脑力苏胶囊对血管性认知障碍大鼠学习记忆障碍及额叶皮层神经元作用的实验研究

目的：探讨脑力苏胶囊改善血管性认知障碍（VCI）大鼠认知障碍的作用机制。方法：采用永久性结扎双侧颈总动脉法制备慢性脑灌注小足VCI动物模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组、喜得镇组、脑力苏胶囊大剂量组、脑力苏胶囊中剂量组、脑力苏胶囊小剂量组。用水迷宫进行学习、记忆状态测定；借助光学屁微镜对大脑额叶皮层组织形态结构进行观察。结果：大、中剂量脑力苏胶囊、喜得镇治疗后VCI大鼠学习、记忆障碍得到明显改善（P〈0．05）；大脑皮层神经元数量显著增多（P〈0．05）。结论：脑力苏胶囊具有改善VCI大鼠学习、记忆障碍的能力，其可能的作用机制为改善脑血流量，对抗缺血缺氧，阻止皮质神经元变性坏死。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠血清SOD和MDA的影响

目的观察脑力苏胶囊对血管性痴呆模型小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠的部分作用机制,为临床应用提供一定的理论依据。方法首先采用双侧颈总动脉结扎脑缺血再灌注的方法制备成血管性痴呆小鼠模型,随机分为5组:模型组、假手术组、西药(喜得镇)组、脑力苏高剂量和脑力苏低剂量组。术后2 d开始给药,连续给药15 d后取血清测定SOD活性、MDA的含量。结果与模型组比较,脑力苏胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力,提高血清中SOD活性,其中以脑力苏低剂量组较为明显;脑力苏低剂量组、喜得镇组能显著降低血清中MDA含量。结论脑力苏胶囊可提高血清SOD活性,降低MDA含量,有改善实验性血管性痴呆模型小鼠学习记忆障碍的部分作用。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及行为学的影响

目的　采用水迷宫实验 ,通过脑力苏胶囊对血管性痴呆 (VascularDementiaVaD)大鼠学习记忆及行为学影响的研究 ,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理。方法　根据Olsson方法 ,采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型 ,随机分为模型组、喜德镇组、大剂量脑力苏胶囊组、中剂量脑力苏胶囊组、小剂量脑力苏胶囊组 ,并加假手术组 (每组 1 0只 ) ,共用药 2 1d。于造模前、后及用药后用水迷宫检测学习、记忆及行为情况。结果　大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后能改善大鼠学习记忆及行为能力明显改善 (P <0 .0 5 )。结论　脑力苏胶囊具有一定的提高实验动物学习记忆能力的作用 ,对缺血引起的VaD具有益智、增智作用。大剂量脑力苏胶囊的作用与喜德镇相近     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠低氧诱导因子-1α的影响

[目的]通过观察中药复方脑力苏胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠海马低氧诱导因子-1α (HIF-1α)阳性细胞表达的影响,探讨其改善VD大鼠认知障碍的作用机制.[方法]选用雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组,模型组,脑力苏高、低剂量组(剂量分别为2.5、1.25g· kg-1·d-1),喜得镇组(剂量为0.6mg·kg-...     

脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠学习记忆及行为学改善的影响

目的：通过脑力苏胶囊对血管性痴呆（Vascular Dementia VD）小鼠记忆及行为学影响的实验研究,探讨该方药对血管性痴呆小鼠学习记忆及行为学改善的效果及部分作用机理。方法：首先采用双侧颈总动脉结扎脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型,随机分为5组：模型组、假手术组、脑力苏高剂量组、脑力苏低剂量组、西药（喜得镇）组。术后2天开始给药,连续给药15天后进行行为学实验测定。结果：经脑力苏胶囊、喜德镇治疗后,小鼠学习记忆及行为能力有明显改善（P〈0.05）。结论：脑力苏胶囊具有一定的提高实验动物学习记忆能力的作用,提示脑力苏胶囊具有益智复元作用。     

交泰丸对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及脑组织胆碱能机制的影响

目的研究交泰丸对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆及脑组织胆碱能机制的影响,探讨其对VD治疗的作用及机制。方法采用线栓法制备VD大鼠模型,MG-2Y迷宫进行行为学测试,羟胺比色法测定脑组织乙酰胆碱(Ach)含量,分光光度法测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,HE染色观察海马区病理变化。结果模型对照组大鼠学习记忆能力明显劣于假手术组,Ach含量降低,AchE活性升高,海马区病理改变严重;交泰丸治疗后,尤其是高剂量交泰丸组,学习记忆能力明显提高,Ach含量升高,AchE活性降低,海马区病理变化明显改善。结论交泰丸对VD大鼠学习记忆能力下降有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制AchE活性,提高Ach含量,修复及保护缺血再灌注VD大鼠海马区神经元密切相关。     

针刺对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的复制拟血管性痴呆（vascular dementia,VD）模型,探讨针刺百会、人中、大椎穴对大鼠学习记忆能力及血清和海马内乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AchE）含量的影响。方法用双侧颈总动脉缺血再灌注法复制VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、针刺组和西药组。采用大鼠跳台试验检测学习记忆能力;采用酶联免疫法检测血清和海马组织AchE含量。结果针刺组大鼠跳台反应期时间比模型组显著缩短（P〈0.05）;针刺组大鼠血清和海马AchE含量显著低于模型组（P〈0.05）。结论降低VD大鼠血清和海马内AchE含量是针刺的作用机制之一。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区ACP、CCO活性的影响

目的采用酶组化的方法,通过脑力苏胶囊对血管性痴呆(vascular Dementia VaD)大鼠酸性磷酸酶(Acid phosphatase ACP)、细胞色素氧化酶(Cytochrome Oxidase CC0)酶活性影响的研究,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理.方法根据0lsson方法,采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型,随机分为模型组、喜德镇组、大剂量脑力苏胶囊组、中剂量脑力苏胶囊组、小剂量脑力苏胶囊组,并加假手术组(每组10只),共用药21 d.用酶组化方法对海马CA1区ACP、CCO酶活性进行观测.结果大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后大鼠海马CA1区ACP酶活性低于模型组,CCO酶活性高于模型组.结论脑力苏胶囊可以改善脑缺血状态,保护脑缺血性损伤,提高神经细胞对缺氧的耐受性,从而对缺血引起的VaD具有益智、增智作用.大剂量脑力苏胶囊的作用与喜德镇相近.     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区ACP、CCO活性的影响

目的:研究脑力苏胶囊对血管性痴呆(Vascular Dementia VaD)大鼠酸性磷酸酶(Acid phos-phatase ACP)、细胞色素氧化酶(Cytochrome Oxidase CCO)酶活性的影响,并探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理。方法:采用Olsson方法复制VaD大鼠模型,然后,随机将其分为模型组、喜德镇组、大剂量脑力苏胶囊组、中剂量脑力苏胶囊组、小剂量脑力苏胶囊组,并加假手术组(每组10只),共用药21d。用酶组化法对海马CA1区ACP、CCO酶活性进行观测。结果:大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后大鼠海马CA1区ACP酶活性降低,CCO酶活性增加。结论:脑力苏胶囊可以改善脑缺血状态,保护脑缺血性损伤,提高神经细胞对缺氧的耐受性。大剂量脑力苏胶囊的前述作用与喜德镇相近。     

脑力苏胶囊对VD小鼠海马NGB mRNA表达的影响

目的 探讨脑力苏胶囊对小鼠海马区脑红蛋白(neuroglobin,NGB)mRNA表达的影响.方法采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型.模型成功建立后,随机分为假手术、模型、喜得镇组、脑力苏胶囊高、低剂量组,其中后3组为治疗组.术后15天进行行为学实验,并采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测实验小鼠海马组织NGB mRNA表达的影响.结果模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠学习成绩与记忆成绩均有提高.模型组小鼠脑组织海马区NGB mRNA的表达较假手术组增加,各用药组均较模型组增加.结论脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠有治疗作用,其作用机制可能与调节海马组织NGB mRNA的表达,减轻缺血再灌注损伤有关.     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT AchE活性的影响

目的：探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT、AchE活性的影响作用。方法：成年SD雄性大鼠40只,体重（300±20）g。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组,每组10只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力及海马胆碱乙酰化酶（ChAT）、乙酰胆碱酯酶（AchE）活性。结果：水迷宫定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,VD模型组明显长于正常对照组（P〈0.01）;嗅三针组明显短于VD模型组和VD嗅球损毁模型组（P〈0.01）;VD嗅球损毁模型组与VD模型组之差异无显著性意义（P〉0.05）。海马ChAT、AchE活性比较,VD模型组低于正常对照组（P〈0.05）;嗅三针组高于VD模型组和VD嗅球损毁模型组（P〈0.05）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：嗅三针能够显著增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能,并且能提高海马ChAT和AchE活性,其治疗效应依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

促红细胞生成素对血管性痴呆大鼠胆碱能神经纤维保护作用的研究

目的：研究促红细胞生成素（Epo）对血管性痴呆（VD）大鼠胆碱能神经纤维的保护作用，探讨EPO对脑缺血后损伤的保护作用及其机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、用药组和模型组，每组12只。用药组和模型组按“两血管阻断＋硝普钠降压”法建立VD大鼠模型，并给予Epo治疗，采用Morris水迷宫实验、Nissl染色、乙酰胆碱酯酶（AchE）组化染色和AchE活性测定法检测Epo对学习记忆、细胞形态和AchE表达和活性的作用。结果：与假手术组和用药组相比，Epo明显缩短VD模型组大鼠Morris水迷宫中的逃避潜伏期，显著增加了海马CA1区锥体细胞及尼氏小体数量，并且显著提高了AchE免疫阳性细胞数量和AchE活性（P＜0.01, P＜0.05）。结论：EPO可改善VD大鼠行为学表现和病理损害，其机制可能与保护胆碱能神经纤维有关。     

衰老和缺锌大鼠海马生长抑素含量及其神经元的变化

目的:探讨海马结构内生长抑素(SS)及其阳性神经元的增龄变化,并分析这种变化与衰老过程中锌水平降低的关系。方法:选用Wistar雄性大鼠42只,分为缺锌组(7月龄)、老龄组(24月龄)和对照组(7月龄),每组各14只。老龄组和对照组均普食喂养,缺锌组以含10mg/kg双硫腙的普食喂养。2周后,每组随机选用8只大鼠,采用放免分析和原子吸收法,测定海马和血浆SS含量及血浆Zn含量;每组选择6只,采用免疫组化ABC法结合图象分析,观察海马SS神经元数目、灰度值和截面积。结果:与对照组相比,缺锌大鼠与老龄大鼠血浆Zn和SS水平明显降低(P相似文献   

二氢麦角碱对血管性痴呆小鼠海马胆碱能系统的影响

目的探讨二氢麦角碱对血管性痴呆小鼠海马胆碱能系统的影响。方法通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血-再灌注,制作血管性痴呆动物模型,并设立假手术组、二氢麦角碱组;术后d29、d30分别测试学习和记忆成绩;应用动力学法测定小鼠海马AchE活性,原位杂交法测定海马CA1区ChAT mRNA水平,免疫组化测定海马CA1区AchR的表达。结果与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低（P〈0.05）,且海马AchE活性降低（P〈0.05）,CA1区ChAT mRNA和AchR水平也降低（P〈0.01）;而与模型组比较,二氢麦角碱组学习和记忆成绩均改善（P〈0.05）,且海马AchE活性增高（P〈0.05）,CA1区ChAT mRNA和AchR水平也增高（P〈0.01）。结论小鼠海马胆碱能系统功能降低可能参与了血管性痴呆的分子生物学发病机制;二氢麦角碱可以升高其胆碱能系统功能而改善临床症状。     

银杏叶提取物对血管性痴呆小鼠海马生长抑素及胆囊收缩素表达的影响

目的观察银杏叶提取物(EGB)对血管性痴呆(VD)小鼠海马生长抑素(SS)和胆囊收缩素(CCK)表达的影响,探讨EGB对VD的改善作用。方法制备VD小鼠模型,利用Y-迷宫测试VD模型小鼠学习记忆能力及高、低EGB对痴呆的改善作用,实时定量聚合酶链反应(PCR)法检测各组动物海马中SS和CCK mRNA的变化,免疫组织化学法研究高、低EGB对VD小鼠海马SS和CCK阳性神经元数量的影响。结果各实验组小鼠均比正常对照组小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多(P<0.05),高、低EGB治疗组迷宫学会次数与模型组比较明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),且高EGB治疗组较低EGB治疗组迷宫学习次数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。VD模型组小鼠海马SS和CCK mRNA转录水平与正常对照组相比显著下调,高、低EGB治疗组与VD模型组相比显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05);VD模型组小鼠海马CA1区SS和CCK阳性神经元数量与正常对照组相比显著减少,高、低EGB治疗组与VD模型组相比显著增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论银杏叶提取物通过增加海马中SS和CCK的表达可一定程度上改善VD小鼠的学习记忆能力。     

双氢麦角碱对血管性痴呆小鼠海马乙酰胆碱代谢变化的影响

目的 观察双氢麦角碱对血管性痴呆(VD)小鼠海马组织乙酰胆碱代谢变化的影响.方法 采用反复脑缺血-再灌注法制备VD模型;通过跳台试验和水迷宫试验测试小鼠的学习记忆成绩;采用免疫组化和原位杂交技术观测海马胆碱乙酰转移酶 (ChAT)及其mRNA表达的变化,并测定海马胆碱酯酶 (AchE)的活性变化.同时,以双氢麦角碱作为干预药物,观测其对以上指标的影响.结果 双氢麦角碱显著改善了VD小鼠的学习、记忆成绩[(24.13±4.59)s,(125.35±32.45)s;(184.08±44.74)s,(79.57±29.08)s; (68.32±9.26)s,(143.29±17.39)s; (57.05±5.02)s,(162.36±10.61)s; P <0.01].同时,模型组小鼠海马ChAT(0.0856±0.0089)及其mRNA(0.0780±0.0122)表达较假手术组[(0.1226±0.0149),(0.1286±0.0085)]显著下降(P <0.01),其AchE的活性(14.53±0.86)也显著低于假手术组(17.15±1.02)(P <0.01).药物组小鼠海马AchE活性(16.67±0.71)、ChAT(0.1152±0.0095)及其mRNA(0.1199±0.0090)表达有明显改善(P <0.05).结论 海马胆碱能系统损伤参与了VD的形成,双氢麦角碱可能通过提高海马组织ChAT及其mRNA和AchE的活性,从而改善胆碱能系统的功能.     

补阳还五汤对血管性痴呆大鼠行为学和海马CA1区神经元形态学影响

目的：观察补阳还五汤对血管性痴呆大鼠行为学和海马CA1区神经元形态的影响。方法：采用四血管阻断法制备大鼠血管性痴呆模型;水迷宫实验检测大鼠行为学改变;HE染色观察海马CA1区神经元的形态改变并对神经元数目进行定量分析。结果：Morris水迷宫实验结果发现,与模型组大鼠比较,补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠的逃避潜伏期明显缩短,穿越平台区域的次数明显增多（P〈0．05）。HE染色：模型组大鼠海马神经元出现明显的病理变化,补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠海马神经元的病理改变明显改善,且补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠海马神经元的数目明显多于模型组（P〈0．05）。结论：补阳还五汤可以改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,对血管性痴呆大鼠的缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

心脑宁胶囊对血管性痴呆大鼠认知功能及海马区Aβ和Tau蛋白表达的影响

目的：观察心脑宁胶囊对血管性痴呆（VD）大鼠认知功能及海马区β淀粉样蛋白（β-amyloid peptide, Aβ）和Tau蛋白表达情况的影响,探讨心脑宁胶囊的脑保护作用。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法制备VD动物模型,设立假手术组、模型组、心脑宁胶囊治疗组（心脑宁组）。以Morris水迷宫试验检测大鼠的逃避潜伏期以评价认知功能,采用免疫组化法测定大鼠海马区Aβ和Tau蛋白的表达。结果术后各时间点模型组与假手术组相比,大鼠的逃避潜伏期延长（P<0.01）,Aβ和Tau蛋白表达明显增加（P<0.01）;心脑宁组与模型组相比大鼠的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,Aβ和Tau蛋白表达减少（P<0.01）。结论 VD大鼠海马区Aβ和Tau蛋白表达增加,给予心脑宁胶囊治疗后,海马区Aβ和Tau蛋白的表达减少,在一定程度上改善了VD大鼠的认知功能障碍。