炎症反应在慢性阻塞性肺疾病伴发肺动脉高压中的作用

炎症反应在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)伴发肺动脉高压的发生、发展中起着重要作用.气道存在炎症时,激活的炎症细胞释放肿瘤坏死因子a(TNF-α)、白介素6(IL-6)和IL-8等多种细胞因子,共同参与气道壁、肺泡壁的结构破坏和重塑.这些气道炎症反应不仅影响已存在缺氧的COPD伴肺动脉高压患者,也可影响尚不存在缺氧的COPD伴肺动脉高压患者,可能是早期COPD患者肺动脉重塑及血流动力学改变的始动环节.     

核因子κB与慢性阻塞性肺疾病继发的肺动脉高压

核因子κB是一种多功能核转录因子,能调节多种参与炎症免疫反应的细胞因子、炎症介质,黏附分子及蛋白酶类的基因转录过程,从而控制它们的生物合成.肺动脉高压是临床常见的病理生理过程,致病的原因有很多,但慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是最常见的病因.COPD是一种以气道气流受限且不完全可逆为特征的疾病,气道炎症是COPD重要病理基础,而且在肺血管重构中有很重要的作用,肺血管重构进一步导致COPD继发肺动脉高压.通过阐述核因子κB、COPD气道炎症、肺血管重构之间相互作用的机制,可以对COPD继发的肺动脉高压的治疗提供新的思路和方法.     

慢性阻塞性肺病相关肺动脉高压与炎症反应

<正>2013年GOLD将慢性阻塞性肺病(COPD)定义为是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎性反应增强有关[1]。COPD患者肺实质及肺血管均存在炎症反应[2]。大约有20%的COPD患者可进展为肺动脉高压[3],COPD继发肺动脉高压的机制尚不是很清楚,一直以来认为慢性缺氧所致的肺血管     

大环内酯类药物在慢性阻塞性肺疾病气道及肺部炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.所以COPD的实质是肺部的异常炎症反应，其炎症特点为细胞毒性T细胞、单核细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数量增多，且释放大量炎症介质，并有高水平的氧化应激，这进一步扩大这种慢性炎症;其炎症部位涉及气道、肺泡壁和肺血管，导致这些组织的功能结构异常，从而引起气流受限、肺气肿和肺动脉高压.所以抗炎治疗在COPD治疗中有重要作用.人们在探索抗炎药物在慢性气道炎症中的作用过程中，发现大环内酯类药物（MA）具有抗炎、免疫调节等作用，且对气道慢性炎症具有肯定的疗效.本文重点介绍MA的生物学特性和分类，抗炎作用及其相关机制，对COPD气道及肺血管炎症及重塑的作用。     

慢性阻塞性肺疾病并肺动脉高压的实验动物模型研究现状

借助实验动物模型研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)并肺动脉高压形成的机制,一直是COPD研究工作中的一大热点。用于反映COPD并肺动脉高压形成的动物模型有多种,其中低氧性肺动脉高压动物模型最为常用。导致COPD并肺动脉高压形成的因素很多,在疾病发展的过程中各种细胞生长因子、炎症因子和炎症细胞同时存在,相互影响。低氧、炎症因素和基因多态性均被纳入不同模型中进行研究。用单一因素诱发的肺动脉高压模型很难复制出人类COPD并肺动脉高压的病理、生理改变。     

血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压的关系

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种重要的血管内皮细胞丝裂原和通透因子.肺血管的重塑与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)继发肺动脉高压密切相关.VEGF贯穿于COPD发展的全过程,在COPD的不同时期呈现不同的表达水平,发挥不同的生物学作用.气道炎症、低氧等因素可以在COPD早期促进VEGF及其受体的表达上调从而导致肺血管重塑的发生发展,VEGF也可以对COPD后期继发肺动脉高压时的重度肺血管重塑起到一定的修复作用.通过阐述VEGF、COPD肺血管重塑及继发肺动脉高压之间的相互关系,可以对COPD继发肺动脉高压的诊断和治疗提供新的思路.     

舒利迭治疗COPD伴有肺动脉高压患者的疗效观察

肺动脉高压（Pulmonary Hypertension,PH）是一组由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力进行性升高为特征的病理生理综合征。PH是慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）最常见的并发症,肺动脉压力多为轻到中度升高。近来,随着对COPD肺部和全身炎症及其相关机制研究的不断深入,炎症反应在COPD相关PH发病机制中的作用逐渐受到人们的重视。本文探讨舒利迭治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床疗效。     

慢性阻塞性肺疾病和低氧性肺动脉高压诊治进展

按照最新的分类诊断标准,临床上将肺动脉高压(PH)分为5类,其中肺部疾病和(或)低氧所致的肺动脉高压属于肺动脉高压的第3类[1],相关的疾病包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)、间质性肺疾病、其他伴有限制性和阻塞性混合型通气障碍的肺部疾病、睡眠呼吸暂停、肺泡低通气、慢性高原缺氧和肺发育异常等.我们在此探讨COPD合并肺动脉高压的临床特征及治疗进展.     

肺泡巨噬细胞及其相关细胞因子与慢性阻塞性肺疾病相互关系研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的特点是肺脏在内、外界环境中各种有害因子的刺激下表现出的异常炎症反应,吸烟是COPD的主要危险因素.巨噬细胞在COPD炎症反应和慢性支气管炎的发病中起着关键作用,在气道、肺实质、支气管肺泡灌洗液以及痰液中数量明显增多,此外,在气道中巨噬细胞数量与COPD严重程度存在一定的相关性.在COPD疾病进展中,巨噬细胞产生并释放炎症介质,细胞因子如IL-8、IL-6、TNF-α以及MMP-9、MMP-12等促进炎症的发生、发展最终破坏肺组织引起不可逆性气流受限.     

白三烯与慢性阻塞性肺疾病

白三稀具有收缩支气管平滑肌、促进气道平滑肌增殖、增强炎症反应和增加液体渗出的作用 ,在慢性阻塞性肺疾病急性发作期的作用主要是参与炎症反应。白三稀拮抗剂治疗急性发作期的慢性阻塞性肺疾病 ,能在一定程度上减轻炎症、改善肺功能以及降低肺动脉高压。     

慢性阻塞性肺疾病炎症反应研究进展

目前研究显示气道炎症是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病过程中的一个关键环节,中性粒细胞、淋巴细胞和肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞和白三烯B4、白介素8、肿瘤坏死因子α、白介素6、基底细胞间黏附分子等多种炎症介质参与并影响气道炎症的发生.认识COPD炎症反应的特点和影响因素,能对COPD发生机制的探讨和临床治疗产生深远的影响.     

实验性急性肺栓塞后炎性细胞的超微结构改变

目的探讨急性肺栓塞后在栓塞肺动脉局部炎性细胞的超微改变和临床意义。方法 建立急性肺栓塞动物模型,取材栓塞3h、8h和24h的栓塞部位和正常肺动脉,固定液固定后送检。结果正常肺动脉内皮细胞完整,内皮下无水肿。内弹力层波浪状,未见异常。内皮下无淋巴细胞浸润。肺栓塞后3h可见内皮细胞大片脱落,内弹力层断裂。内皮下水肿,液压增高,且可见淋巴细胞浸润、活化。肥大细胞胞浆颗粒显著,部分颗粒核心溶解,并见肥大细胞毗邻淋巴细胞,个别肥大细胞颗粒排空呈空囊,核固缩凝集。结论急性血栓性肺栓塞后激活了栓塞肺动脉的炎性反应,该反应对局部血栓的溶解起着一定作用。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与肺血管炎症相关性研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道炎症是重要的病理基础,它不仅是气道重构的开始而且对肺血管炎症与重构有重要影响。长期以来强调低氧因素在肺血管炎症中的作用,现发现无缺氧的轻度COPD患者甚至肺功能正常的吸烟者肺血管和外周气道均出现了炎症和重构。在COPD早期肺血管炎症与外周气道炎症是否就已同时启动？它们之间有何联系？本文收集近年来国内外研究,就COPD气道炎症与肺血管炎症的相关性作一简要综述。     

C反应蛋白与慢性阻塞性肺疾病

C反应蛋白是在机体炎症、感染或组织损伤时,由一种肝细胞合成释放的急性时相反应蛋白.在众多慢性阻塞性肺疾病患者血清中水平增加的炎症因子中,C反应蛋白是研究最多的一种.本文重点针对C反应蛋白在慢性阻塞性肺疾病中的作用方面的进展进行阐述.     

异丙酚对急性肺栓塞大鼠炎性因子表达的影响

目的 观察异丙酚对急性肺栓塞(PTE)大鼠炎性因子的影响.方法 大鼠分为假手术组、模型组、异丙酚低、中、高剂量(4,8,16 mg/kg)组.制备急性自体血栓PTE模型.进行血气分析；检测肺系数、湿/干重(W/D)；放射免疫法检测血液中内皮素(ET)-1、血栓素B2( TXB2)含量；RT-PCR检测肺组织白介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA的表达；Western印迹方法检测IL-1、IL-6、TNF-α蛋白的表达.结果 异丙酚能显著升高PO2、PCO2水平,降低肺系数、湿/干重、ET-1、TXB2含量,降低IL-1、IL-6、TNF-αmRNA和蛋白表达(P＜0.05).结论 异丙酚能抑制炎性因子的表达,对PTE大鼠起保护作用.     

白介素8与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统的常见病、多发病,COPD患病人数多、病死率高,近年来发病率呈明显上升的趋势.COPD的确切发病机制尚不完全清楚,目前认为炎症是COPD发生发展的主要机制.白介素8(IL-8)是主要的炎症介质之一,在COPD患者多种因素可以导致其明显增高,IL-8有强力的中性粒细胞、T细胞及嗜碱粒细胞趋化作用,并可激活中性粒细胞,产生中性粒细胞反应,破坏肺泡,产生多种炎症效应.对IL-8的干预可能影响COPD的炎症过程.     

sTREM-1在肺部感染诊断中的研究进展

肺部感染与非感染性肺部炎症性疾病是临床常见的疾病.由于二者在临床及影像学方面具有一定的相似性,常常导致抗生素的延误使用或过度使用.sTREM-1是新近发现的重要炎症标志物,作为专一表达于中性粒细胞、单核/巨噬细胞表面的跨膜糖蛋白,sTREM-1有望成为肺部感染早期诊断的指标,从而起到指导抗生素使用的作用.本文就sTRE...     

茶碱在慢性阻塞性肺疾病中的抗炎作用研究进展

茶碱因其支气管扩张作用而应用于临床多年,目前对其抗炎作用及机制有了一些新认识.茶碱可提高细胞内的磷酸腺苷浓度、拮抗腺苷受体、抑制炎症因子释放等.茶碱可恢复组蛋白去乙酰化酶的活性,抑制炎症基因的表达,增强糖皮质激素的敏感性.     

炎性因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

COPD是一种以气道慢性炎症为特征之一的慢性呼吸系统疾病,气道炎性反应在COPD占有重要作用。炎性细胞因子是机体内最重要的一类细胞因子,多种炎性细胞因子参与气道炎症的病理生理机制,对肺组织和支气管产生损害,并发肺外效应。在COPD的自然病程中存在炎性细胞因子网络系统,调控COPD的气道炎症的发生发展。     

炎症反应与慢性阻塞性肺疾病肺功能分级

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统最常见的疾病之一,以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,多种炎症细胞、细胞因子及炎性介质参与其发生发展.COPD发病率和致死率均较高,在未来数十年内其发病率仍将继续上升.因此,探索该病有效的治疗方法势在必行.本文就炎症反应与COPD肺功能分级关系作一综述,揭示炎症反应对COPD患者肺功能的影响.