二甲双胍对营养性肥胖大鼠附睾精子质量和睾丸抗氧化能力的影响

目的:观察二甲双胍对高脂饮食诱导的肥胖大鼠附睾精子质量和睾丸抗氧化能力的影响。方法:雄性SD大鼠分为正常对照组和造模组,造模组以高脂饲料喂养8周后,取24只肥胖大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组和普通饲料组,除模型对照组继续高脂饲料喂养外,其余3组普通饲料喂养。12周末,所有大鼠均禁食12 h后处死,检测Lee's指数、睾丸和附睾脏器指数,附睾精子浓度、精子活动率和a+b级精子百分率,睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量。结果:Lee's指数模型对照组与其他3组比较显著升高(P<0.01),Lee's指数正常对照组较二甲双胍组升高(P<0.05)。睾丸、附睾、脏器指数模型对照组较其他3组显著降低(P<0.01)。精子浓度、精子活动率和a+b级精子百分率模型对照组与其他3组比较显著降低(P<0.05或P<0.01),正常对照组较二甲双胍组和普通饲料组精子浓度升高(P<0.05)。SOD含量(U/mg prot)模型对照组(90.92±4.06)较正常对照组(101.69±8.49)与二甲双胍组(102.04±10.67)降低(P<0.05)。GSH-Px含量(U)正常对照组(28.32±2.28)较模型对照组(23.49±1.08,P<0.01)、二甲双胍组(25.73±2.14,P<0.05)和普通饲料组(25.77±2.19,P<0.05)升高,模型对照组较二甲双胍组降低(P<0.05)。MDA含量(nmol/mg prot)模型对照组(2.68±0.76)较正常对照组(1.84±0.31,P<0.01)、二甲双胍组(1.88±0.33,P<0.01)和普通饲料组(2.14±0.35,P<0.05)升高。结论:二甲双胍治疗和饮食改善均可提高营养性肥胖大鼠精子质量,改善睾丸组织抗氧化能力。     

雷公藤对豚鼠睾丸附睾结构及功能的影响

本实验采用市售雷公藤多甙(GTW)灌喂豚鼠,6周后观察豚鼠睾丸和附睾的光镜结构及组织化学的变化,并应用Leitz显微分光光度计MPV-3扫描测定曲细精管初级精母细胞内DNA的相对含量,同时对附睾尾部精子作常规分析。结果表明:服药后曲细精管萎缩,管壁上皮变薄,细胞层次减少,精子细胞和精子极少或消失;曲细精管上皮细胞SDH及ACP酶活性减弱,ATP酶无明显变化;初级精母细胞核内DNA含量明显下降(P<0.01)。服药后附睾上皮细胞SDH活性减弱。ATP酶活性略为减弱,AKP无明显变化;附睾尾部精子的密度、活率及活力均显著下降(P<0.001)。结果提示:GTW对睾丸、附睾均有影响,对睾丸的作用更明显。     

烟雾暴露大鼠氧化应激生精损害的中医药治疗实验研究

目的 研究补肾填精中药麒麟丸对烟雾暴露造成氧化应激所致大鼠睾丸、附睾与精子的抗氧化作用。方法 随机将60只雄性成年大鼠均分6组:空白组、模型组、五子衍宗丸组、麒麟丸低剂量组、麒麟丸中剂量组、麒麟丸高剂量组。除空白组外,每天上午烟雾暴露制备大鼠睾丸生殖毒性模型,下午灌胃给药,每周测量体质量,调整给药剂量,连续56d后,处死大鼠取样检测,取血清测定睾酮(T)水平;分别称取大鼠精囊腺、附睾、睾丸的质量并计算相应器官指数;留取附睾内精液,进行计算机辅助的精液分析(CASA)及精子DNA完整率分析;酶联法测定睾丸谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;睾丸附睾病理组织学检查。结果 模型组大鼠精子总活力[前向运动(PR)%+非前向运动(NP)%]显著下降,睾丸附睾匀浆MDA水平(28.0±3.2)显著升高,而SOD(13.2±2.0)、GSH-Px(21.1±8.3)明显降低,与空白组相比均有显著差异(P0.05);麒麟丸各剂量组大鼠精子浓度及总活力比空白组下降,但仍显著高于模型组(P0.05),MDA显著低于模型组(P0.05),SOD及GSH-Px显著高于模型组(P0.05);麒麟丸中、高剂量组大鼠精子正常形态率及各剂量组DNA完整率显著高于模型组(P0.05)。病理检查:与空白组相比,模型组呈生精功能减低改变。表现为睾丸生精小管萎缩,排列变稀疏,生精上皮变薄,生精细胞减少;附睾管腔内成熟精子变少;精囊腺管腔内分泌物减少,上皮乳头萎缩、数量减少。麒麟丸组与模型组相比,随着剂量增加,生精功能减低的例数逐渐减少,疗效与剂量间有依从关系。结论 补肾填精中药麒麟丸可通过提高抗氧化酶活性,抑制氧化应激的发生,起到抗氧化作用,同时可以修复烟雾暴露对睾丸、附睾、精囊腺造成的病理损伤,最终可以保护生精功能,提高精子浓度、总活力与正常形态率,降低精子DNA碎片率。     

L-肉碱对糖尿病大鼠生精细胞凋亡及附睾精子数量和活动率的影响

目的:探讨L-肉碱(LC)对糖尿病(DM)大鼠生精细胞凋亡及附睾精子数量和活动率的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机均分为3组,一组作为对照组,剩余两组分别注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)建立DM模型。建模成功后,各组大鼠分别给予如下灌胃剂量:对照组:生理盐水;DM模型组:生理盐水;LC组:300 mg/kgLC溶液,连续灌胃6周。末次给药24 h后,麻醉处死所有大鼠,分别进行附睾精子计数并检测精子活动率,流式细胞术检测各组大鼠睾丸生精细胞凋亡情况。结果:用LC治疗后的大鼠附睾头、尾精子活动率(%)分别为53.7±1.8和60.3±1.6,显著高于DM模型大鼠(分别为32.2±2.0和40.5±1.4,P<0.05),但低于对照组大鼠精子活动率63.1±2.4和68.9±1.3。与对照组附睾尾精子相对计数[(37.8±1.1)×106/100 mg]相比,DM组显著减少[(25.5±1.1)×106/100 mg],且具有统计学差异(P<0.05);LC治疗后大鼠附睾尾精子相对计数[(32.0±1.5)×106/100 mg]比DM组显著增加(P<0.05),但仍低于对照组。与对照组生精细胞凋亡率[(3.7±1.3)%]相比,DM组生精细胞凋亡率[(52.5±4.4)%]显著上升(P<0.05);经LC治疗后,LC组大鼠生精细胞凋亡率为(35.3±3.5)%,比DM组显著降低(P<0.05),但仍显著高于对照组。结论:LC(300 mg/kg)灌胃DM大鼠6周,可以减少DM大鼠生精细胞凋亡,增加附睾精子数量,提高精子活动率。     

增精颗粒对大鼠附睾精子质量的影响

目的 :观察中药增精颗粒 (ZJG)对不育大鼠附睾精子质量的影响 ,探讨ZJG改善附睾精子质量的机制。　方法 :将 4 0只雷公藤多甙 (GTW )实验性SD雄性大鼠不育模型随机分成 4组 ,每组 10只 ,包括不育组 [GTW 2mg/(ml·10 0g) ]和ZJG高、中、低剂量组 [高 :ZJG0 .6 7g/(ml·10 0g) +GTW 2mg/(ml·10 0 g) ,中 :ZJG0 .33g/(ml·10 0g) +GTW 2mg/(ml·10 0 g) ,低 :ZJG0 .17g/(ml·10 0 g) +GTW 2mg/(ml·10 0g) ],另设正常组 (对照 ) 10只(等量的 1%羧甲基纤维素钠溶液 )。整个实验周期 6周 ,由 3周造模期和 3周用药期组成。ZJG各组按指定的剂量用药 3周 (实验第 4 3d)观察大鼠附睾精子质量、附睾腺管壁厚度及主要性腺器官系数的变化。　结果 :ZJG高、中、低剂量组附睾精子密度分别为 (5 9.6± 3.72 )、(6 3.3± 5 .70 )、(6 9.7± 6 .91)× 10 6/ml,精子活率分别为 (6 5 .4±6 .33) %、(6 9.3± 10 .96 ) %和 (72 .6± 9.6 1) % ,畸形率分别为 (5 2 .3± 7.4 7) %、(4 6 .2± 7.73) %和 (33.2± 7.97) % ,与不育组 [精子密度 (13.1± 6 .81)× 10 6/ml,精子活率 (7.6± 5 .87) % ,畸形率 (77.2± 8.75 ) % ]相比 ,ZJG各组差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ,与正常组 [精子密度 (75 .6± 10 .82 )× 10 6/ml,精子?     

L-肉碱对奥硝唑所致弱精子症大鼠的治疗作用

目的:探讨L-肉碱(LC)对奥硝唑(ORN)所致的弱精子症雄性大鼠的治疗作用。方法:性成熟雄性SD大鼠(200～230g)40只,随机均分为5组,连续灌胃20d,1次/d,每次1ml。A组(对照组):0.5%的羧甲基纤维素钠(溶剂);B组:ORN[400mg/(kg.d)];C组:ORN[400mg/(kg.d)]+LC[100mg/(kg.d)];D组:ORN[800mg/(kg.d)];E组:ORN[800mg/(kg.d)]+LC[100mg/(kg.d)]。将各组半数大鼠末次给药24h后,麻醉处死,取附睾,进行精子活力检测,并对附睾尾精子进行计数,剩余大鼠进行交配实验。结果:①与A组相比,B组,D组附睾头和附睾尾精子活力显著降低(P<0.05);精子数目显著减少(P<0.05)。②与B组相比,C组精子活力明显升高(P<0.05),精子数目明显增多(P<0.05),与A组比较无显著差异(P>0.05)。③E组大鼠的精子活力没有显著的提高,精子数目无明显增多,并且与D组相比没有差别(P>0.05)。结论:LC治疗后能提高ORN所致弱精子症大鼠的精子活力,增加精子密度。     

五子衍宗丸对实验性少弱精子症大鼠的保护作用与机制研究

目的:观察五子衍宗丸对实验性少弱精子症大鼠的保护作用与机制研究。方法:取60只雄性SD大鼠,随机分成正常组、模型组、阳性药组(生精胶囊1.6 g/kg),五子衍宗丸低、中、高剂量组(1、2、4 g/kg),除正常组外,其他各组灌服雷公藤多苷30 mg/(kg·d),连续6周,建立少弱精子症模型。从造模的第3周开始,各组按剂量灌胃给药,连续给药4周后计算睾丸和附睾脏器指数,检测附睾精子质量、精子凋亡率、精子线粒体通透性转换孔(MPTP)开放情况,HE染色观察大鼠睾丸病理组织学改变,Hochest染色观察大鼠睾丸细胞凋亡情况。结果:五子衍宗丸能提高少弱精子症大鼠睾丸和附睾脏器指数,增加附睾精子浓度、精子活力和精子活率,降低精子凋亡率,抑制MPTP异常开放;HE染色显示五子衍宗丸能增加少弱精子症大鼠睾丸生精小管内各级生精细胞层次和数量,Hochest染色显示五子衍宗丸明显抑制睾丸生精小管内生精细胞凋亡。结论:五子衍宗丸能明显提高少弱精子症大鼠精子质量,降低少弱精子症模型大鼠的各级生精细胞(包括精子)凋亡率,其机制可能与抑制大鼠精子线粒体MPTP开放有关。     

抗FSH自身抗体对大鼠睾丸生精功能影响的初步研究

目的:建立抗FSH自身抗体大鼠模型,同时研究抗FSH自身抗体对雄性大鼠生精功能的影响。方法:30只SD大鼠(21d龄),随机分为实验组、对照组,各15只。合成大鼠FSHβ亚基上一段特异性氨基酸序列(18肽),将合成多肽与钥孔戚血蓝素(keyholelimpethemocyanin,KLH)偶联,免疫SD大鼠,作为实验组。对照组大鼠用KLH免疫。初次免疫之后,每隔2周加强免疫1次,共7次,于第3次加强免疫后1周(即,免疫第49d)眼眶取血测定血清抗体效价,之后每隔两周测一次抗体效价,至实验结束。并于免疫第77d、91d和105d时,分别处死实验组和对照组大鼠各5只,用光镜和电镜观察大鼠睾丸生精小管结构和附睾精子结构的变化,计数附睾尾精子数量及肿胀精子百分率,并用ELISA法检测大鼠血清T水平。结果:免疫第49d后,实验组大鼠血清抗18肽-KLH抗体效价为1∶200,免疫第63d后,抗体效价达到1∶400,之后抗体效价一直维持在1∶400。免疫第91d后,实验组大鼠附睾尾肿胀精子百分率显著低于对照组(60.4±6.23vs50.60±3.05,P<0.05);免疫第105d后,实验组大鼠生精小管内生精细胞数量及管腔内精子数量均减少,且附睾尾精子数量(46.08±6.56vs32.53±3.41)和肿胀精子百分率(60.60±5.86vs48.60±3.85)均显著低于对照组(P<0.05),而血清T水平显著高于对照组(P<0.05)。结论:抗FSH自身抗体可能会引起睾丸生精障碍。     

增精颗粒对大鼠附睾功能性指标GPC及SA的影响

目的探讨中药“增精颗粒”对大鼠附睾功能性指标精子膜甘油-3-磷酸胆碱(GPC)和附睾液唾液酸(SA)的作用。方法采用雷公藤多甙(GTW)灌胃造成大鼠不育模型,观察增精颗粒(ZJKL)对GPC和SA含量的影响。同时对相应精液指标进行检测。结果ZJKL对GPC及SA含量有明显影响。与模型组比较,ZJKL各组均可降低精子膜GPC含量(P<0.05),增加附睾液SA含量(P<0.05),以低剂量组作用最明显(P<0.01),与正常组比较无显著差异(P>0.05)。且精子密度、精子活率、精子畸形率指标有明显改善(P<0.05)。结论ZJKL对大鼠附睾功能性指标作用显著。提示ZJKL可调节附睾生理功能治疗男性不育。     

青春期前己烯雌酚暴露对SD大鼠睾丸发育及功能的影响

目的:研究青春期前己烯雌酚(DES)暴露对SD大鼠睾丸发育及功能的影响。方法:21日龄雄性SD大鼠90只,随机分为DES0.01、0.1、1.0、10.0μg/(kg.d)4个实验组和1个对照组(分别为Da、Db、Dc、Dd和C组,每组n=18)。于青春期前,即出生后第22d(postnatalday22,PND22)～35d(PND35),实验组每日皮下注射相应剂量的DES,共14d,对照组仅注射溶媒(玉米油)。观察各组大鼠睾丸下降时间。于青春期晚期(PND50)、性成熟后(PND64)和成年期(PND130)分3批(每批n=6)处死各组大鼠取材,测定睾丸重量,观察比较睾丸组织形态学变化,分析PND130大鼠附睾尾精子质量。结果:C、Da、Db、Dc和Dd组睾丸下降时间分别为PND26.17±1.94、26.83±1.47、28.68±1.03、33.50±1.87和41.50±2.74,其中Db、Dc和Dd组较C组明显延迟(P<0.05或P<0.01)。PND50时,C、Da、Db、Dc和Dd组单侧睾丸重量分别为(1.38±0.10)、(1.38±0.12)、(1.30±0.14)、(0.86±0.18)g和(0.73±0.27)g,其中Dc和Dd组较C组显著减轻(P<0.01);与C组比较,Db组仅有少数生精小管生精上皮中的细胞数目稍减少,Dc和Dd组生精小管发育较差、生精上皮中细胞数目减少、精子发生阻滞、间质细胞发育幼稚,其程度随DES暴露剂量增加而加重。PND64时,C、Da、Db、Dc和Dd组单侧睾丸重量分别为(1.60±0.06)、(1.62±0.11)、(1.58±0.08)、(1.47±0.10)g和(0.99±0.37)g,其中Dc和Dd组较C组显著减轻(P<0.05或P<0.01);Dc和Dd组睾丸组织形态学改变与PND50时类似,但总体较PND50有所改善。PND130时,各实验组与对照组比较,单侧睾丸重量差异无统计学意义(P>0.05),睾丸组织形态学改变难以鉴别出明显差异;C、Da、Db、Dc和Dd组大鼠附睾尾精子密度分别为(73.00±16.90)、(68.00±19.67)、(68.67±12.15)、(35.17±15.64)×106/ml和(19.13±5.17)×106/ml,其中Dc和Dd组精子密度较C组明显降低(P<0.01);与C组比较,Dd组精子活动率下降(P<0.01),Db、Dc和Dd组a级精子比例降低(P<0.05或P<0.01),Dd组b级精子比例降低(P<0.01)。结论:青春期前小剂量DES[0.01μg/(kg.d)×14d]暴露对SD大鼠睾丸发育及功能无明显影响,较大剂量DES[1.0～10.0μg/(kg.d)×14d]暴露对大鼠睾丸发育及功能有明显的近期(PND50和PND64)和较远期(PND130)毒性作用,该毒性作用随DES的暴露剂量增加而加重,随鼠龄增长而逐渐减退,其机制可能与间质细胞和支持细胞的发育及功能受损相关。     

精液/精子质量与复发性流产关系的病例对照研究

目的:分析精液常规参数与复发性流产间的关系。方法:采用1∶1配对病例对照研究,比较复发性流产患者配偶与健康体检男性间的精液相关参数。结果:相对于对照组,病例组的精液量[(1.95±1.11)mlvs(2.74±1.43)ml]、精子浓度[(48.68±20.07)×106/ml vs(59.26±25.35)×106/ml]、b级精子百分率[(12.07±3.34)%vs(16.18±6.74)%]、果糖含量[(1.73±0.64)g/L vs(2.21±0.75)g/L]、顶体酶活性[(84.34±26.69)U/mg prot vs(94.20±26.35)U/mg prot]、α-葡糖苷酶(α-GLU)[(36.28±15.98)U/ml vs(44.45±12.54)U/ml]和酸性磷酸酶(ACP)[(68.55±35.45)U/ml vs(84.78±51.10)U/ml]的含量较低(P<0.05),头部畸形精子百分率[(47.36±4.59)%vs(46.50±6.32)%]、尾部畸形精子百分率[(7.56±2.27)%vs(7.28±3.10)%]和弹性硬蛋白酶[(885.64±1 272.30)ng/ml vs(661.08±764.64)ng/ml]的含量较高(P<0.05);判别分析结果显示,精液量、b级精子百分率、混合畸形精子百分率、果糖含量、α-GLU含量和ACP含量可用于复发性流产男性精液/精子质量的判断。结论:常规精液/精子质量相关检测对于评价复发性流产精液因素具有一定的意义,但需要综合分析,特异性不够;精液/精子质量相对较差与复发性流产发生相关。     

养精胶囊对老年大鼠精囊超微结构的影响

目的:观察养精胶囊对老年雄性大鼠精囊超微结构的影响,探讨其促进精囊分泌功能的作用机制。方法:老年SD雄性大鼠50只,18~20月龄。随机分为空白对照组、十一酸睾酮组(4 mg/kg)、养精胶囊高(1.26 g/kg)、中(0.63 g/kg)、低(0.315 g/kg)剂量组共5组,每组10只。分别灌胃30 d后,摘取精囊,将精囊液挤入试管称重,测定各组精囊液果糖浓度,双侧精囊分别放入甲醛固定液和戊二醛中行组织学观察。结果:大鼠精囊腺脏器系数(g/g×106)、精囊液重量(g)及果糖浓度(mg/ml)分别为:空白对照组1 164.5±212.6、0.83±0.30、4.35±0.31;十一酸睾酮组1 510.5±313.1、0.82±0.25、5.35±0.71;养精胶囊高剂量组1 484.3±262.7、1.14±0.18、5.30±0.45;养精胶囊中剂量组1 396.6±268.9、0.83±0.24、4.71±0.41;养精胶囊低剂量组1 475.0±305.2、0.74±0.28、4.50±0.23。养精胶囊高剂量组能显著促进精囊液的分泌(P0.05),养精胶囊中、低剂量组有改善趋势。苏木素伊红染色后镜下观察,养精胶囊组相对于空白对照组,上皮细胞增生更为活跃,细胞层次增多,细胞胞质丰富透明,内含有较多分泌颗粒、脂肪滴及脂褐素,腺腔腔缘模糊,腔内嗜伊红分泌物,其中结构改变以高剂量组最为显著。养精胶囊组分泌颗粒的面数密度与体密度与空白组比较具有统计学差异(P0.05)。结论:养精胶囊可以通过改善精囊腺主细胞的分泌功能,进而促进精囊腺的分泌。     

红景天提取物对顺铂诱导小鼠睾丸支持细胞损伤的保护作用

目的:体外研究红景天提取物对顺铂(cDDP)诱导小鼠睾丸支持细胞(TM4)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养正常TM4细胞,将细胞分组,MTT法测定红景天提取物、cDDP分别对TM4细胞生长的影响以及红景天提取物对cDDP诱导TM4细胞损伤的保护作用,同时观察细胞形态学变化。硫代巴比妥酸法测定细胞丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量,二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽(GSH)含量。结果:MTT结果显示,红景天提取物在0.0125².5 mg/L终质量浓度范围内可拮抗cDDP诱导TM4细胞增殖率的降低(P<0.01),改善cDDP诱导下TM4细胞形态学变化,减少胞体减小、变圆,细胞脱壁等现象。抗氧化实验结果表明,0.0147 g/L的cDDP诱导下的TM4细胞内MDA含量[(3.63±0.02)nmol/mgprot]较正常对照组[(2.15±0.02)nmol/mgprot]显著升高(P<0.01),T-SOD、GSH含量[(6.57±0.05)U/mgprot、(1.42±0.06)mg/gprot]较正常对照组[(10.86±0.02 U/mgprot、(2.59±0.05)mg/gprot]显著降低(P<0.01);0.1 mg/L红景天提取物可显著降低(P<0.01)cDDP诱导TM4细胞内MDA含量[(1.94±0.00)nmol/mgprot]、减缓T-SOD[(8.50±0.02)U/mgprot]和GSH[(2.41±0.04)mg/gprot]耗竭。结论:红景天提取物能有效抑制cDDP诱导TM4细胞损伤,其机制可能与红景天的抗氧化能力有关。     

糖尿病大鼠睾丸组织黄嘌呤氧化酶、髓过氧化物酶和线粒体琥珀酸脱氢酶的变化和灵芝孢子粉的干预

目的:探讨糖尿病大鼠睾丸组织黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)和线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)的变化及灵芝孢子粉对睾丸组织的保护作用。方法:将清洁级Wistar大鼠50只,随机分成3组(对照组10只、模型组20只、灵芝孢子粉组20只)。模型组及灵芝孢子粉组以25mg/kg的剂量一次性腹腔注射2%链脲佐菌素,对照组腹腔注射等量柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液。正常饮食喂养2周后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝孢子粉组糖耐量异常者保留,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝孢子粉组另加灵芝孢子粉[250mg/(kg.d)]持续10周,动物均单独喂养,实验结束前1d做糖耐量试验,取睾丸。检测睾丸组织XOD、MPO和线粒体SDH。结果:模型组睾丸组织的SDH较对照组和灵芝孢子粉组明显降低(P<0.05),而XOD和MPO明显高于对照组和灵芝孢子粉组(P<0.05)。模型组生精小管层次不清,精子生成量减少或消失,管腔不规则,腔周围纤维组织(间质)增生,基膜增厚,血管壁纤维组织样增生硬化。灵芝孢子粉组生精小管层次比较清析,管腔规则,有大量精子生成,间质无增生,血管基膜增生硬化不明显。结论:灵芝孢子粉能减少自由基对睾丸组织的损伤,提高SDH活性,从而对糖尿病大鼠睾丸组织起保护作用。     

黄芪对大鼠睾丸扭转/复位模型保护作用的研究

目的:探讨黄芪注射液对大鼠睾丸扭转/复位模型的保护作用。方法:将30只健康雄性Wistar大鼠分为3组。分别为假手术对照组(A组,n=10);睾丸扭转/复位组(B组,n=10);睾丸扭转/复位+腹腔内注射黄芪注射液组(C组,n=10)。按Turner法建立睾丸扭转模型,喂养至术后7d处死,切取扭转侧睾丸检测凋亡指数(AI)及谷胱甘肽过氧化物酶活力及丙二醛含量。结果:A、B、C三组扭转侧睾丸AI分别为5.82±1.21、36.18±8.40、20.39±3.57,B、C组明显高于对照组(P(0.05),B组明显高于C组(P(0.05)。A、B、C三组扭转侧睾丸谷胱甘肽过氧化物酶活力分别为48.03±2.01、30.93±1.25、38.44±1.06U/mg;丙二醛含量分别为1.43±0.17、3.98±0.36、2.57±0.53nmol/ml,三组之间比较均有显著性差异(P(0.05)。结论:黄芪注射液可明显减少扭转侧睾丸生殖细胞凋亡,保护谷胱甘肽过氧化物酶活力,减轻脂质过氧化程度。     

单侧睾丸扭转对生殖细胞凋亡及黄芪保护作用的实验研究

目的观察大鼠单侧睾丸扭转／复位后患侧和对侧睾丸生精细胞凋亡情况,探讨单侧睾丸扭转／复位后生殖能力下降的机制以及黄芪注射液对其再灌注损伤的保护作用。方法将40只健康雄性Wistar大鼠分为4组,分别为假手术对照组（A组）,睾丸扭转／复位组（B组）,睾丸扭转／复位＋单次腹腔内注射黄芪注射液组（C组）及扭转／复位十连续腹腔内注射黄芪注射液组（D组）,每组10只。按Turner法建立睾丸扭转／复位模型,所有大鼠均在同等条件下喂养至术后7d处死,切取双侧睾丸后检测凋亡指数。结果扭转侧睾丸生殖细胞凋亡指数（AI）A组（5．82±1．21）与B组（36．18±8．40）、C组（20．39±3．57）、D组（11．61±5．12）相比差异有显著性（P〈0．05）,B组明显高于C组及D组（P〈0．05）,C组与D组相比差异有显著性（P〈0．05）;B组对侧睾丸（12．95±3．06）与C组（9．45±1．71）、D组（7．56±1．06）两组对侧睾丸AI相比差异有显著性（P〈0．05）,C、D两组对侧睾丸AI差异有显著性（P〈0．05）。结论单侧睾丸扭转可致患侧和对侧睾丸生精细胞凋亡明显增加,黄芪注射液可明显减少双侧睾丸生殖细胞凋亡,连续应用黄芪注射液优于单次应用。     

低温联合地塞米松对大鼠睾丸扭转复位后ICAM1表达的影响及生精功能的保护作用

目的:探讨低温联合地塞米松对大鼠睾丸扭转复位后的生精功能的保护作用,以及对细胞间粘附分子1(ICAM1)表达的影响。方法:将100只青春期的雄性SD大鼠(体重140~160 g)随机分为4组,每组25只。4组大鼠分别扭转左侧睾丸720°2 h,建立单侧睾丸扭转动物模型,各组做如下处理,A组:常温+生理盐水;B组:低温+生理盐水;C组:常温+地塞米松;D组:低温+地塞米松;术后48 h采集睾丸,通过HE染色光镜观察睾丸组织病理学改变、TUNEL法检测睾丸生精细胞的凋亡、Western印迹检测ICAM1的表达。结果:HE染色光镜下见4组大鼠扭转侧睾丸组织均有不同程度损伤,其中A组睾丸损伤最为明显,其余3组扭转侧睾丸得到不同程度保护;睾丸组织ICAM1 Western印迹检测结果:A组扭转侧(左侧)睾丸组织ICAM1蛋白表达量(0.68±0.03)高于B组(0.49±0.06)、C组(0.46±0.09)、D组(0.17±0.08),差异具有显著性(P0.05、P0.05、P0.01);凋亡细胞染色:细胞核呈深棕黄色或棕褐色,A组扭转侧睾丸可见大量生精细胞凋亡,凋亡指数AI[(33.13±3.21)%]明显高于B组[(17.12±5.23)%](P0.05)、C组[(14.13±2.03)%](P0.05)及D组[(9.05±1.03)%](P0.01)。结论:低温联合地塞米松能显著增强睾丸组织抗损伤能力,较好地保护扭转复位后睾丸的生精功能及降低ICAM1的表达。     

腹腔镜原发精囊良性肿瘤切除术的临床应用

目的:探讨腹腔镜原发精囊良性肿瘤切除术的临床经验及手术疗效。方法:回顾分析2005年6月至2010年8月4例原发精囊良性肿瘤患者的临床资料。患者平均(56.5±9.3)岁,囊肿直径平均(6.5±1.5)cm。4例患者均行腹腔镜下精囊肿瘤切除术,3例患侧肿瘤、输精管与精囊一并切除,1例术中将肿瘤完整切除的同时完整保留双侧输精管与精囊。结果:手术均顺利完成,无一例中转开放,围手术期无并发症发生。手术时间平均(81.3±13.1)min,术中出血量<50 ml,术后平均住院(5.8±1.7)d,术后平均随访(47±26.8)个月,患者不适症状消失,勃起及射精功能正常且无局部复发。结论:腹腔镜手术处理盆腔深部的精囊肿瘤视野暴露好、创伤小、患者术后康复快,是治疗原发精囊良性肿瘤安全、可行、有效的微创术式。     

精索静脉曲张大鼠附睾组织中低氧诱导因子1α和p53的表达

目的:观察精索静脉曲张(VC)大鼠附睾指数,附睾精子活率,附睾组织中低氧诱导因子1α(HIF-1α)、p53的表达及上皮组织的变化,探讨VC大鼠附睾功能降低的机制。方法:90只SD大鼠随机分为手术组、假手术组和正常对照组,每组30只。手术组建立SD大鼠左侧VC模型,采用假手术建立假手术组,正常对照组不作任何处理。各组大鼠均于手术组术后49 d断颈处死。处死前大鼠称重,处死后左侧附睾称重,收集附睾尾部精子,以计算机辅助精子分析系统行精子活率检测;应用Western印迹检测附睾组织中HIF-1α和p53的表达变化;HE染色观察附睾上皮组织的情况。结果:手术组27只大鼠建模成功。3组大鼠附睾指数差异无统计学意义[(40.53±1.76)×10-5、(43.31±1.58)×10-5、(44.10±2.62)×10-5,P0.05];手术组大鼠精子活率[(71.86±5.07)%]和前向运动精子百分率[(42.26±4.45)%]均显著低于假手术组[(78.51±4.50)%、(49.08±4.19)%]和正常对照组[(79.24±2.70)%、(52.23±2.23)%](P均0.05);手术组大鼠附睾组织HIF-1α和p53相对表达量[1.74±0.16、1.71±0.11]均显著高于假手术组[0.32±0.08、0.56±0.13]和正常对照组[0.12±0.03、0.25±0.06](P均0.01);手术组附睾管上皮细胞与另外两组相比明显疏松无序并且数量减少。结论:VC导致附睾组织低氧并可能使附睾功能降低。