抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体脑炎伴精神症状1例

正1病例患者,男性,46岁。于2014年12月初渐感头晕、情绪差、躯体不适,称看东西不真实,曾给予度洛西汀、阿立哌唑治疗,未见改善。自觉骨头与肌肉分离、肌肉都没了、头只有一根骨头支撑;称脑子空、反应慢,闻声时大时小,曾晕倒并咬伤舌头,未经治疗,苏醒后无法回忆;后渐行为怪异,紧张害怕、坐立不安,疑心被议论,称不想活。头颅CT等     

大鼠大脑皮层损伤后N-甲基D-天门冬氨酸受体亚单位NR1、NR2A和NR2B的表达研究

目的 分析研究急性损伤后大鼠大脑皮层N-甲基D-天门冬氨酸受体(NMDA)亚单位NR1，NR2A和NR2B的表达。方法 建立开放式挫伤型机械脑损伤大鼠模型，采用NMDA受体的NR1，NR2A和NR2B3种亚单位的特异性抗体，对不同时间点的皮层组织3种亚单位蛋白作定量免疫印迹分析。结果 以健侧大脑皮层作为对照组，NR1亚单位在各时间点的含量保持基本稳定。NR2A的含量在3h内升高明显，至3h达到高峰，随后降至正常；NR2B在1h时略有上升后随即下降，至3h时最低，尔后又明显升高，于6h时达高峰，随后又恢复正常。结论 大鼠脑皮层损伤NMDA受体NR2A和NR2B亚单位的表达发生了改变。     

N-甲基-D-天门冬氨酸受体与痛性糖尿病神经病变关系的研究进展

痛性糖尿病神经病变(PDN)是糖尿病最常见的并发症之一,其发病机制尚未完全清楚。N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)是谷氨酸的离子型受体,其通过中枢敏化和突触可塑性的形成参与伤害性信息的传递,在炎性和神经病理性疼痛中发挥重要作用。1型和2型糖尿病实验动物脊髓、脊神经节和周围神经的NMDAR活化水平升高,NMDAR拮抗剂能够抑制其下游信使MAPKs的活化,并降低PDN的发生。GSK-3β和Caveolin-1可能通过上调NMDAR及其下游信号通路的活化水平参与PDN的发生。本文将对NMDAR在PDN中作用机制的研究进展作一阐述。     

左旋多巴急性与长期作用后撤药对帕金森病大鼠行为学及N-甲基-D-天冬氨酸受体亚型1的影响

目的：探讨左旋多巴急性与长期作用后撤药对帕金森病（PD）大鼠行为学及对纹状体区N-甲基-D-天冬氨酸受体亚型1（NR1）特性的影响。方法：建立运动并发症大鼠模型。观察左旋多巴长期及急性治疗后撤药1d大鼠的行为学变化,用Western blot检测纹状体区NR1在细胞的分布及磷酸化的水平。结果：①左旋多巴长期作用后的PD大鼠呈现旋转反应时间逐渐缩短而剂峰旋转圈数增加的趋势,且撤药后仍可持续至少1d;左旋多巴急性处理及撤药后的PD大鼠则未无此行为学特点。②左旋多巴长期作用后的PD大鼠纹状体胞膜NR1表达水平以及NR1S890、NR1S896和NR1S897的磷酸化水平均明显高于PD对照（P〈0．05）,撤药后其表达量仍可持续1d;左旋多巴急性作用后的PD大鼠纹状体胞膜NR1S890和NR1S896磷酸化水平均高于PD对照组（P〈0．05）,但撤药后很快降低。结论：左旋多巴长期治疗带来的运动并发症及其撤药后持续效应可能与NR1在细胞的分布及NR1磷酸化水平改变有关。     

γ-氨基丁酸A受体α1亚基信使核糖核酸在硝酸甘油偏头痛大鼠模型脑干及三叉神经组织中的表达变化

目的 利用硝酸甘油所致偏头痛大鼠模型探讨γ-氨基丁酸A(GABAA)受体α1亚基mRNA在偏头痛大鼠脑干及三叉神经组织中的表达变化.方法 30只成年雌性SD大鼠按完全随机分组方法分为对照组、模型组和丙戊酸钠干预组,后两组又随机分发作期和间歇期两个亚组(每组各6只).模型组及丙戊酸钠干预组按Cristina法复制偏头痛大鼠模型(每周1次,连续5周),干预组于第2次造模后每天灌服0.5 g/L的丙戊酸钠2次,共10 mL/kg;对照组和模型组于第2次造模后每天灌服生理盐水2次,共10 ml/kg.第5次造模后用逆转录-聚合酶链反应法测定大鼠脑干及三叉神经组织中GABAA受体α1亚基mRNA的表达.结果 模型组发作期的GABAA受体α1亚基mRNA的表达(1.50±0.13)均高于其他各组(对照组1.01±0.24,模型组间歇期1.04±0.10,干预组发作期0.99±0.22,干预组间歇期0.72±0.03),但仅与模型组间歇期相比差异有统计学意义(x2=9.490,P =0.009);模型组与对照组、干预组的发作期及间歇期相比差异无统计学意义,干预组的发作期及间歇期与对照组相比差异无统计学意义.结论 偏头痛的发生可能与GABAA受体α1亚基在mRNA水平的表达上调有关.     

血管性痴呆大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸-2B亚基受体水平和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ活性以及美金刚干预作用的研究

目的研究血管性痴呆(VD)大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸-2B亚基受体(NR2B)水平和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活性的变化以及美金刚的干预作用。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD大鼠模型,随机分为VD模型组(VD组)和美金刚治疗组(美金刚组)。于术后4周、8周、12周、16周用Morris水迷宫试验检测VD组和美金刚组大鼠的学习记忆水平,用RT-PCR法检测大鼠海马NR2B水平,用32P掺入法检测大鼠海马CaMKⅡ的活性;并与假手术组比较。结果与假手术组比较,VD组大鼠术后各时间点的学习记忆能力均显著下降(均P<0.01);海马NR2B的水平术后4周时明显增高(P<0.05),术后8～16周显著降低(均P<0.01);海马总CaMKⅡ活性术后4周时明显增高(P<0.01),术后8周下降,术后12周、16周明显降低(均P<0.01)。美金刚组术后4周时上述3项检测结果与VD组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01),而与假手术组比较,差异均无统计学意义;在其他时间点,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05～0.01);学习记忆水平和NR2B水平术后8周、12周明显高于VD组(P<0...