骨桥蛋白、CD44v6在涎腺腺样囊性癌转移中的意义

目的探讨骨桥蛋白（osteopontin,OPN）、细胞黏附分子CD44v6在涎腺腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma,ACC）组织中的表达及与肿瘤远处转移的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测48例ACC组织及18例正常涎腺组织中OPN、CD44v6的表达。结果 OPN在ACC和正常涎腺组织中的阳性表达率分别为79.17%（38/48）、16.67%（3/18）;CD44v6的阳性表达率分别为75.00%（36/48）、11.11%（2/18）,OPN、CD44v6在ACC与在正常涎腺组织中的阳性表达率比较差异均具有统计学意义（P〈0.01）。OPN、CD44v6在有远处转移的ACC中阳性表达率分别为94.44%（17/18）、94.44%（17/18）,在无远处转移的ACC组织中阳性表达率分别为70.00%（21/30）、63.33%（19/30）,OPN和CD44v6的阳性表达均与肿瘤有无远处转移有关（P〈0.05）。在ACC组织中OPN与CD44v6之间的表达呈正相关（P〈0.05）。结论 OPN和CD44v6可能在ACC的发生、发展中起一定作用,联合检测OPN、CD44v6可作为预测ACC患者远处转移的分子诊断标志物之一。     

大涎腺腺样囊腺癌的常规超声及超声造影特征

目的探讨大涎腺腺样囊腺癌(ACC)的常规超声、超声造影特征,为临床早期诊断提供依据。方法收集2010年1月至2015年12月因颌面部肿块就诊于浙江省肿瘤医院头颈外科,后经手术及病理证实的17例大涎腺ACC患者的常规超声及超声造影特征。结果 17例大涎腺ACC来源于颌下腺者12例(70.6%),腮腺者5例(29.4%)。病程3~240个月,平均病程为(42.9±62.1)个月。原发14例(82.4%),复发3例(17.6%),复发时间为36~132个月,平均复发时间为(70.7±43.2)个月。9例(52.9%)患者伴面颊部疼痛,1例合并嘴角偏斜,1例合并张口受限,1例合并舌活动障碍。17例均为形态欠规则的低回声结节,3例(17.6%)回声均匀;14例(82.4%)回声不均。11例肿块(64.7%)边界清晰,6例(35.3%)边界不清。4例(23.5%)肿瘤内未见明显血流信号(0级),11例(64.7%)肿瘤内血流信号Ⅰ~Ⅱ级,2例(11.8%)Ⅲ级。大涎腺ACC超声造影均表现为快进、向心性、高增强,增强不均匀,内可见低增强、无增区,增强后边界不清晰。17例ACC均累犯面神经,其中3例(17.6%)合并舌神经侵犯;4例(23.5%)合并脉管瘤栓;4例(23.5%)浸润横纹肌组织;1例合并下颌骨受累;1例(5.9%)合并颈部淋巴结转移。16例(94.1%)组织病理类型为筛孔型,1例(5.9%)为实质型。结论大涎腺ACC更易发生于颌下腺,面神经侵犯率高,常伴有面颊部疼痛及面神经功能障碍。ACC常规超声具有一定的特征性,超声造影具有涎腺恶性肿瘤特征,同时结合其临床特征表现,能显著提高大涎腺的超声诊断率。大涎腺ACC术后远期复发率高,应长期超声随访。     

MYB免疫组织化学及荧光原位杂交在涎腺腺样囊性癌中的诊断价值

<正>涎腺腺样囊性癌 (salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)约占涎腺恶性肿瘤的24%~([1]),是对人体危害最大的头颈部恶性肿瘤之一。此肿瘤生长特殊,一般无包膜,侵袭性强,嗜神经生长和远处转移是涎腺腺样囊性癌的两大恶性生物学特性。因放、化疗效果均不理想,临床难以确定其明确的浸润范围,术后高复发转移率是此类患者主要致死病因之一,涎腺腺样囊性癌的发生与发展是多种基因及其表达产物参与的过程。涎腺腺样囊性癌具有t     

鼻腔和鼻窦涎腺型肿瘤94例临床病理分析

目的 分析鼻腔和鼻窦涎腺型肿瘤的临床病理特征、病理诊断及多形性腺瘤(PA)与腺样囊性癌(ACC)的鉴别诊断要点.方法 收集和复习94例鼻腔和鼻窦涎腺型肿瘤的临床病理资料,通过HE及免疫组化染色观察其特征并进行回顾性分析.结果 94例鼻腔和鼻窦涎腺型肿瘤患者中,涎腺型腺瘤21例,涎腺型癌73例.涎腺型腺瘤中PA 20例(95.2%);涎腺型癌中ACC49例(67.1%).免疫组化:GFAP在PA和ACC中的刚性率分别为100%(10/10)和10%(1/10),而Ki.67的阳性率分别为50%(5/10)和100%(10/10).PA的GFAP阳件率明显高于ACC,差异极显著(P<0.01).ACC的Ki-67阳性率高于PA,差异显著(P<0.05).结论 对于PA与ACC鉴别诊断困难的病例,可根据两者瘤细胞巢的结构,细胞成分、形态,腔隙结构、内容物等方面的区别,并结合免疫组化GFAP和飚一67抗体染色结果对两者进行鉴别诊断.     

P27在涎腺良恶性肿瘤中的表达

目的:研究涎腺良恶性肿瘤中P27蛋白表达的特点.方法:对60例涎腺良恶性肿瘤标本进行回顾性研究,检测其P27的表达,并以正常腮腺组织做对照,对比P27的表达量及表达的特点.结果:P27在正常腮腺组织和涎腺良性肿瘤中正常表达,在涎腺恶性肿瘤中表达弱或不表达,其中低分化的肿瘤表达更弱,5年内复发的涎腺癌P27表达量较之未复发者为低.结论:P27在涎腺恶性肿瘤中表达弱,与在正常腮腺组织及良性肿瘤中的表达有显著差异.     

基质金属蛋白酶9在涎腺肿瘤中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）在涎腺肿瘤中的表达及其与涎腺肿瘤侵袭性生物学行为的关系,为涎腺肿瘤临床治疗寻找新思路提供理论依据。方法手术切除且资料完整的涎腺肿瘤存档蜡块共140例,多形性腺瘤32例;基底细胞腺瘤28例;腺样囊性癌40例,其中,癌细胞转移16例,无转移24例,神经侵润18例,无神经侵润22例;黏液表皮样癌40例。另选取10例手术切除的正常涎腺组织作为对照。采用免疫组化PV-9000两步法检测80例涎腺恶性肿瘤、60例良性肿瘤和10例正常涎腺组织的MMP-9表达,计算每例切片中细胞的阳性率并进行对比分析。结果MMP-9在80例涎腺恶性肿瘤、60例涎腺良性肿瘤和10例正常涎腺组织中阳性表达率分别为72．5％、30．0％、10．O％,差异有统计学意义（X^2=32．12,P〈0．01）。腺样囊性癌组织癌细胞转移组MMP-9的阳性表达率93．75％（15／16）,癌细胞未转移组阳性表达率为66．67％（16／24）,差异有统计学意义（X^2=4．038,P〈0．05）。MMP-9在正常涎液腺组织、粘液表皮样癌组、腺样囊性癌组中的阳性表达率分别为10．0％（1／10）、67．5％（27／40）、77．5％（31／40）,三组阳性率比较差异有统计学意义（X2=16．263,P〈0．01）。腺样囊性癌组织中有神经浸润者的MMP-9的阳性表达率为94．44％（17／18）明显高于无神经浸润者的阳性率63．63％（14／22）,差异有统计学意义（X^2=5．389,P〈0．05）。结论MMP-9与涎腺恶性肿瘤的浸润、转移有关,可作为预测转移潜能的指标。     

GFAP和CD44v6在腺样囊性癌中表达的意义

目的观察GFAP和CD44v6在腺样囊性癌中的表达,探讨其与腺样囊性癌嗜神经侵袭间的关系。方法选取31例腺样囊性癌以及正常腮腺组织和神经鞘瘤组织,进行CD44v6和GFAP免疫组织化学染色。结果有20例出现瘤细胞包绕神经现象,11例无神经包绕现象,前者20例均GFAP有阳性表达(100%);后者只有2例(18.18%)阳性表达。阳性细胞分布于肿瘤细胞团中或环形分布于筛孔状结构的周边。两组间GFAP阳性率比较,P<0.01。而CD44v6出现瘤细胞包绕神经现象的腺样囊性癌的阳性率为85%(17/20),在无神经包绕现象的腺样囊性癌阳性率为45.46%(5/11)阳性表达,P<0.01。结论GFAP和CD44v6不仅与腺样囊性癌"嗜神经侵袭"有关,而且CD44v6也可能为腺样囊性癌的发生、发展的组织学因素之一。     

口咽部腺样囊性癌8例临床病理分析

目的：探讨口咽部腺样囊性癌（Adenoid cystic carcinoma,ACC）的临床病理特点及鉴别诊断。方法：对8例ACC进行临床病理学观察并复习相关文献。结果：8例ACC的组织学结构上分为筛孔型、管状型、实体型和条索型四种类型。免疫表型：CK（AE1/AE3）阳性,S-100蛋白阳性,肌上皮细胞SMA阳性。结论：口咽部腺样囊性癌局部侵袭性强,早期侵犯神经,复发率高,晚期易出现远处转移。诊断时应注意与多形性腺瘤,基底细胞腺癌,涎腺导管癌相鉴别。治疗手术彻底切除加术后予以放疗可提高患者生存率。     

二维超声及CT技术在涎腺肿块定性诊断中的对比研究

目的:对二维超声与CT在涎腺肿块定性中的诊断价值进行比较分析。方法:将2015年11月至2018年10月期间我院收治150例涎腺肿块患者作为本次实验对象,均予以二维超声与CT的方法进行诊断,在诊断完成后将其结果与病理结果进行分析,比较两种技术诊断效能。结果:病理证实混合瘤为70例,混合瘤恶变为9例,腺淋巴瘤为20例,神经纤维瘤为15例,干酪性结核为14例,腮腺癌17例,淋巴瘤为5例。CT诊断混合瘤、腺淋巴瘤、神经稍瘤、腮腺瘤、淋巴瘤准确率与二维超声诊断准确率比较,数据差异无意义(P0.05)。结论:二维超声与CT技术在涎腺肿块均具有较高准确性,两者之间诊断效能相仿。     

Survivin、Ki-67核抗原在涎腺基底细胞腺瘤、癌中的意义

目的探讨涎腺基底细胞腺瘤、癌中survivin表达与Ki-67核抗原表达的相关性,了解其在肿瘤恶性增殖及良恶性肿瘤鉴别诊断中的意义。方法应用免疫组织化学方法检测15例正常涎腺组织、28例涎腺基底细胞腺瘤、23例基底细胞腺癌组织中survivin及Ki-67核抗原的表达;RT-PCR分析2例涎腺基底细胞腺瘤及2例涎腺基底细胞腺癌survivin、Ki-67的mRNA表达水平。结果 Survivin及Ki-67核抗原在正常涎腺组织、基底细胞腺瘤、基底细胞腺癌中的表达依次递增,差异有统计学意义(P0.01);Ki-67核抗原的表达随survivin表达增加而上升(P0.05)。涎腺基底细胞腺癌survivin mRNA表达水平高于基底细胞腺瘤。结论 Survivin、Ki-67核抗原的过度表达可能参与涎腺基底细胞腺瘤的恶性增殖过程,并且可作为基底细胞腺瘤、癌的鉴别诊断分子指标之一。     

细针吸取细胞块技术在涎腺腺泡细胞癌诊断中的应用

目的涎腺腺泡细胞癌(AcCC)是一种少见的低度涎腺上皮性恶性肿瘤,易误诊或漏诊。通过细针吸取细胞学(FNAC)检查中的标本采集并制作细胞块的方法,可以提高涎腺腺泡细胞癌的术前确诊率。方法首先,采用持笔式细针穿刺技术获取足够的标本;其次,部分标本制作细胞涂片进行细胞学诊断,剩余标本采用蛋白乙醇凝固-甲醛固定法制作细胞块(CB)及石蜡切片,进行HE、PAS及免疫组化染色;最后,综合分析常规FNAC涂片、细胞块切片的形态学、PAS染色和免疫组化染色,完成病理诊断。结果 11例通过FNAC确诊为腺泡细胞癌的病例中,9例(3例FNAC怀疑腺泡细胞癌)进行了CB制作,通过细胞块切片HE、PAS及免疫组化染色,患者均确诊为涎腺腺泡细胞癌。患者术后病理切片,其组织学类型、免疫组织化学染色结果与细胞块相同。结论细针穿刺取样并采用CB制作技术,能有效提高腺泡细胞癌的诊断准确率,并且,细胞块对组织分型及分类诊断接近术后病理诊断,有很高的应用价值。     

涎腺腺泡细胞癌临床病理分析并文献复习

目的:探讨涎腺腺泡细胞癌的临床病理学特点及诊断要点。方法:对1例涎腺腺泡细胞癌进行临床资料、病理形态学及免疫组织化学观察,并结合文献对其诊断及鉴别诊断进行探讨。结果:镜下瘤细胞胞体宽大,胞浆嗜碱性呈细颗粒状,核圆形瘤细胞生长呈腺泡状或实性片状生长,部分区域呈乳头状改变,免疫组化显示AE1/AE3(+)、CK8/18(+)、CK7(+)、AAT(+)、S-100(+)。结论:涎腺腺泡细胞癌发病率低,但根据其常见的发病部位及特征性的组织形态,结合免疫组织化学方法,有助于其诊断及鉴别诊断。     

乳腺腺样囊性癌临床病理分析

正乳腺腺样囊性癌(ACC)是一种组织学上类似于涎腺起源的腺样囊性癌的非常罕见的乳腺低度恶性肿瘤,大约占所有乳腺恶性肿瘤的0.1%~([1]),ACC形态学具有异质性并组织结构模式多样化常被误诊为其他类型的癌或良性病变。现将对我院诊治的9例乳腺腺样囊性癌进行回顾性分析,并结合文献复     

涎腺上皮性肿瘤中CUL-1和Ki-67蛋白表达的意义

目的:研究Cullin-1(CUL-1)和Ki-67蛋白在涎腺上皮性肿瘤中的表达及临床意义.方法:选取手术切取的涎腺上皮性肿瘤62例(多形性腺瘤22例、腺样囊性癌24例和腺癌16例),其中男38例,女24例,年龄34～68岁,平均(42.5±4.7)岁.另取10例正常腮腺组织作对照.采用免疫组化Envision法检测CUL-1和Ki-67蛋白在涎腺正常组织及良、恶性上皮肿瘤中的表达.在200倍视野下,辨别阳性细胞和阴性细胞并计数,计算出CUL-1和Ki-67蛋白在不同组织的阳性表达率.对各组的阳性表达率作卡方检验.结果:CUL-1蛋白的阳性细胞呈棕黄色表达于细胞核和细胞质,在3种肿瘤中均呈高表达.在多形性腺瘤、腺样囊性癌和腺癌中,CUL-1蛋白的阳性表达率分别为43.10%、46.63%和43.88%;在正常组织呈低表达,阳性表达率为1.43%.经卡方检验,CUL-1蛋白在多形性腺瘤、腺样囊性癌和腺癌组织中的阳性表达率明显高于正常组织(χ2=492.821、550.069、504.907,均P<0.01),而在良、恶性肿瘤组织中的表达差异则无统计学意义(P>0.05);而Ki-67仅表达于细胞核.在腺样囊性癌和腺癌中呈高表达,阳性表达率高达48.59%和53.88%;在多形性瘤和正常组织中呈低表达,阳性表达率分别为6.06%和4.32%.经卡方检验.Ki-67蛋白在腺样囊性癌和腺癌中的表达明显高于多形性腺瘤(χ2=454.522、544.010,均P<0.01).结论:CUL-1蛋白在涎腺上皮性肿瘤中表达增高是导致涎腺上皮细胞异常增生的分子机制之一.Ki-67蛋白在涎腺恶性上皮肿瘤中呈高表达,可作为判断涎腺上皮性肿瘤生物学行为及预后的指标.     

槲寄生碱体外通过激活Caspase-3诱导涎腺腺样囊性癌细胞凋亡

目的证实槲寄生碱（mistletoe alkali,MA）通过激活Caspase-3诱导人涎腺腺样囊性癌细胞（ACC）凋亡。方法将ACC细胞分为三组,即对照组、2.24μg/ml槲寄生碱处理组和1.12μg/ml槲寄生碱处理组,采用荧光染色法和免疫组织化学染色方法,检测三组细胞中Caspase-3蛋白的表达情况。结果槲寄生碱组Caspase-3表达明显高于对照组（P〈0.01）,并且药浓度越高,Caspase-3表达越强。结论槲寄生碱可通过激活Caspase 3诱导ACC细胞凋亡,并呈剂量依赖性。     

组织工程方法修复涎腺缺损

目的:近年来国内外有关组织工程方法修复涎腺缺损的研究较多,涎腺组织工程化修复重建的基础实验与临床应用均有新进展。资料来源:应用计算机检索Medline1980-01/2004-12相关涎腺组织工程的文献,检索词“salivarygland,tissueengineering”,并限定文献语言种类为English。同时计算机检索CBM1998-01/2004-12相关涎腺组织工程方面的文献,检索词为“涎腺,组织工程”,并限定语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括涎腺组织工程的文献,开始查找全文。纳入标准:①涎腺缺损与修复。②涎腺的组织工程修复方法。排除标准:①涎腺的良恶性肿瘤。②综述文献、重复研究、Meta分析类文章。资料提炼:共收集到37篇关于涎腺组织工程的文献,纳入21篇符合标准的文献,9篇文献对涎腺组织工程的方法及材料进行评价。资料综合:由于涎腺腺细胞体外培养容易,保持了生物学特征,近年来被广泛用于组织工程化人工涎腺的研究中。涎腺腺细胞为高度分化的上皮细胞,不易分离,在体外培养难以保持分化状态。目前,在许多组织内找到了具分化潜能的干细胞,而涎腺暂时未能分离出干细胞。但推测涎腺腺体内有干细胞的存在。为了获得更多的功能细胞进行细胞与材料、细胞构建组织的实际研究需要,研究者进行了涎腺种子细胞永生化的研究。通过结合免疫、化学、放射及影像学等多学科的技术发展,使人们进一步深入了解细胞结构和功能的变化关系,进而阐明材料对细胞的作用机制。结论:涎腺组织工程方法修复涎腺缺损是肯定可行的,但涎腺组织工程方法有待进一步研究。     

343例涎腺肿块细胞病理学诊断结果分析

涎腺肿块较为常见,良性居多.针吸细胞学能较准确地判断口腔涎腺肿块的良恶性,是目前肿瘤术前诊断的较好方法.本文报告343例涎腺肿块针吸细胞学的诊断结果. 1材料与方法 1.1对象2002-2009年来我室检查的涎腺肿大患者343例.1.2方法对检查有明显肿块、无溃破者,用7号细针无菌穿刺,将抽吸物迅速制片;对囊肿标本抽...     

乳腺腺样囊性癌1例及文献复习

<正>乳腺腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma of the breast,ACC)临床少见。2012WHO将其归为乳腺浸润性癌的特殊亚型,具低度恶性。ACC形态学、免疫标记都类似涎腺肿瘤,其ER、PE、HER虽为三阴,但预后要好于三阴的浸润性乳腺癌。由于肿瘤组织形态的多样性,此病误诊率高,因此提高对此病的认识,对患者诊疗及预后尤为重要。本文报道1例ACC并结合文献对其病理特点进行分析。     

Integrinβ1、EGFR在腺样囊性癌中表达的临床病理研究

[目的]观察β1整合素（Integrinβ1）、表皮生长因子受体（EGFR）在腺样囊性癌（ACC）中的表达及在肿瘤侵袭中的意义。[方法]收集80例ACC,根据病理学诊断分为侵袭组和非侵袭组,用免疫组化SP法分别检测Integrinβ1、EGFR在ACC组织中的表达。[结果]①Integrinβ1、EGFR在ACC组织中的阳性表达率分别为41.25%（33/80）、73.75%（59/80）;②Integrinβ1和EGFR表达在侵袭组和非侵袭组间均有差异（P〈0.05）;③Integrinβ1和EGFR表达相关性无统计学意义。[结论]Integrinβ1、EGFR表达与ACC的侵袭有关。     

涎腺分泌癌3例临床病理观察

目的探讨涎腺分泌癌(SC)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析3例SC的临床病理特征、免疫表型及分子特征等,并复习相关文献。结果 3例肿瘤均与周围涎腺组织的分界比较清楚,2例为实性结节,1例为囊性病变。肿瘤组织由大囊、微囊、实性、管状及乳头状结构构成,大量的嗜酸性均质蛋白样分泌物存在于微囊及管状腔隙内(类似甲状腺滤泡),3例均未见神经侵犯、脉管内癌栓形成,未见坏死。3例肿瘤细胞均具有低级别的形态学特征:细胞大小一致,胞质空泡状或嗜酸性细颗粒状,小到中等大的胞核,明显小核仁。均未见胞质内酶原颗粒及核分裂象。肿瘤细胞均S-100、mammaglobin弥漫强(+),GCDFP-15弱(+),DOG-1(-)。3例ETV6的FISH检测结果均为(+)。结论 SC为实体病变,易误诊。熟悉其临床病理学特点、免疫表型及分子特征,有助于其正确诊断。