复方楂金颗粒对大鼠长期毒性的研究

目的:观察复方楂金颗粒长期灌胃给药对实验大鼠可能产生的毒性反应,评价其长期用药的安全性,为临床应用提供毒理学依据。方法:SD大鼠80只,随机分为空白对照组和复方楂金颗粒高、中、低剂量组(分别相当于原生药为62.5、35.7和17.8 g/kg,为临床推荐用量的35、20和10倍),每组20只,雌雄各半。每周灌胃6天(每周六停药1次),连续给药13周。观察大鼠的一般症状、体质量变化、耗料量,测定血液学指标、血清生化学指标。动物剖检后,称重主要脏器并计算脏器系数,进行组织病理学检查。结果:给药13周后,各组大鼠一般状况良好,体质量增长,摄食情况、血常规和血液生化学指标未见明显异常,与空白对照组比较未见明显差异(P0.05);雌性大鼠高剂量组(62.5 g/kg),雄性大鼠中剂量组(35.7 g/kg)肝脏和肾脏脏器系数升高,胸腺脏器系数降低,与空白对照组比较具有统计学差异(P0.05);主要脏器的组织形态学检查,高、中剂量大鼠肾小球血管周围可见少量炎细胞。结论:复方楂金颗粒对SD大鼠的安全剂量为17.8 g/kg,雌性大鼠开始出现毒性剂量为62.5g/kg,雄性大鼠在35.7 g/kg剂量可能产生毒性,建议加大用量或延长疗程使用时定期进行血液学指标检测。     

桑胶颗粒的长期毒性研究

目的:观察桑胶颗粒对大鼠所产生的长期毒性反应.方法:SD大鼠分别经口灌胃77.0g生药/kg、38.5g生药/kg、19.3g生药/kg3个剂量的桑胶颗粒连续6个月,观察SD大鼠在给药中期、停药次日、恢复期的一般情况、体重、血液学、血液生化学、脏器系数及病理形态学和组织学的变化.结果:桑胶颗粒3个剂量组雄性大鼠给药、恢复期间体重增长慢于对照组,高剂量组大鼠给药后表现轻度流涎,个别血液生化学指标(AST、CK、K+)轻微下降,无其它明显毒副反应出现.结论:桑胶颗粒长期给药无明显毒性,安全剂量大于77.0g生药/kg·d-1.     

关格通颗粒对大鼠的长期毒性试验

目的:考察对大鼠连续3个月给予关格通颗粒所产生毒性反应及程度。方法:88只SD大鼠随机分为4组,低、中、高剂量组分别给予关格通颗粒43·2g生药/kg、74·8g生药/kg、129·2g生药/kg,对照组给予相同体积的蒸馏水,各组连续灌胃给药3个月,进行血液学、血液生化、尿常规、脏器重量系数、组织病理学检查及常规观察。结果:关格通颗粒各剂量组的部分生化指标与对照组比较有显著性差异,但停药后恢复正常;各组大鼠的尿常规检验未见差异;给药组的部分脏器系数高于对照组,但停药后恢复正常;各脏器的病理组织学检查未见药物引起的病理损伤。结论:关格通颗粒大剂量129·2g生药/kg、中剂量74·8g生药/kg、小剂量43·2g生药/kg连续灌胃给药3个月对大鼠无明显毒性作用。     

定喘颗粒毒理学研究

目的 观察小鼠和大鼠分别灌胃给予定喘颗粒的急性毒性作用和长期毒性作用.方法 采用Bliss法测定小鼠灌胃定喘颗粒的LD50以及大鼠连续灌胃定喘颗粒60 d,观察给药60 d的生长、发育,血液学,血液生化学,组织病理变化及停药21 d时上述指标的变化.结果 昆明种小鼠灌胃定喘颗粒的LD50为171.09 g/kg.定喘颗粒大鼠给药60 d的毒性试验,剂量分别为72.6,36.3,18.2 g/kg(指含生药量,下同)(相当于临床50 kg人用量的52.6,26.3和13.2倍),给药期间各组大鼠毛色、活动、二便均无异常变化,但给药组大鼠摄食、饮水、体重以及部分血液学、血液生化学指标和脏器系数有异常变化,停药后,上述异常变化指标均已恢复正常.给药期和恢复期重要脏器病理组织检查均未发现明显异常变化.结论 定喘颗粒小鼠灌胃的LD50为171.09 g/kg;长期毒性研究表明,长期大剂量灌胃给予定喘颗粒对大鼠有一定毒性,但停药后均已恢复.     

藏药仁青常觉的毒理学实验研究

目的:观察藏药仁青常觉的毒理作用。方法:急性毒性实验:以一日最大耐受量测定小鼠灌胃仁青常觉的急性毒性实验。长期毒性试验:给大鼠灌胃给药3个不同剂量的仁青常觉,低剂量组(0.350g/kg)、中剂量组(0.700g/kg)和高剂量组(1.400g/kg),连续90天,空白对照组ig蒸馏水,观察大鼠一般状况、体重、摄食量,测定给药90天及停药15天血液生化指标、脏器系数、解剖学及病理组织。结果:测得小鼠最大耐受量大于30g/kg(此剂量相当于临床成人拟日服剂量的2142倍),未发现任何不良反应及死亡现象;各剂量组连续给药90天,未发现死亡,动物生长发育良好,外观正常,行为活动无异常,主要脏器系数、血液生化、血象等指标与空白对照组比较均无显著性差异。结论:通过实验,未发现明显毒性反应,证明临床剂量是安全的。     

抗疏健骨颗粒的长期毒性实验研究

目的:观察抗疏健骨颗粒长期应用的安全性,为临床用药提供实验依据。方法:将SD大鼠160只随机分为高剂量组(40 g/kg)、中剂量组(20 g/kg)、低剂量组(10 g/kg)及空白对照组,连续灌胃给药6个月。分别于实验中期(给药3个月)、实验结束(给药6个月)及停药后4周恢复期测量大鼠体质量,计算脏器系数,测定血液学和血液生化学指标,作组织病理学检查。结果:抗疏健骨颗粒高、中、低剂量组大鼠的外观体征,行为活动,体质量,脏器系数,血液学和血液生化学指标与空白对照组比较,均无统计学差异(P0.05);病理检查未见与药物毒性相关的明显病变,停药后也未见药物延迟性毒性反应。结论:抗疏健骨颗粒在规定剂量下口服是安全的,无明显毒性反应。     

仙茅醇提取物大鼠长期毒性试验研究

目的:研究仙茅乙醇提取物重复给药对大鼠所产生的毒性作用和靶器官,毒性损害的可逆性,剂量-反应(效应)关系,并探讨可能的毒性作用机制。方法:设仙茅醇提物120g生药/kg、60g生药/kg3、0g生药/kg和空白对照组(等容量蒸馏水),每日灌胃给药1次,连续给药30天、90天以及停药恢复性观察15天。观察一般症状和体征、血液细胞学、血液生化学及肉眼、光镜和电镜病理学观察。结果:仙茅乙醇提取物灌胃给药30天后,未见明显异常;90天后1,20g/kg组血清BUN高于对照组(p<0.05)1,20、60、30g/kg组CREA高于对照组(p<0.01),1206、0g/kg组ALT高于对照组(p<0.05～0.01)。高、中、低剂量组雌、雄大鼠肝脏和肾脏器系数高于对照组(p<0.01),高、中剂量组雄性大鼠睾丸脏器指数高于对照组(p<0.05),中剂量组子宫脏器指数低于对照组(p<0.05)。光镜下仙茅醇提物大剂量组大鼠的主要脏器无明显改变,透射电镜下观察发现给药高剂量组大鼠肝、肾无明显改变,而雄性大鼠的睾丸及雌性大鼠的卵巢均呈现线粒体肿胀,空泡等病理改变。停药15天后观察,上述各项指标与对照组比较无显著差异。结论:仙茅乙醇提取物120g/kg长期反复给药,可能引起血清BUN、CREA及ALT升高,肝脏、肾脏、睾丸和卵巢系数增加,透射电镜可见睾丸和卵巢主要表现为线粒体肿胀,空泡变性等超微结构病理学改变。     

壮尔颗粒的毒理学实验研究

目的:考查动物灌胃给予壮尔颗粒的急性毒性和长期毒性。方法:以最大浓度、最大容积的壮尔颗粒给予小鼠,求出最大给药量;大鼠分壮尔颗粒高、中、低剂量组,对照组,连续灌胃13周,停药恢复期2周。观察实验期间大鼠的行为活动、外观体征、体重、摄食量的变化,给药末和恢复期末两次解剖,检测血液常规、血液生化、脏器系数,观察组织器官病理学变化。结果:24h最大给药剂量为72g/kg壮尔颗粒(相当于生药264g/kg,为临床有效剂量31倍);长期毒性实验,壮尔颗粒对大鼠经口给药的高剂量为24.0g/(kg·d)壮尔颗粒(相当于生药88g/(kg·d),为临床有效剂量的15.3倍),无明显毒性反应。结论:壮尔颗粒安全可靠。     

跌打生骨颗粒大鼠长期毒性试验

目的:观察跌打生骨颗粒长期重复给药对大鼠可能产生的蓄积性毒性和延迟性毒性反应.方法:跌打生骨颗粒以最大给药量作为高剂量(10.0 g颗粒/kg/d=16.75 g生药/kg/d,相当临床日剂量0.279 g生药/kg/d的60倍),另设中剂量(5.0 g颗粒/kg/d=8.37 g生药/kg/d,相当临床日剂量的30倍)和低剂量(2.5 g颗粒/kg/d=4.18 g生药/kg/d,相当临床日剂量15倍),给大鼠连续灌胃给药6个月,观察对大鼠可能产生的蓄积性毒性和延迟性毒性反应.结果:3个剂量组动物的体重增长、摄食情况正常,对大鼠血液学指标、血液生化指标和主要脏器系数无明显影响,主要器官病理组织学检查均未见异常.结论:跌打生骨颗粒对大鼠无明显蓄积性毒性和延迟性毒性反应.     

丹羚心舒的长期毒性试验

目的:研究丹羚心舒75%乙醇提取物的长期毒性。方法:按GLP常规方法进行试验,丹羚心舒胶囊以10、14.5、21、30g/kg给大鼠连续灌胃30天,观察长期毒性试验结果。结果:所有动物外观、体征、行为活动均未见明显异常。动物饲料消耗量相似。给药30天中1周、2周、3周和4周给药组与对照组相比,超大剂量(30g/kg)和大剂量(21g/kg)组体重增长较慢。在各剂量组中,21、30g/kg药后可见流涎,药后20分钟动物少动,1h后活动正常。丹羚心舒4个剂量组大鼠血液细胞学检查、血液生化学检查均在正常值范围之内。解剖观察动物各器官组织的排列位置、颜色、质地等未见异常。除超大剂量和大剂量动物可见胃粘膜萎缩,结缔组织增生外,33个脏器中均无病理改变。给大鼠连续灌胃给药30天后停药恢复3周,外观、体征、行为活动均无明显异常,血液细胞学与对照组相比无统计学差异,血液生化指标正常;超大剂量和大剂量物少数动物可见轻度胃粘膜萎缩,余无其它病变。结论:丹羚心舒75%乙醇提取物10、14.5、21、30g/kg 30天灌胃给药,除超大剂量和大剂量可见胃粘膜水肿、萎缩之外,对动物体重增长、行为活动、血液细胞学、血液生化学及主要脏器组织等均未见明显影响,恢复21天后,各指标均正常,无延迟毒性。     

宣肺化瘀通脉方对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的影响

摘要：[目的] 探讨宣肺化瘀通脉方对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压（PH）大鼠氧化应激水平的影响。[方法] 将70只SPF级雄性SD大鼠，随机分为正常对照组（20只）和MCT组（50只）；MCT组单次腹腔注射MCT（60 mg/kg），诱导14 d建立PH模型。第15天对照组、MCT组各随机抽取10只，检测大鼠平均肺动脉压（mPAP）的变化。将造模成功后的40只大鼠随机分为模型组、西地那非组、宣肺化瘀通脉方低剂量组及高剂量组，每组10只，各用药组均灌胃给药，低剂量组为6.75 g生药/kg，高剂量组为13.5 g生药/kg，每日1次，连续给药14 d，对照组及模型组给予等容积蒸馏水。观察宣肺化瘀通脉方对PH大鼠mPAP、右心室收缩压（RVSP）、右心室肥厚指数（RVHI）、肺组织形态及氧化应激水平的影响。[结果] 宣肺化瘀通脉方可显著降低PH大鼠RVSP、mPAP及RVHI水平，降低肺部动脉管壁厚度、改善血管狭窄程度，改善PH肺组织病理损伤；降低PH大鼠血清活性氧（ROS）含量，上调环氧合酶1（COX-1）、环氧合酶2（COX-2）表达水平，升高过氧化氢酶（CAT）活性。[结论] 宣肺化瘀通脉方可显著改善MCT诱导的大鼠PH，其作用机制与调控氧化应激水平有关。     

化瘀调脂方对高脂血症大鼠降脂作用的实验研究

的:观察不同剂量化瘀调脂方对高脂血症大鼠的降脂效果及对血清NO、SOD的影响。方法:将60只SD雄性健康大鼠利用随机数字表分为空白对照组、模型组、化瘀调脂方高、中、低剂量组及非诺贝特组,采用高脂饲料喂养法造模成功后,实验组予不同剂量化瘀调脂方灌胃、非诺贝特组给予非诺贝特灌胃、空白对照组和模型组予等体积生理盐水灌胃。给药4周后,测定甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC)及血清NO含量和SOD活力。结果:①化瘀调脂方高、中、低剂量组及非诺贝特组血清TG、TC水平明显低于模型组(P<0.05); 化瘀调脂方高剂量组降低血清TG水平与非诺贝特组差异无统计学意义(P>0.05),降低血清TC水平与非诺贝特组差异有统计学意义(P<0.05)。② 模型组大鼠血清NO、SOD明显低于空白组(P<0.01),化瘀调脂方高、中、低剂量组及非诺贝特组血清NO、SOD水平明显高于模型组(P<0.01、P<0.05)。高剂量组NO水平高于中、低剂量组及非诺贝特组(P<0.05)。结论: 化瘀调脂方具有降低高脂血症大鼠血脂的作用,并能提高SOD活性、升高血清NO水平,且具有一定量效关系。     

苏木乙酸乙酯提取物对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压、血浆BNP及肺小动脉的影响

目旳 研究苏木乙酸乙酯提取物对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压、血浆脑钠肽(BNP)及肺小动脉的影响.方法 采用完全随机化的分组方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苏木乙酸乙酯高剂量组、苏木乙酸乙酯低剂量组、阿魏酸钠组,每组10只.除空白组外,其余组大鼠采用腹腔注射野百合碱方法制备肺动脉高压模型.实验...     

祛湿化瘀方改善脂肪肝大鼠游离脂肪酸代谢的机制

目的从"脂联素-游离脂肪酸代谢"路径,探讨祛湿化瘀方对实验性脂肪肝游离脂肪酸抑制作用的机理。方法运用单纯高脂饮食诱导大鼠脂肪肝模型,自造模第7周起,21只大鼠被随机分为模型组和祛湿化瘀方高、低剂量组,每组7只,灌胃饮用水或给药4周。观察肝组织游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、肝脂肪变性程度、血清脂联素(ADP)、肝组织脂联素受体(AdipoR2)、腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)、丙二酰辅酶A(Malonyl-CoA)含量的变化,并与正常组进行对照。结果与模型组比较,祛湿化瘀方高、低剂量组的肝组织TG、FFA含量、FAS、ACCase和Malonyl-CoA显著降低(P0.01或P0.05),而AdipoR2、AMPK、血清ADP含量显著升高,并呈量效关系(P0.05或P0.01)。结论祛湿化瘀方对"脂联素-游离脂肪酸代谢"路径有显著的干预效应,其对脂联素及其受体的作用是该方降低肝组织FFA从而减轻肝脏脂质沉积的重要机理之一。     

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??OBJECTIVE To investigate the influence and mechanism of different doses of Yangxinshi on infarction region angiogenesis of Wistar rats after acute myocardial infarction. METHODS Sixty healthy male Wistar rats were randomly divided into five groups, named as follow:group A: rosuvastatin group (0.75 mg??kg^-1??d^-1), group B: high-dose Yangxinshi(0.27 g??kg^-1??d^-1),group C:mid-dose Yangxinshi group (0.18 g??kg^-1??d^-1),group D: Low-dose Yangxinshi group (0.09 g??kg^-1??d^-1),group E:saline control group. A, B, C, D group was respectively given the drug by gavage, group E received normal saline by gavage. The models of acute myocardial infarction can be established in the forth week . After continued drugs for 4 weeks, rats were killed before detected blood biochemicalindexes such as blood lipids, liver and kidney function. Myocardial tissue was sliced and stained infarcted myocardium by HE to observe the pathological changes, also extract ischemic and infarct myocardium tissue protein and test VEGF protein expression with immunohistochemistry. RESULTS Myocardial tissue HE staining were observed a lot of survival island cardiomyocytes and neonatal thin-walled capillaries in four treatment groups , however,control group exist less normal cardiomyocytes and capillaries mainly disappear. Immunohistochemistry RESULTS showed high-doses of Yangxinshi group express higher VEGF protein compared with mid-dose group, low-dose group and control group, the difference was statistically significant (P<0.05), VEGF protein expression was significantly increased the in mid-dose and high-dose Yangxinshi groups than rosuvastatin group, the difference was statistically significant (P<0.05). CONCLUSION Yangxinshi promote production of VEGF protein and angiogenesis of ischemic myocardium ,in addition its role and its dose is positive correlated. VEGF protein expression was significantly increased the in mid-dose and high-dose Yangxinshi groups than rosuvastatin group, the difference is statistically significant (P<0.05).     

益心泰颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠心肌AMPK蛋白表达的影响

目的:探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠心肌AMPK蛋白表达的影响.方法:采用丙基硫氧嘧啶(PTU)混悬液灌胃及阿霉素(ADR)腹腔注射复制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组、益心泰高剂量组、益心泰中剂量组、益心泰低剂量组和曲美他嗪组;另设正常对照组.各药物组给予相应...     

基于Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路探讨三七总皂苷对自身免疫性心肌炎模型大鼠心肌凋亡影响的研究

目的:探讨三七总皂苷通过B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)/ Bcl-2相关x蛋白(Bax)/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)信号通路对自身免疫性心肌炎(EAM)模型大鼠心肌凋亡的影响。方法:55只Lewis大鼠被分成对照组(n=11)和造模组(n=44)。造模组采用猪心肌肌球蛋白乳浊液后足垫皮下注射建立EAM模型,对照组大鼠给予等体积完全弗氏佐剂后足垫皮下注射。成功建立EAM模型的大鼠被分成模型组、三七总皂苷低、高剂量组和甲氨蝶呤组各11只。模型组、对照组通过灌胃给予蒸馏水10 ml/kg,每日1次; 三七总皂苷低、高剂量组分别灌胃给予10、20 mg/ml三七总皂苷溶液10 ml/kg,每日1次; 甲氨蝶呤组灌胃给予0.1 mg/ml甲氨蝶呤混悬液10 ml/kg,每周1次。各组大鼠均给药4周。结果:与模型组比较,三七总皂苷低、高剂量组和甲氨蝶呤组大鼠左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)较高,而左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)水平较低,心肌组织病理评分较低,心肌组织细胞凋亡率较低,心肌组织Bcl-2表达水平较高,Bax、Caspase-3表达水平较低(均P<0.05),且三七总皂苷干预组呈现一定量效关系。结论:三七总皂苷能剂量依赖性的改善EAM大鼠心功能,减轻心肌炎症病理变化,抑制细胞凋亡,其作用可能与调节Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路中凋亡相关蛋白表达有关。     

清肝化瘀方对大鼠肝癌前病变模型Notch信号系统的影响

目的：探讨清肝化瘀方对大鼠肝癌前病变模型Notch信号系统的影响。方法：用二乙基亚硝胺（DEN）建立Solt-Farber二步大鼠肝癌前病变的短期实验模型，应用不同浓度的清肝化瘀方进行干预，酶组织化学方法检测三磷酸腺苷酶（ATP酶）的表达变化，免疫组织化学方法检测白蛋白（ALB）、Notchl、Notchl配体Jagged的表达变化。结果：与模型组比较，清肝化瘀方等效剂量、大剂量组ATP酶、ALB表达水平显著升高（P〈0．01），Notchl、Jagged表达水平显著降低（P〈0．01）。结论：清肝化瘀方可有效阻断大鼠肝癌前病变，其作用机理可能与调节Notch信号通路有关。     

益气活血化瘀汤对膜性肾病大鼠肾脏组织Nephrin mRNA 和Podocin mRNA表达的影响

目的观察益气活血化瘀汤对膜性肾病大鼠肾脏组织Nephrin mRNA、Podocin mRNA表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组和造模组,其中造模组采用抗近端小管刷状缘抗原(抗Fx1A)血清一次性尾静脉注射诱导被动型海曼(Heymann)肾炎模型,造模成功后将造模组随机分为模型组、洛丁新组及益气活血化瘀汤低、中、高剂量组,每组6只。每组按相应剂量灌胃4周,每周收取大鼠24 h尿量,检测24 h尿蛋白定量(UTP)。4周末处死大鼠,心脏取血,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-c)、三酰甘油(TG)水平,取肾脏行Masson、PASM染色观测肾脏组织病理改变,免疫荧光法观察Ig G、C3改变,实时荧光PCR检测Nephrin mRNA、Podocin mRNA的表达。结果与正常对照组比较,其余5组UTP均升高(P0.05),Nephrin mRNA、Podocin mRNA表达量均减少(P0.01);与模型组比较,给药组UTP均减少(P0.05),Nephrin和Podocin mRNA表达量均增加(P0.01),TP、ALB有所升高但差异无统计学意义(P0.05),Scr、BUN、TC、HDL-c、TG差异无统计学意义(P0.05);与洛丁新组比较,益气活血化瘀汤低、中、高剂量组UTP有所减少,但差异无统计学意义(P0.05),各生化指标差异无统计学意义(P0.05),益气活血化瘀汤低、中、高剂量组肾脏组织Nephrin mRNA、Podocin mRNA表达均有所增加,但差异无统计学意义(P0.05);益气活血化瘀汤各组之间各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论益气活血化瘀汤可明显减少膜性肾病大鼠的尿蛋白程度,减少肾脏病理损伤,上调肾脏组织Nephrin mRNA、Podocin mRNA的表达,延缓膜性肾病的进展。     

基于网络药理学探讨清肝化瘀颗粒对非酒精性脂肪性肝病和肝癌“异病同治”的作用机制

目的:基于网络药理学研究方法,探讨清肝化瘀颗粒治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和肝癌的有效成分、作用靶点及可能作用机制,并为其对NAFLD和肝癌"异病同治"的合理性阐释提供依据。方法:通过多个中药与疾病数据库,运用网络药理学筛选清肝化瘀颗粒治疗NAFLD和肝癌的主要有效成分与作用靶点。通过STRING 11.0分析作用靶点之间的相互作用,使用cytoHubba插件从作用靶点中筛选出核心作用靶点。使用Metascape数据库对作用靶点进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。同时,利用体外试验验证清肝化瘀颗粒主要有效成分之一山柰酚对肝癌细胞模型与NAFLD细胞模型的作用。结果:共筛选出清肝化瘀颗粒治疗NAFLD及肝癌的作用靶点43个,对应8味中药中的136种有效成分。富集分析结果显示作用靶点共涉及20种生物过程,13种分子功能,9种细胞组分及15条信号通路。利用构建的"中药-成分-靶点-疾病"网络图发现清肝化瘀颗粒主要通过以山柰酚、槲皮素及木犀草素为代表的主要有效成分对胱天蛋白酶-3(CASP3),肿瘤蛋白p53(TP53),血管内皮生长因子A(VEGFA)等枢纽基因参与细胞凋亡抑制等与肝癌有关的肿瘤生物学行为进行调节,同时对氧化应激等与NAFLD相关的生物学行为进行调节。体外试验发现山柰酚可以剂量依赖性地抑制肝癌细胞的增殖,并对NAFLD细胞模型氧化应激标志物丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的浓度进行调节;同时,山柰酚还可对肝癌与NAFLD细胞模型中枢纽基因CASP3蛋白水平的表达量进行调节。结论:清肝化瘀颗粒对NAFLD与肝癌"异病同治"的主要机制涉及以槲皮素、木犀草素及山柰酚为代表的多成分,以VEGFA,TP53及CASP3为代表的多靶点,以及以氧化应激及细胞凋亡为代表的多通路。