胰岛体积增大、胰岛β细胞数目增多、胰岛素表达提高;还可提高糖尿病大鼠胰腺组织胰岛素和PDX-1 mRNA表达水平。结论五味子油可以改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,减轻胰岛β细胞的损伤,增加β细胞数量,改善β细胞的功能缺陷,提高胰岛素的分泌量,增加胰岛素和PDX-1 mRNA表达,从而产生降血糖作用。