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相似文献
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1.
目的 研究充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和转化生长因子β1(TGFβ1)的水平,以及抗心力衰竭治疗前后上述细胞因子水平的变化,探讨细胞因子和心功能的关系.方法 选择56例CHF患者和30例健康体检者,按美国纽约心脏病协会(NYHA)标准对CHF患者进行心功能分级.56例CHF患者入院后均常规给予洋地黄制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂和利尿剂等治疗.TNF-α、IL-6、TGF-β1采用ELISA方法检测,CHF患者于入院第2天和抗心力衰竭治疗15 d后空腹采血,健康体检者清晨空腹采血.应用彩色多普勒超声心动图测定治疗前后CHF患者和健康体检者的左室射血分数(LVEF),分析心功能改变与细胞因子的相关性.结果 CHF患者血清TNF-α、IL-6、TGF-β1较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),其水平随心功能恶化而升高,尤其在心功能Ⅳ级组升高最明显.CHF患者血清TNF-α、IL-6、TGF-β1与LVEF呈显著负相关(r1=-0.58,r2=-0.61,r3=-0.59,P均<0.01).不同病因CHF患者TNF-α、IL-6、TGF-β1水平差异无统计学意义(P均>0.05).结论 CHF患者血清TNF-α、IL-6、TGF-β1水平与心功能密切相关,与CHF病因无关.TNF-α、IL-6及TGFβ1可以作为判断CHF患者病情轻重、治疗效果和预后的独立预测因子.  相似文献   

2.
慢性心力衰竭患者血清MCP-1变化及氯沙坦的干预效应   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨慢性心力衰竭(CHF)时血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的变化及氯沙坦的干预效应.方法采用放射免疫法及ELISA法分别检测了35例不同程度CHF患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及MCP-1水平.结果 CHF患者血清TNF-α、IL-6及MCP-1水平明显高于正常对照者(P<0.01),氯沙坦治疗4周后血清TNF-α、IL-6及MCP-1水平明显下降(P<0.01).结论炎性细胞因子可能参与了CHF的发生与发展过程,氯沙坦可减轻CHF患者的炎症及免疫反应.  相似文献   

3.
目的探讨老年患者血清细胞因子水平与心力衰竭之间的关系及卡维地洛对老年心力衰竭患者血清细胞因子的影响.方法随机将79例老年心衰患者分为A组(卡维地洛治疗组,n=38)和B组(常规治疗组,n=41),另设正常人为对照组(C组,n=30).应用双抗夹心ELISA法检测各组对象的血清TNF-α、IL-6、STNFRI、IL-10和TGF-β1水平.常规治疗组和卡维地洛组治疗2周后复查上述指标.结果血清TNF-α、IL-6、STNFRI、IL-10和TGF-β1水平与原发病无关,而与心功能状态有关,且这些细胞因子水平随心功能分级增高而升高;与治疗前比较,A组和B组治疗后血清TNF-α、STNFRI、IL-6、IL-10和TGF-β1水平均下降,A组(P<0.01)比B组(P<0.05)下降更为明显.结论老年心力衰竭患者的血清细胞因子与心功能密切相关,血清细胞因子反映了心力衰竭的程度;卡维地洛能明显改善老年心衰患者细胞因子的异常.  相似文献   

4.
目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κB(NF-κB)表达与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)分泌的相关性.方法25例心力衰竭患者和15例健康对照组PBMCs NF-κB表达由免疫组化染色检测,血清细胞因子的含量由放射免疫法测定.对两组的指标进行t检验及相关分析.结果心力衰竭患者PBMCs NF-κB胞核染色阳性率和血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)含量显著高于健康对照组(P<0.01),且NF-κB胞核染色阳性率和血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)含量呈显著正相关(P<0.05).结论充血性心力衰竭患者NF-κB表达增高,细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)分泌增多.在充血性心力衰竭,可能通过NF-κB表达的上调促进细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的分泌.  相似文献   

5.
目的:评价第三代非选择性β受体阻滞剂卡维地洛对慢性心力衰竭(CHF)血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及6min步行距离的影响.方法:将98例CHF患者分为常规抗心衰治疗组(48例)和在常规抗心衰治疗基础上加用卡维地洛组(50例),ELISA法测定所有CHF患者治疗前后血清IL-6、TNF-α水平,分析比较6min步行距离.结果:治疗前两组间各项指标比较差异无显著性(P>0.05);治疗6个月后,常规治疗组治疗前后血清IL-6、TNF-α水平,6min步行距离差异无显著性,卡维地洛组各项指标治疗前后比较差异均有显著性(P<0.05);治疗后卡维地洛组优于常规治疗组(P<0.05).结论:卡维地洛可降低血清IL-6、TNF-α水平,显著改善心脏功能,对CHF疗效显著.  相似文献   

6.
目的 探讨白介素6(IL-6)、高敏C反应蛋白(Hs-CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在慢性心力衰竭患者血清中水平的变化及其临床意义.方法 测定38例正常人(对照组)及95例慢性心力衰竭患者血清中IL-6、Hs-CRP和TNF-α水平,同时采用超声心动图测定左心室射血分数和左心室质量指数,分析其相关性.结果 不同心功能分级的慢性心力衰竭患者IL-6、Hs-CRP和TNF-α水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).IL-6、Hs-CRP和TNF-α水平与慢性心力衰竭NYHA心功能分级呈正相关,与左心室射血分数呈负相关,与左心室质量指数呈正相关(P<0.01).结论 血清IL-6、Hs-CRP和TNF-α水平与慢性心力衰竭严重程度相关,可作为左心室功能衰竭诊断的辅助指标.  相似文献   

7.
目的探讨血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与2型糖尿病肾病的关系.方法采用双抗体夹心酶联免疫法和放射免疫分析法测定单纯糖尿病、早期糖尿病肾病、临床糖尿病肾病患者(各30例)空腹TGF-β1、TNF-α水平,30例健康献血者作正常对照.结果早期糖尿病肾病及临床糖尿病肾病患者TGF-β1、TNF-α水平明显高于单纯糖尿病患者和正常对照(P<0.05或P<0.01),且随病情进展逐渐升高;单纯糖尿病患者与正常对照比较差异无显著性意义(P>0.05).相关及回归分析显示TGF-β1、TNF-α与尿白蛋白排泄率(UAER)呈正相关.多元线性逐步回归分析显示:TGF-β1、TNF-α是影响糖尿病肾病的主要危险因素.结论TGF-β1、TNF-α在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用.  相似文献   

8.
范存忠  曹勇  谢仁兵 《河北医学》2006,12(10):1037-1038
慢性充血性心力衰竭 (CHF)是各种心脏病的严重阶段.近年来在CHF的病理生理机制中引入了细胞因子学说,肿瘤坏死因子α(TNF-α)便是其中之一.本文观察80例CHF患者不同心功能状态肿瘤坏死因子 (TNF-α)水平的变化及其临床意义.  相似文献   

9.
目的:分析老年不稳定型心绞痛患者促炎症因子上调表达的参与机制及阿托伐他汀的改善作用.方法:对我院2010年10月~2013年10月期间诊治的90例不稳定型老年心绞痛患者进行分析,90例患者随机分为两组:常规治疗组给予不稳定型心绞痛常规治疗,阿托伐他汀组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀(20 mg/d,p.o),以初诊老年稳定型心绞痛患者为对照组,分析各组患者血清高、低密度脂蛋白和三酰甘油水平及血清促炎症因子瘦素及其受体OBRb、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素6/8(IL 6/8)的表达.结果:阿托伐他汀组患者治疗8周后血清甘油三酯及低密度脂蛋白明显降低,而高密度脂蛋白水平明显增高(P<0.01).同时,阿托伐他汀组瘦素及其受体和TGF-β表达明显增高,而TNF-α、IL-6、IL-8及IL-1β水平明显降低(P<0.01).结论:阿托伐他汀通过抑制上调的TNF-α和异常的瘦素通路及IL-6改善老年患者的不稳定型心绞痛.  相似文献   

10.
目的:探讨细胞因子白介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病机制及加重过程中的作用。方法:采用ELISA测定COPD急性加重期、缓解期及健康对照组血清IL-10、TNF-α、TGF-β水平。结果:COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-10水平均低于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期及缓解期组TNF-α水平明显升高,均高于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期血清TGF-β浓度均高于缓解期及正常对照组(P<0.01),但缓解期与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。COPD急性加重期血清TGF-β水平与IL-10呈正相关关系。结论:IL-10、TNF-α、TGF-β参与COPD发病机制及急性加重过程。IL-10作为炎症抑制因子,其血清水平降低,可能在COPD气道炎症反应以及炎症加剧的过程中起着重要作用。  相似文献   

11.
目的 探讨原发性干燥综合征(pSS)患者外周血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平与患者唇腺淋巴细胞浸润程度及肺间质病变(ILD)的相关性.方法 采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定116例pSS患者及20例健康体检者(对照组)血清TNF-α、TGF-β1水平,同时对pSS患者唇腺标本进行病理检测.根据肺间质纤维化病变分期及唇腺病理分级将116例pSS患者分为单纯pSS组(n=68)、pSS-ILD组(n=48)及无浸润组(n=36)、浸润组(n=80),对血清TNF-α、TGF-β1水平进行统计学分析.结果 pSS-ILD组患者血清TNF-α、TGF-β1水平明显高于单纯pSS组和对照组(P<0.01),单纯pSS组患者血清TNF-α、TGF-β1水平明显高于对照组(P<0.01);唇腺淋巴细胞浸润组患者血清TNF-α、TGF-β1水平明显高于无唇腺淋巴细胞浸润组和对照组(P<0.01),无唇腺淋巴细胞浸润组患者血清TNF-α、TGF-β1水平明显高于对照组(P<0.01).TNF-α、TGF-β1表达与淋巴细胞浸润灶分级及肺间质纤维化病变分期呈正相关(r=0.867、0.613、0.814、0.864,P=0.000);TNF-α与TGF-β1的相对表达量呈正相关(r=0.857,P=0.000).结论 TNF-α、TGF-β1参与了pSS患者唇腺淋巴细胞浸润及ILD的发生、发展,二者表达增加可能是pSS患者唇腺结构破坏及合并ILD的原因.  相似文献   

12.
目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化关系及其对LVMI 和MWS的影响.方法:对入选的121例CHF患者测定了血浆ET、CGRP和TNF-α水平,超声心动图测量左室射血分数(LVEF),评价心功能;计算LVMI 和MWS;同时选择27例正常人作为对照组.结果:CHF患者CGRP水平低于正常对照组,而血浆ET、TNF-α水平以及MWS和LVMI高于对照组(P<0.01);随着心功能恶化, CGRP水平逐渐降低,而血浆ET、TNF-α水平以及MWS和LVMI逐渐升高; CHF患者MWS和LVMI与CGRP水平呈负相关,而与血浆ET、TNF-α水平呈正相关(P<0.01).结论:CHF患者ET、CGRP和TNF-α水平参与了CHF心室重构病理生理发生发展过程.  相似文献   

13.
目的:探讨肺结核患者血清白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在免疫机制中的作用及临床意义.方法:采用放射免疫法测定24例肺结核患者和21名健康人血清IL-6和TNF-α含量.结果:肺结核组血清IL-6和TNF-α水平均高于正常对照组(P<0.05和P<0.01).痰菌阳性组血清IL-6和TNF-α均高于痰菌阴性组(P<0.01和P<0.05).老年组IL-6水平低于中青年组(P<0.05),而TNF-α水平差异无显著性(P>0.05).结论:IL-6和TNF-α是参与肺结核患者抗感染免疫的重要调节因子,其血清水平可作为监测病情活动和转归的有用指标.  相似文献   

14.
目的 探讨慢性心功能不全(CHF)患者血浆中促炎细胞因子与抗炎细胞因子水平的变化,及其与心功能状态的关系.方法 ELISA法检测71例CHF患者(心功能Ⅱ级18例,Ⅲ级33例,Ⅳ级20例)和50例健康人(对照组)中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的水平;彩色多普勒超声心动图测定心功能.结果 CHF患者血浆细胞因子(TNF-α、IL-6)水平明显高于对照组(P<0.01),并与左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、心胸比值(HTR)显著相关(P<0.05);心功能Ⅳ级CHF患者血浆IL-10水平高于对照组(P<0.05),TNF-α/IL-10的比值在心功能不同级别均显著高于对照组(P<0.01).结论 CHF患者血浆炎症细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10呈过度激活,并与心功能状态显著相关,失衡的细胞因子网络可能参与了CHF的发生和发展.  相似文献   

15.
目的 探讨炎症因子水平在妊娠期高血压疾病发病中的意义.方法 采用ELISA法测定90例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压、子痫前期、子痫患者各30例)及30例健康孕妇(对照组)血清白细胞介素(IL)-1β、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及髓过氧化物酶(MPO)水平并加以比较.结果 (1)与对照组比较,妊娠期高血压组、子痫前期组及子痫组患者血清IL-1β、TNF-α及MPO水平均升高(P均<0.05),且在3组间有逐渐增高趋势,以子痫组患者IL-1β、TNF-α及MPO水平最高.(2)与对照组比较,妊娠高血压组、子痫前期组及子痫组患者血清IL-10水平均降低,其中子痫前期组及子痫组IL-10水平差异有统计学意义(P均<0.01),而妊娠高血压组差异无统计学意义(P>0.05).结论 妊娠期高血压疾病患者血清炎症因子水平的改变可能与妊娠期高血压疾病严重程度有关,IL-1β、IL-10、TNF-α及MPO可以作为评估妊娠期高血压疾病严重程度的预测指标.  相似文献   

16.
目的:探讨细胞因子在慢性肾小球疾病中的作用。方法:采用RIA法对100例慢性肾小球疾病血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)及层粘蛋白(LN)进行了检测;结果:肾小球疾病血清TNF-α、IL-1β、IGF-Ⅱ及LN均明显增高(均P<0.01),且随着肾功能损害加重,这些细胞因子增高更明显(P<0.01~0.05)。结论:TNF-α、IL-1β、IGF-Ⅱ及LN在慢性肾小球疾病损害及肾功能进行性进展中起着重要作用。  相似文献   

17.
目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血红蛋白水平变化及其发生的可能机制。方法对入选的121例CHF患者测定了血红蛋白(Hb)水平、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化;超声心动图测量左室射血分数(LVEF),评价心功能;按Hb水平分为CHF贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组。结果贫血组CHF患者血清TNF-α、sICAM-1、IL-6和AngⅡ水平明显高于对照组;随着血清TNF-α、sICAM-1、IL-6和AngⅡ水平升高,Hb明显降低(P<0.01)。CHF患者Hb水平与TNF-α、sICAM-1、IL-6和AngⅡ水平呈负相关(P<0.01)。结论CHF患者TNF-α、IL-6和AngⅡ水平的升高参与了CHF贫血发生发展的病理生理过程,而贫血的出现使CHF患者病情加重。  相似文献   

18.
目的:研究慢性充血性心力衰竭(CHF)贫血患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、B型钠尿肽(BNP)水平与心室重构的关系及干预.方法:检测入选的319例CHF患者的血红蛋白、血清TNF-α和血浆BNP水平,行UCG测量左心室射血分数(LVEF),计算平均室壁应力(MWS);按血红蛋白水平分为CHF贫血组和非贫血组.结果:随着CHF患者心功能的恶化,其血红蛋白水平逐渐降低,而血清TNF-α和血浆BNP水平以及MWS和LVMI则逐渐升高;CHF贫血组的血清TNF-α和血浆BNP水平以及MWS和LVMI均明显高于CHF非贫血组(均为P<0.01);CHF患者MWS和LVMI与血红蛋白水平呈负相关,与血浆BNP、TNF-α水平呈正相关(P<0.01).治疗后的结果显示,CHF贫血患者在贫血纠正后,血清TNF-α、BNP以及MWS恢复到非贫血组患者水平.结论:CHF患者贫血和TNF-α水平的升高参与了CHF心室重构发生发展的病理生理过程,纠正贫血,规范治疗可显著降低血清TNF-α,MWS和LVMI减轻至血浆BNP水平降低,从而改善CHF患者心脏功能和预后.  相似文献   

19.
目的探讨青藤碱对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清中炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP抗体)的影响.方法以健康成人为正常对照组,用双抗体夹心法(ELISA)检测活动性类风湿关节炎患者予青藤碱或甲氨喋呤治疗前及治疗1、2个月时血清中TNF-α、IL-1β、IL-10的含量及抗CCP抗体的滴度.结果与正常对照组相比,RA患者血清中TNF-α、IL-1β含量明显增加(P<0.01),IL-10的含量无明显变化.青藤碱及甲氨喋呤能显著降低RA患者血清中IL-1β、TNF-α的含量(P<0.01),而对IL-10的含量及抗CCP抗体的滴度无明显作用(P>0.05).结论青藤碱可通过降低RA患者中血清TNF-α、IL-1 β的含量而治疗类风湿关节炎.  相似文献   

20.
目的:研究慢性心力衰竭(CHF)患者血红蛋白水平变化与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其心功能的关系.方法:对入选的121例CHF患者测定了血红蛋白和血清TNF-α水平,超声心动图测量左室射血分数(LVEF),评价心功能;按血红蛋白水平分为CHF贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组.结果:贫血组CHF患者血清TNF-α含量均升高,明显高于非贫血组CHF患者和健康对照组(P<0.01);随着贫血程度的加重,CHF患者血清TNF-α含量进一步升高 (P<0.01).结论:CHF患者Hb水平的降低和TNF-α水平的升高参与了心功能不全发生发展的病理生理过程,而CHF患者贫血的出现使心功能不全程度更加恶化.  相似文献   

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