首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的探讨血管生成素-2(Ang-2)和环氧化酶-2(COX-2)在膀胱移行细胞癌中的表达及其与膀胱移行细胞癌病理分级、临床分期之间的关系,以及两者表达之间的相互关系。方法选取经临床病理诊断的膀胱移行细胞癌标本60例,正常膀胱组织20例。应用免疫组化染色方法检测Ang-2和COX-2在膀胱移行细胞癌中的表达情况。结果Ang-2和COX-2在正常膀胱组织中均无表达;在膀胱移行细胞癌标本中均呈过表达。膀胱移行细胞癌中Ang-2和COX-2的阳性表达率分别为47.7%(28/60)、55%(33/60)。膀胱移行细胞癌中,Ang-2和COX-2阳性表达率随其病理分级和临床分期增加而升高。经统计检验,Ang-2与COX-2的等级相关系数rs为0.541,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论膀胱组织在癌变过程中获得了Ang-2、COX-2受体。Ang-2、COX-2的阳性表达率均随膀胱移行细胞癌的病理分级、临床分期增加而升高,表明Ang-2、COX-2阳性率越高,膀胱移行细胞癌的恶性度越高,浸润越深。膀胱移行细胞癌中Ang-2和COX-2的表达具有两两正相关关系;两者相互作用,通过影响肿瘤血管形成,共同参与膀胱移行细胞癌的发生、发展。  相似文献   

2.
目的:检测膀胱移行细胞癌(BTCC)中HIF-1α的表达情况,初步探讨HIF-1α在BTCC中表达的临床意义。方法:应用免疫组织化学及RT-PCR技术检测BTCC和正常膀胱组织中HIF-1α蛋白和mRNA表达情况,并分析其表达与肿瘤临床分期、病理分级及复发的关系。结果:免疫组织化学染色显示,12例正常膀胱组织未发现HIF-1α阳性表达,57例BTCC中有30例HIF-1α表达阳性,阳性表达率为52.6%。其表达与肿瘤的病理分级无关,但与肿瘤的临床分期及复发相关。RT-PCR检测显示,BTCC中HIF-1αmRNA的阳性表达率高于正常膀胱组织,差异具有统计学意义,但BTCC中HIF-1αmRNA的表达与其蛋白水平表达无明显相关性。结论:在BTCC中,HIF-1α的表达明显上调,可能在BTCC的侵袭等生物学过程中具有重要的作用。  相似文献   

3.
王昕 《医学综述》2012,18(16):2699-2701
目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)在膀胱移行细胞癌中的表达、临床意义及两者的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测52例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱黏膜组织中HIF-1α和VEGF的表达。结果膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α和VEGF的阳性表达率分别为51.9%和57.7%,与对照组相比具有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤的病理分级、临床分期呈正相关(P<0.05),两者之间呈显著正相关(rs=0.406,P<0.05)。结论 HIF-1α和VEGF表达对膀胱癌生物学行为有重要影响。  相似文献   

4.
目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF—1α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在膀胱移行细胞癌(BTCC)组织中的表达及其与临床生物学行为之间的关系。方法应用免疫组织化学检测BTCC组织中HIF-1α和MMP-2的蛋白表达,分析其表达与肿瘤部分临床病理特点的关系,并分析二者表达的相关性。结果正常膀胱组织中均未见HIF—1α和MMP-2蛋白表达,膀胱移行细胞癌组织中HIF—lα和MMP-2蛋白的阳性表达率分别为52.63%(30/57)和49.12%(29/57);HIF—lα阳性表达与肿瘤的临床分期及复发明显相关;MMP-2的阳性表达与肿瘤的病理分级、临床分期显著相关;HIF—lα的表达与MMP-2的表达密切相关。结论H1F—lα及MMP-2在BTCC的侵袭等生物学过程中具有重要的作用,HIF—lα和MMP-2也许可用于临床监控BTCC的进展。  相似文献   

5.
目的 检测膀胱移行细胞癌(BTCC)组织中HIF-1α的表达情况,初步探讨HIF-1α在膀胱移行细胞癌中表达的临床意义.方法 应用免疫组织化学检测膀胱移行细胞癌组织中HIF-1 α的蛋白表达,并分析其表达与肿瘤临床分期、病理分级及复发的关系.结果 12例正常膀胱组织未发现HIF-1α阳性表达,57例膀胱移行细胞癌组织中有30例HIF-1 α表达阳性,阳性表达率占52.63%.其表达与肿瘤的病理分级无关,但与肿瘤的临床分期及复发明显相关.结论 在膀胱移行细胞癌中,HIF-1α的表达均明显上调,HIF-1α在膀胱移行上皮细胞癌的侵袭等生物学过程中具有重要的作用,HIF-1α可能可以用于临床监控膀胱肿瘤的进展.  相似文献   

6.
目的:近年研究表明,缺氧诱导因子1a(Hypoxia inducible factor1α)与肾细胞癌的发生发展和浸润转移密切相关,但关于其与肾细胞癌预后关系的相关报道的结果并不一致。本研究旨探讨HIF-1α在肾透明细胞癌(clear cell Renal Cell Carcinoma,ccRCC)与正常肾组织中的表达,HIF-1α表达与ccRCC临床病理参数的相关性以及HIF-1α表达与ccRCC患者预后的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测65例ccRCC和1α例正常肾组织中HIF-1α的表达。采用SPSS13.0软件统计分析HIF-1α表达与各临床病理参数的相关性,采用Cox比例风险模型分析影响预后的因素。结果:HIF-1α在ccRCC组织中的阳性表达率(40.0%),正常肾组织中无表达(0%),两组有显著性差异(P〈0.05);HIF-1a的表达与ccRCC的肿瘤大小、临床分期、Fuhrman核分级、淋巴结转移状况具有相关性(P〈0.05);中位随访时间为27个月,HIF-10阴性组的总体生存情况优于HIF-1α阳性组,二者具有显著性差异(P〈0.05)。Cox比例风险模型多因素的预后分析结果显示:肿瘤大小、临床分期、HIF-1α表达和Fuhrman核分级均是影响ccRCC预后的独立因素(P〈0.05)。结论:HIF-1α在ccRCC组织中的表达明显升高;HIF-1α的表达与ccRCC患者的肿瘤大小、临床分期、Fuhrman核分级、淋巴结转移相关;HIF-1α表达阳性可作为预测ccRCC术后预后的独立危险因素。  相似文献   

7.
目的探讨低氧诱导因子HIF-1α和HIF-2α在人肾透明细胞癌组织中的表达及其临床意义。方法应用RT-PCR的方法从转录水平检测了56例原发性散发肾细胞癌和52例正常肾组织中HIF-1αmRNA及HIF-2αmRNA的表达情况,应用Western-Blot方法从蛋白质水平检测了HIF-1α和HIF-2α的表达情况。结果HIF-1αmRNA在肾透明细胞癌标本组织中的表达率为87.5%,较对照组织中增高,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-2αmRNA在肾透明细胞癌标本组织中的表达率为94.6%,较对照组织中增高,差异有统计学意义(P<0.05)。56例CCRCC组织标本中52例表达HIF-1α蛋白,阳性率为92.9%,较对照组织中增高,差异有统计学意义(P<0.05)。56例CCRCC组织标本中54例表达HIF-2α蛋白,阳性率为96.4%,较对照组织中增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HIF-1α和HIF-2α的表达可能对肾透明细胞癌的发生和发展有重要作用。  相似文献   

8.
目的观察低氧诱导因子1α(HIF1α)在膀胱移行细胞癌中的表达及其与膀胱癌分级、复发的关系。方法采用免疫组织化学染色CD34观察肿瘤组织中微血管密度(MVD)以及血管内皮生长因子(VEGF)、HIF1α的表达情况。结果G1级、G2级、G3级膀胱癌中HIF1α阳性率分别为27.8%、40%、63.2%,G1级与G3级膀胱癌间差异有统计学意义(P<0.05);膀胱癌复发组及未复发组HIF1α阳性率分别为61.5%、30.6%(P<0.05);G1级、G2级、G3级膀胱癌中VEGF阳性率分别为50%、48%、68.4%,差异无统计学意义(P>0.05);膀胱癌复发组及未复发组VEGF阳性率分别为76.9%、38.9%(P<0.05)。G1级、G2级、G3级膀胱癌MDV分别为44.3±11.6、53.5±10.6、71.9±15.3,G1级与G3级膀胱癌间差异有统计学意义(P<0.05);膀胱癌复发组及未复发组MDV分别为41.7±10.9、77.2±15.3(P<0.05)。结论膀胱癌HIF1α表达与肿瘤分级复发相关,对膀胱癌复发有预测价值。  相似文献   

9.
目的:探讨缺氧诱导因子‐1α(HIF‐1α)和Ras相关C3肉毒杆菌毒素底物1(Rac1)在宫颈上皮内瘤变(CIN)和鳞状细胞癌中的表达以及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测正常宫颈组织20例、宫颈CIN42例(CINⅠ级12例,CINⅡ~Ⅲ级30例)、宫颈鳞状细胞癌58例(高分化15例,中分化24例,低分化19例)中HIF‐1α和Rac1蛋白的表达情况,以分析其表达与临床病理特征的关系,并结合临床资料进行分析。结果HIF‐1α蛋白在正常宫颈黏膜组织中的阳性表达率为0%(0/20),CINⅠ级组织阳性表达率为16.7%(2/12),CINⅡ~Ⅲ级组织阳性表达率为56.7%(17/30),宫颈鳞状细胞癌组织阳性表达率为81.0%(47/58),其中高分化阳性表达率53.3%,中分化阳性表达率83.3%,低分化阳性表达率100%。HIF‐1α蛋白在宫颈鳞状细胞癌发生发展中的表达依次升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。且宫颈鳞状细胞癌组织中HIF‐1α蛋白表达与其组织学分级、TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05)。Rac1蛋白表达在正常宫颈黏膜组织中的阳性表达率为0%(0/20),宫颈CINⅠ级组织阳性表达率为8.3%(1/12),宫颈CINⅡ~Ⅲ级组织阳性表达率为53.3%(16/30),宫颈鳞状细胞癌组织阳性表达率为77.6%(45/58),其中高分化阳性表达率60.0%,中分化阳性表达率73.0%,低分化阳性表达率94.7%。Rac1蛋白在宫颈癌发生发展中的表达依次升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。且宫颈鳞状细胞癌组织Rac1蛋白表达与其组织学分级、TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05)。HIF‐1α蛋白的阳性表达率与Rac1蛋白的阳性表达率呈正相关(r=0.3,P<0.05)。结论HIF‐1α及Rac1联合检测蛋白表达有助于判断宫颈鳞状上皮肿瘤的病变程度及预后。  相似文献   

10.
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)在肾癌中的表达及其与微血管密度(microvessel density,MVD)和肿瘤进展的关系。方法:应用免疫组织化学法检测60例肾癌组织和20例癌旁正常肾组织中HIF-1α和MMP-9的表达及其血管生成情况,并分析三者与各临床病理参数之间的关系。结果:HIF-1α在肾癌组织和癌旁正常组织中的表达率分别为58.33%,0%;MMP-9在肾癌组织和癌旁正常组织中的表达率分别为63.33%,20%;肾癌组织和癌旁正常组织中MVD均值分别为(37.93±11.94)条/HP,(22.30±7.89)条/HP,HIF-1α、MMP-9及MVD在肾癌中的表达与癌旁正常组织中的表达分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);并且与病理分期和淋巴结转移具有相关性。结论:HIF-1α、MMP-9和MVD在肾癌组织中呈持续高表达,HIF-1α和MMP-9参与肾癌新生血管的形成,并与侵袭转移关系密切,三者联合检测是判断肾癌侵袭转移有价值的指标。  相似文献   

11.
目的 研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在非小细胞肺癌 (non-small cell lung cancer,NSCLC) 组织中的表达及其与癌组织中微血管密...  相似文献   

12.
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、凋亡相关蛋白 Survivin 在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与临床病理特征的关系,以及两种蛋白的相关性。方法采用免疫组化法检测52例 NSCLC 组织及20例癌旁组织中 HIF-1α和 Survivin 的表达。结果 NSCLC 组织中 Survivin、HIF-1α的阳性表达率分别为69%(36/52)和59%(31/52)均高于癌旁组织。HIF-1α、Survivin 的表达与肿瘤临床分期及淋巴结转移病理分级相关(P <0.05)。HIF-1α的表达与 Survivin表达(r =0.406,P <0.05)呈正相关。结论在非小细胞肺癌癌组织中 HIF-1α、生存素表达明显高于癌旁组织;HIF-1α和 Survivin 在肿瘤发生、发展过程中存在相互作用并与非小细胞肺癌发展及预后密切相关。  相似文献   

13.
[目的]探讨SENP-1和HIF-1α在肝细胞肝癌组织,癌边缘组织及非癌组织中的表达与肝癌发展的关系和在肝癌新生血管生成中的作用.[方法]应用RT-PCR、荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测57例肝癌组织,癌边缘组织,非癌组织中SENP-1和HIF-1α的表达,用CD34多克隆抗体标记新生血管内皮细胞,计数微血管密度(MVD),分析三者表达的相关性及与相关临床病理参数的关系.[结果]肝癌组织与癌边缘组织SENP-1、HIF-1αmRNA表达显著高于非癌组织,SENP-1和HIF-1α在癌边缘组织及癌组织细胞的胞浆内有明显表达,癌边缘组织的表达强度及阳性率显著高于癌组织(P<0.05),且表达阳性率随肝癌组织分化程度降低而增高,而在非癌组织的实质细胞中则不表达;在癌边缘组织及癌组织中SENP-1与HIF-1α蛋白表达正相关(r=0.761,P=0.000;r=0.346,P=0.008),HIF-1α蛋白表达与MVD负相关(r=-0.684,P=0.000;r=-0.808,P=0.000).[结论]SENP-1和HIF-1α的表达可能是肝癌细胞适应缺氧微环境的重要调节机制,与肝癌新生血管生成密切相关.  相似文献   

14.
目的:探讨HIF-1α和VEGF在宫颈癌变过程中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测正常宫颈组织30例、CIN组织42例、宫颈鳞状细胞癌组织48例中HIF-1α和VEGF的表达情况,并分析表达的相关性。结果:HIF-1α和VEGF在宫颈鳞状细胞癌组织中的阳性表达比例明显高于CIN和正常宫颈组织(P<0.05)。HIF-1α和VEGF的阳性表达与肿瘤TNM分期、组织学分级、瘤体大小、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05)。HIF-1α和VEGF在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达水平呈正相关(P<0.01)。结论:HIF-1α和VEGF与宫颈鳞状细胞癌的发生和发展密切相关,二者共同作用于肿瘤的生长、浸润和转移,阻断或抑制HIF-1α和VEGF的表达,可能成为宫颈癌治疗的新方法。  相似文献   

15.
目的检测非小细胞肺癌癌组织和癌旁正常肺组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α、P-糖蛋白(P-gp)及环氧化酶(COX)-2的表达,分析其与非小细胞肺癌生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学染色法检测P-gp和COX-2在非小细胞肺癌癌组织的表达,用原位核酸分子杂交方法检测HIF-1α在非小细胞肺癌癌组织中的表达。结果 HIF-1α、P-gp及COX-2在肺癌组织中表达阳性率高于癌旁正常肺组织,其在非小细胞肺癌组织的表达与临床分期、肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移、预后相关。结论 HIF-1α、P-gp、COX-2在非小细胞肺癌组织中高表达,其与非小细胞肺癌的临床特征密切相关,有可能作为肺癌不良预后的评估指标;HIF-1α、P-gp、COX-2在非小细胞肺癌组织的表达有高度相关性,为通过调节HIF-1α和COX-2的表达逆转肿瘤耐药及改善非小细胞肺癌预后的可能性提供了依据。  相似文献   

16.
HIF-1α和VEGF在大肠癌组织中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(H IF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系。方法:免疫组化法检测61例大肠癌组织中H IF-1α及VEGF蛋白表达,并与15例正常大肠组织比较。结果:大肠癌组织中H IF-1α和VEGF的阳性表达率分别为54.10%(33/61)和62.30%(38/61),均明显高于正常对照组(P<0.05);两者呈正相关(r=0.505,P<0.05);Dukes分期中的表达存在显著差异(P<0.05);组织学分级中的表达则无差异性(P>0.05)。结论:H IF-1α及VEGF在肿瘤血管生成和转移中起重要作用,联合检测H IF-1α和VEGF可作为判断大肠癌转移潜能和预后的重要指标。  相似文献   

17.
目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在低氧培养条件下肺癌细胞株及肺癌组织中的表达及临床意义.方法:采用Transwell侵袭小室测定法检测缺氧对肺癌细胞侵袭力的影响,分别采用RT-PCR法和免疫印迹(Western blot)、免疫组化法测定缺氧条件下人肺腺癌细胞株A549、小细胞肺癌细胞株H446及60例肺癌组织和20例癌旁正常肺组织中HIF-1α的mRNA和蛋白表达.结果:两种肺癌细胞系在缺氧下侵袭力较正常时增强.随着缺氧时间的延长,肺癌细胞的HIF-1αmRNA和蛋白水平呈升高趋势(P<0.05或P<0.01).肺癌组织中HIF-1α的mRNA和蛋白阳性表达率分别为90.0%、75.0%,明显高于癌旁正常肺组织的30.0%、20.0%(P<0.01),有淋巴结转移的表达高于无淋巴结转移者,中晚期(Ⅲ~Ⅳ期)肺癌组织中的表达高于早期(I-Ⅱ期)(P<0.05).结论:氯化钴诱导缺氧上调HIF-1α在肺癌细胞中的表达,使之进一步耐受缺氧.HIF-1α的过表达参与了肺癌的侵袭转移,HIF-1α可成为判断肺癌生物学行为的重要指标.  相似文献   

18.
目的:通过检测喉鳞状细胞癌组织、声带息肉、癌旁组织中SIAH2和HIF-1α蛋白的表达,为喉鳞状细胞癌发病机制提供理论依据,并为其早期诊断和治疗提供帮助. 方法:收集喉鳞状细胞癌患者的石蜡包埋组织60例,同时收集声带息肉、癌旁石蜡包埋组织各30例,应用法免疫组织化学技术检测SIAH2和HIF-1α蛋白的表达水平. 结果:SIAH2蛋白和HIF-1α蛋白在癌旁组织、声带息肉以及喉鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为10%、33.3%、70%和3.3%、30.0%和66.7%,差异有统计学意义( P<0.05);SIAH2蛋白和HIF-1α蛋白的表达与喉鳞状细胞癌患者的分化程度、有无淋巴结转移以及临床分期有关( P<0.05). 喉鳞状细胞癌中SIAH2和HIF-1α蛋白的表达呈正相关. 结论:SI-AH2和HIF-1α蛋白可能与喉鳞状细胞癌的发病有关,并对喉鳞状细胞癌的侵袭性生物学行为有促进作用,联合检测二者可为预测肿瘤的生物学行为以及患者的预后提供帮助.  相似文献   

19.
20.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号