原发性开角型青光眼双眼氩激光小梁成形术

患有原发性开角型青光眼的病人75～90%是用氩激光小梁成形术降低眼压,这种手术在患有开角型青光眼合并假性剥脱和色素播散的病人也是有效的。继发性青光眼(例如,葡萄膜炎、房角后退、激素性青光眼)和无晶体或人工晶体眼对激光治疗通常反应效果不佳。氩激光小梁成形术是在不影响房水生成率的情况下,通过增加房水流出通路的方法降低眼压的。治疗眼的眼压反应高低可能与治疗前的眼压有关,许多研究已发现即使获得一个良好的初次反应,氩激光小梁成形术的效果仍具有随着时间而降低的趋势。     

原发性开角型青光眼

原发性开角型青光眼李美玉青光眼是由于眼压升高引起的视乳头损害和视野缺损的一种眼病。个体眼球对眼压的耐受力不同，有些眼球眼压高于２．８ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）可产生视乳头和视野损害，形成真正的青光眼；有些眼压虽高出正常值，却不产生视乳头和视野...     

原发性开角型青光眼双眼盘沿线状出血随诊

女性,39岁.LASIK术后10年,原近视-7.00 D.双眼日1次滴用一种前列腺素制剂眼压11-16 mmHg. 2019年11月(左列图)、2020年6月(中列图)、2020年12月(右列图)3次随诊眼底像显示,左眼(上排图)颞上及颞下方盘沿线状出血处尚未发生明显视网膜神经纤维层缺损,右眼(下排图)颞下方盘沿线状出...     

放射状角膜切开术后原发性开角型青光眼1例

0引言放射状角膜切开术(radial keratotomy,RK)最早见于19世纪末期的眼科文献,1974/1979年前苏联Fyodorov对这一手术的发展做出了巨大的贡献,获得了满意的矫正效果,在世界各地发展较快,1978年传入我国。目前该手术由于预测性差、易出     

双眼原发性恶性青光眼1例

患者女,47岁。因“双眼视物不清、胀痛2月”,于2003年7月2日来诊。全身查体未见异常,视力：右眼光感（＋）,左眼0．02。双眼球结膜混合性充血,双眼角膜轻度水肿,极度浅前房,双眼四象限均为N4,双眼瞳孔直径约2mm,对光反射迟钝,双眼晶状体轻度混浊,前膨隆,眼底窥不清。     

双眼非对称性原发性开角型青光眼的眼部血流动力学研究

目的 探讨眼球后血管血流速度降低及阻力指数升高与原发性开角型青光眼的关系。方法 应用彩色多普勒成像技术对33例双眼非对称性青光眼患者正常对照组26例进行检测，测量眼动脉，视网膜中央动脉及睫状后短动脉的收缩期峰值流速（PSV）及舒张末期流速（EDV）并计算其阻力指数（RI）。结果 在青光眼患者中，无论是视野及视神经损害较重眼还是视野及视神经均正常的对侧眼，其视网膜中央动脉及睫状后短动脉的PSV和EDV均明显高于正常对照组，而ＲＩ低于正常对照组；双眼进行比较发现较重侧眼的视网膜中央动脉的ＰＳＶ和ＥＤＶ均低于对侧眼，结论　眼球后血管的血流速度下降存在于青光眼视神经损害之前，与青光眼的发生可能有一定的关系；在双眼非对称性青光眼中，视网膜中央动脉的血流速度降低和高眼压可能是导致青光眼性视神经损害的原因。     

原发性开角型青光眼一家系

先证者Ⅲ16女39岁因外院发现双眼青光眼2年余,药物治疗眼压控制不满意,为进一步治疗于2003年初收入我院。入院查体发现,最佳矫正视力:右眼0·12,左眼1·0;右眼睫状充血(+),左眼无充血;双眼角膜透明,前房清,前房角镜检查双眼均可见全部小梁网、巩膜突及部分睫状体带,右眼小梁网表面可见色素沉着,双眼入射角>30°。右瞳孔直径4mm,对光反射迟钝,左瞳孔直径2·5mm,对光反射灵敏。双眼视乳头边界清晰,右C/D约0·9,血管呈屈膝状,左C/D约0·3。右眼压40mmHg,左眼压13mmHg(入院前双眼曾用噻吗心安眼水)。右眼中央视野检查可见旁中心暗点和弓形暗…     

原发性开角型青光眼一家系13例

0引言　　原发性开角型青光眼的发病机制尚不清楚,目前已知与遗传因素有一定关系.现将我们所收集的四代发病13例的家系报道如下.     

原发性开角型青光眼治疗进展

既往流行病学结果证明,除白内障以外,青光眼是世界第二大主要的致盲眼病,其中原发性开角型青光眼发病率高,发病机制复杂多样,且发展缓慢,病情隐匿,早期大多数无明显症状,大多数患者就诊时已进入中晚期,出现了不可逆的视功能损伤,对家庭、社会危害极大.因此,早发现、早治疗,防止视功能的进一步损伤是开角型青光眼防治的重中之重.近年来该病患病率在临床上所占的比例逐年上升,相应的诊断及治疗的新方法层出不穷.然而不论早期或是中晚期患者,降低眼压、将眼压控制在目标眼压范围,延缓视功能损害依旧是治疗的最终目标,本文将对近年来对原发性青光眼的诊疗现状及进展做一综述.     

原发性开角型青光眼临床研究进展

自从德国眼科学家Albercht Von Graefe第一个提出青光眼以来,眼科工作者对此病进行了大量的研究,并取得了很大的发展。现就近年来原发性开角型青光眼的临床研究进展综述如下,旨在为临床工作提供借鉴。一、发病机理: 尽管其确切机制尚未明了,但近年来机械学说和血管学说趋于统一,从而更好地解释了青光眼的某些病理变化。机械学说——神经轴浆流传递障碍学说派已肯定了阻滞部位在筛板区,而且承认了贫血会促进轴浆流阻滞。血管学说——眼压所致贫血学说派已证实筛板前区是眼压所致贫血的敏感区,而且承认该区星形胶质细胞的缺血性萎缩,促进神经轴浆流的阻滞。     

原发性开角型青光眼疾病基因定位

近几年来，有关各型原发性开角型青光眼疾病基因定位的研究取得一定进展。青少年型开角型青光眼疾病基因定位于第１号染色体１ｑ＾２２－ｑ＾２５区域ｆｍ １２６ｙｄ８和ＡＴ３之间。成人型原发性开角型青光眼疾病候基因多个；（１）ＧＬＶＣＩＢ基因，可能来自于不同染色体上的突变；（２）ＧＬＣＩＣ基因，位于第３号染色体３ｑ＾２１－ｑ＾２４区域Ｄ３Ｓ３６３７和Ｄ３Ｓ１７４４之间；（３）第６号染色体６ｐ＾２５区域Ｄ６Ｓ     

原发性开角型青光眼疾病基因定位

近几年来，有关各型原发性开角型青光眼疾病基因定位的研究取得一定进展。青少年型开角型青光眼疾病基因（ＧＬＣＩＡ基因）定位于第１号染色体１ｑ２２－ｑ２５区域ａｆｍ１２６ｙｄ８和ＡＴ３之间。成人型原发性开角型青光眼疾病候选基因有多个：（１）ＧＬＣＩＢ基因，可能来自于不同染色体上的突变；（２）ＧＬ－ＣＩＣ基因，位于第３号染色体３ｑ２１－ｑ２４区域Ｄ３Ｓ３６３７和Ｄ３Ｓ１７４４之间；（３）第６号染色体６ｐ２５区域Ｄ６Ｓ１６００和Ｄ６Ｓ２９６之间，并有多种表型；（４）第２号染色体Ｄ２Ｓ２１６１及Ｄ２Ｓ１７６之间。婴幼儿型青光眼疾病候选基因有：（１）ＧＬＣ３Ａ基因，位于第２号染色体２ｐ２１区域Ｄ２Ｓ１３２５和Ｄ２Ｓ１３５６之间；（２）ＧＬＣ３Ｂ基因，位于第１号染色体１ｐ３６区域Ｄ１Ｓ２２８和Ｄ１Ｓ５０７之间     

原发性开角型青光眼一家系

原发性开角型青光眼（ primary open-angle glaucoma, POAG ）是一种多基因遗传性疾病,13％～47％的患者有阳性家族史。现将POAG一家系8例患者,报告如下。     

原发性开角型青光眼一家系

患者吴×,女,45岁.26年前发现青光眼并行双眼小梁切除术.5个月前复查时发现右眼眼压高(26mmHg),应用马来酸噻吗洛尔、布林佐胺、曲伏前列素局部点眼眼压仍不能降至正常.遂入我院住院治疗.查体:双眼视力均为0_3,眼压右28mmHg、左19mmHg.双眼结膜滤过泡扁平,原虹膜周切口通畅.晶状体轻混浊.眼底:双眼视乳头色淡边界清,右眼C/D=0.9左眼(C/D=0.7,血管屈膝状出视盘.房角检查:均为宽角,360°均可见大量色素沉积,遮盖小梁网结构.测24h眼压,右眼波动于27～37mmHg;左眼波动于19～24mmHg.视野检查:双眼视野均中度缺损,视敏度降低(图1、图2).OCT检查:双眼视盘周神经纤维层除鼻侧外均变薄,处于异常范围(图3、图4).治疗:患者住院后双眼行复合式小梁切除术,术后一周视力VOD 0.3 VOS 0.4,双眼眼压均为7mmHg.其家族中曾有多人确诊为原发性开角型青光眼(POAG).     

高度近视与原发性开角型青光眼

目的:从流行病学、临床特征及诊断、遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。方法:仔细分析了28篇原文,总结出高度近视与原发性开角型青光眼的可能机理。结果:高度近视与原发性开角型青光眼密切相关,其可能的机制有:①升压基因学说。②胶原基因学说。结论:高度近视与原发性开角型青光眼密切相关,根据TIGR基因理论和胶原基因理论,高度近视与原发性开角型青光眼都与TIGR基因突变和胶原疾病有关。     

高度近视与原发性开角型青光眼

临床上发现高度近视与原发性开角型青光眼密切相关，其可能的机制有：（1）升压基因学说；（2）胶原基因学说。高度近视眼与原发性开角型青光眼对糖皮质激素反应增高表明，二的基因在糖皮质激素诱导下最易表达特异性蛋白，这可能与高度近视，原发性开角型青光眼的TIGR基因突变有关。本从流行病学、临床特征及诊断，遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。     

透明质酸与原发性开角型青光眼

随着对原发性开角型青光眼研究的深入和进展,许多研究结果表明人眼中透明质酸的含量失衡,可使房水滤过阻力增加,眼压升高;CD44分子与透明质酸之间相互作用的失调,可引起小梁网细胞丢失、死亡,影响小梁网细胞内环境的稳定,并且与视网膜神经节细胞的数量减少、活性下降以及视野缺损存在一定关联.透明质酸还可能通过影响基质金属蛋白酶的分泌,参与原发性开角型青光眼的发病.     

高度近视与原发性开角型青光眼

临床上发现高度近视与原发性开角型青光眼密切相关 ,其可能的机制有 :( 1 )升压基因学说 ;( 2 )胶原基因学说。高度近视眼与原发性开角型青光眼对糖皮质激素反应增高表明 ,二者的基因在糖皮质激素诱导下最易表达特异性蛋白 ,这可能与高度近视、原发性开角型青光眼的TIGR基因突变有关。本文从流行病学、临床特征及诊断、遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。     

原发性开角型青光眼一家系6例

1病例报告先症者(Ⅱ4),男,44岁,自觉无明显症状,因我院进行眼病流行病学调查而被发现。眼科检查视力:右眼0.8,左眼0.8,双眼矫正视力不提高。眼压:右眼22mmHg,左眼22mmHg。双眼无睫状充血,角膜无水肿,KP(-),房水(-),周边前房1CT,轴深3CT,瞳孔圆,直径3mm,对光反射尚可,晶状体透明     

水痘并发开角型青光眼1例

1病例报告魏某,男,15岁,于2007-09-12,因“双眼胀痛、视物模糊,伴头痛、恶心2d”就诊。7d前,患者因患水痘在当地行抗病毒治疗,用药阿昔洛韦、鱼腥草等,具体用量不详。查体:少年男性,发育正常,精神尚可。躯干及四肢散在水痘结痂,眼睑、面部未见水痘。颈软,巴氏征阴性,心肺阴性。视力:右0.9,左0.9,眼压:右46.1mmHg,左45.8mmHg(均为CT80气动眼压计测量),双眼睫状充血,角膜清,前房深,KP(-),Cell(-),瞳孔对光反射欠灵敏,屈光间质清,视盘边清色淡红,C/D0.3,中央凹反光存在。以“青光眼”收住院。给予200g/L甘露醇250mL iv.drip1次/d