丹参酮ⅡA对血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的：研究丹参酮ⅡA（TanⅡA）对H2O2所致人脐静脉内皮细胞（ECV-304）损伤的保护作用。方法：MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶（SOD）活性及细胞内丙二醛（MDA）含量,RT-PCR方法测定细胞内皮素1（ET-1）、过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPAR-γ）mRNA的表达。结果：丹参酮ⅡA可剂量依赖性地抑制H2O2所致的细胞活力降低,减少MDA生成,提高SOD活性,并可抑制ET-1mRNA的表达,升高PPAR-γmRNA的表达。结论：丹参酮ⅡA对H2O2所致ECV-304损伤具有明显的保护作用。     

丹参酮ⅡA对心血管保护作用的研究进展

目的：介绍近几年丹参酮ⅡA对心血管保护作用的研究进展,并探讨其可能的机制.方法：查阅和归纳总结近几年相关文献.结果：丹参酮ⅡA具有抗血小板聚焦作用,对心、肝,脑细胞具有保护作用;具有抗急性缺氧,保护心肌,防治冠心病作用;具有抑制血管平滑肌细胞增殖,抗动脉粥样硬化作用,对血管内皮细胞具有保护作用;具有抗心律失常作用;减轻心肌肥厚,保护心肌等多种心血管保护作用.结论：丹参酮ⅡA是中药丹参中一种非常有效的脂溶性成分,其药理作用显著,具有广阔的临床应用前景.     

丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),给予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液处理,治疗12 h后观察血流动力学情况,检测血清cTnI及BNP、心肌细胞TNF-α和IL-1β炎性因子水平,并通过制备心肌病理标本分析病理积分情况。结果与假手术+生理盐水组相比,其他各组大鼠的心功能降低,血清中的cTnI及BNP、心肌细胞炎性因子水平、心脏病理积分均升高;丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗后可改善脓毒症的以上异常,且对假手术大鼠的指标没有影响。结论丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠的心脏损伤具有较好的保护作用,不仅降低了心脏炎性水平,而且还降低病理损伤。     

丹参酮ⅡA对人冠状动脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的?观察丹参酮ⅡA（STS）对缺氧/复氧（H/R）所致人冠状动脉内皮细胞（HCAEC）损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法?将HCAEC分为对照、H/R、STS组。对照组正常培养，H/R、STS组接受H/R干预，STS组采用100μg/mL的STS处理。采用 Hoechst 33258染色测定细胞的凋亡情况，免疫荧光法检测自噬相关蛋白LC3的表达，Western Blot检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、Beclin1蛋白、LC3蛋白、糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关蛋白GSK-3β、p-GSK-3β、mTOR、p-mTOR的表达。CCK8法测定50、100μg/mL STS对3-甲基腺嘌呤（3-MA）干预H/R组后细胞活性的影响。结果?与对照组比较，H/R组 HCAEC细胞凋亡率、LC3、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ及p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01），eNOS及p-mTOR/mTOR表达降低（P<0.01）；与H/R组比较，STS组LC3、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、eNOS及p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达增加（P<0.05，P<0.01），HCAEC细胞凋亡率及p-mTOR/mTOR表达降低（P<0.05，P<0.01）。50、100μg/mL STS均可使3-MA干预后的H/R组HCAEC存活率升高（P<0.05）。结论? STS可能通过调节GSK-3β/mTOR信号通路，抑制内皮细胞凋亡，从而减缓H/R损伤过程中内皮细胞损伤。     

丹参酮ⅡA对小鼠肝损伤的保护作用

目的：探讨丹参酮ⅡA（tanshinone ⅡA,TSN）对肝脏损伤的保护作用。方法：CCl4和D－半乳糖胺小鼠肝脏损伤模型,以测定血清谷丙氨酸转换酶（ALT）、谷草氨基酸转换酶（AST)肝匀浆丙二醛（MDA）含量为指标观察丹参酮ⅡA对肝脏损伤的保护作用。结果：丹参酮ⅡA与阳性对照药联苯双酯相仿,均能明显降低急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST和肝匀浆MDA含量。结论：丹参酮ⅡA具有明显的保肝作用。     

丹参酮ⅡA对细胞保护作用的研究进展

目的 为丹参酮ⅡA在细胞保护中的应用提供参考.方法 以丹参酮ⅡA药理作用细胞保护Tanshi-noneⅡApharmacological effectsCell protection等为关键词在中国知网、万方、PubMed、Medline等数据库中组合查询2010年3月-2019年3月发表的相关...     

丹参酮Ⅱ_A对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用及机制研究

目的 观察丹参酮Ⅱ_A对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制.方法 采用差数贴壁法体外分离培养新生乳鼠心肌细胞,以200 μmol/L过氧化氢作用2 h 模拟心肌细胞氧化应激模型,分别以丹参酮Ⅱ_A高、中、低剂量在造模前干预24 h.采用MTT法检测细胞活力,流式细胞仪Annexin V-PI双染法检测细胞凋亡率,检测心肌细胞总抗氧化能力(T-AOC)、LDH活性、MDA含量、SOD活力、GSH-Px活力、CAT活力.结果 模型组心肌细胞经200 μmol/L过氧化氢作用2h后,细胞活力显著降低,凋亡率显著增高.与模型组比较,丹参酮Ⅱ_A显著增加心肌细胞活力,降低细胞凋亡率.过氧化氢可导致心肌细胞LDH活性及MDA含量显著增加,并使总抗氧化能力(T-AOC)、SOD活力、GSH-Px活力、CAT活力显著降低,丹参酮Ⅱ_A可呈浓度依赖性显著降低LDH活性及MDA含量,增加总抗氧化能力(T-AOC)、SOD活力、GSH-Px活力、CAT活力.结论 丹参酮Ⅱ_A可以抑制过氧化氢诱导的心肌细胞损伤,这可能与其增强细胞抗氧化酶活力,降低脂质过氧化反应有关.     

丹参酮ⅡA抗肿瘤作用研究进展

丹参酮ⅡA为植物丹参中提取的菲醌类衍生物,是丹参的主要有效成分,作为传统中药,常用于心血管疾病的治疗。现在,已经有很多研究表明,丹参酮ⅡA在多种恶性肿瘤如肝癌、前列腺癌、乳腺癌、结直肠癌、肺癌的治疗中,表现出一定的抗肿瘤作用,其抗肿瘤机制包括诱导肿瘤细胞分化、抑制肿瘤细胞的增殖、激活凋亡信号通路、抑制肿瘤细胞新生血管形成及肿瘤转移等。文章就近年来关于丹参酮ⅡA对肿瘤的作用和机制的研究报道进行综述。     

丹参酮ⅡA抗肿瘤作用研究进展

丹参酮ⅡA是具有活血化瘀作用的中药丹参的主要有效成分,具有天然抗氧化作用。临床在心脑血管疾病、肾脏疾病、肝脏疾病等方面应用广泛,近几年研究发现丹参酮ⅡA对多种肿瘤细胞具有杀伤、诱导分化和凋亡等作用。可使病情改善、肿块缩小、生存期延长。     

罗布麻总黄酮对过氧化氢致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：探讨罗布麻总黄酮对过氧化氢（H2O2）所致的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用。方法：采用MTT法观察不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC增殖的影响,流式细胞仪检测不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC细胞周期变化的影响,采用比色法分别检测细胞培养液NO和SOD的活性、MDA和LDH的含量,免疫组化法测定NF-κB的表达。结果：正常细胞组比,200μmol．L—H2O2模型组细胞增殖活性下降,细胞凋亡率明显增加,G0／G1期细胞比率增加,S期细胞和G2／M期细胞比率明显降低,培养上清液中NO和SOD活性明显下降,MDA和LDH的释放量明显增加,NF—κB的表达时明显增加（P〈0．01）。不同浓度的罗布麻总黄酮作用后,与模型组比较,可明显提高细胞增殖活性,降低细胞凋亡率,降低G0／G1期细胞比率,增加S期细胞和G2／M期细胞比率;并可提高细胞上清液中NO水平和SOD活性,降低MDA和LDH的释放,可抑制H2O2引起的NF-κB的过度表达。其中,中、高剂量组有显著性差异。结论：罗布庥总黄酮对H2O2引起HUVEC损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用及调节有关NF—κB的表达有关。     

丹参酮ⅡA对高血压病患者血清损伤后的内皮细胞的影响

目的 研究丹参酮ⅡA对高血压病患者血清损伤后的血管内皮细胞(VEC)的影响,进一步探讨丹参酮ⅡA保护VEC的作用机制.方法 利用15％的高血压病患者血清损伤正常培养的人脐静脉内皮细胞(ECV-304),用不同质量浓度的丹参酮ⅡA(10、20、40μg/mL)作用于损伤后的细胞24h,运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的活性;单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测细胞DNA的损伤;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测内皮细胞血栓调节蛋白(TM)和血管性假血友病因子(vWF) mRNA的表达.结果 与模型组比较,20 μg/mL和40 μg/mL的丹参酮ⅡA能增加内皮细胞的活性(P＜0.05);3个质量浓度的丹参酮ⅡA均能减轻内皮细胞DNA的损伤(P＜0.01);3个质量浓度的丹参酮ⅡA都可以下调TM mRNA表达(P＜0.01);20 μg/mL和40 μg/mL的丹参酮ⅡA可以下调vWF mRNA表达(P＜0.01).结论 丹参酮ⅡA对高血压病患者血清损伤后的ECV-304有保护作用,其作用机制可能与丹参酮ⅡA减轻细胞的DNA损伤有关.     

丹参酮ⅡA(TanⅡA)对内皮细胞的氧化损伤及凋亡的影响

目的:观察丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对人脐静脉内皮细胞氧化损伤所致凋亡的保护作用机制研究。方法:不同浓度的丹参酮ⅡA预处理细胞24 h再给与4×10-4mol/L H_2O_2处理3 h。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测凋亡,ROS和线粒体膜电位值;高内涵筛选技术检测AIF;Cell Death Detection ELISA试剂盒检测DNA fragment。结果:丹参酮ⅡA(5、10、20×10-6mol/L)可以浓度依赖性的抑制H_2O_2诱导的内皮细胞损伤,TanI IA抑制H_2O_2引起的细胞凋亡降低被升高的ROS值,升高H_2O_2抑制的线粒体膜电位。同时可以抑制H_2O_2诱导的AIF的核转移并且H_2O_2引起的DNA fragment具有减轻作用。结论:丹参酮ⅡA可以减轻H_2O_2诱导的内皮细胞氧化损伤及凋亡,并且主要是通过抑制AIF核内转移实现的。     

丹参酮ⅡA的药理研究进展

丹参是常用的活血化瘀类中药,具有活血调经、凉血消痈、安神的作用,临床多用于治疗冠心病、脑血栓、肝炎及肝硬化等疾病。丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,Tsn)是丹参脂溶性主要成分之一,对心脑血管疾病、肿瘤、白血病等具有潜在的治疗作用,引起国内外学者的重视。随着人类对相关疾病病理机制的不断了解,对其药理作用的研究也进一步深入。1心血管疾病1·1抑制左心室肥厚左心室肥厚是高血压病的常见并发症,也是独立于血压之外的心血管危险因素,容易导致心肌缺血、心律失常、心力衰竭及猝死。近年研究表明,在压力负荷等病理因素所导致的心肌细胞肥…     

丹参酮ⅡA对乙醇诱导PC12细胞损伤的保护作用

 目的探讨丹参酮ⅡA对PC12细胞乙醇毒性的保护作用。方法以PC12细胞为研究对象,分别用0.1,1,10μmol·L^-1丹参酮ⅡA预处理细胞,以MTT检测细胞活性、乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞损伤情况,以流式细胞学技术检测细胞凋亡及p53蛋白表达情况,观察丹参酮ⅡA对乙醇诱导的PC12细胞损伤的影响。结果乙醇显著降低PC12细胞活力(P<0.05),增加细胞LDH漏出(P<0.05),诱导细胞凋亡并上调促凋亡蛋白p53的表达(P<0.05);丹参酮ⅡA能显著减少乙醇对PC12细胞的毒性损伤(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.05),降低p53蛋白的表达(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可能通过抑制促凋亡蛋白p53的表达,保护乙醇诱导的PC12细胞损伤。     

丹参酮ⅡA对NCI-H460肺癌细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

目的:本研究拟探讨丹参酮ⅡA对肺癌细胞株NCI-H460的增殖抑制作用及其作用机理.方法:应用MTT比色法检测不同浓度丹参酮ⅡA对NCI-H460细胞的增殖抑制,应用流式细胞仪观察丹参酮ⅡA对NCI-H460细胞周期的影响,应用RT-PCR法检测用药后bcl-2和C-myc基因mRNA表达水平.结果:丹参酮ⅡA对NCI-H460细胞增殖抑制作用成剂量依赖性.细胞周期分析显示:用0.5 μg/ml丹参酮ⅡA作用NCI-H460细胞24、48、72 h后,凋亡细胞分别占细胞总数1.2%、3.4%、7.7%;用1.0 μg/ml丹参酮ⅡA作用24、48、72 h,凋亡细胞分别占细胞总数2.6%、5.9%、13.4%;用2.0 μg/ml丹参酮ⅡA作用24、48、72 h,凋亡细胞分别占细胞总数4.1%、8.7%、37.6%,说明丹参酮ⅡA能促使NCI-H460细胞发生凋亡,且此作用呈剂量依赖性.用药48 h后bcl-2和C-myc基因mRNA表达明显降低.结论:丹参酮ⅡA对NCI-H460细胞的增殖具有明显的抑制作用及诱导凋亡的作用.     

丹参酮ⅡA对慢性脑缺血大鼠脑组织的保护机制

目的：探讨丹参酮ⅡA对慢性脑缺血大鼠的保护机制。方法：10～12月龄Wistar大鼠42只,随机分为假手术组、慢性脑缺血组和缺血保护组。假手术组和隧性脑缺血组大鼠在手术次日腹腔注射4ml 0．9％NaCl;缺血保护组术后次日腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液16mg/kg加0．9％NaCl稀释到4ml。4w后,测定三组大鼠认知能力;GFAP免疫组化染色,鉴定阳性细胞数目。结果：缺血保护组大鼠脑组织损伤恢复较好,慢性脑缺血组大鼠脑组织损伤严重恢复差,二者比较有统计学差异（P〈0．05）;结论：丹参酮ⅡA通过减轻慢性脑缺血导致的神经损害,达到保护脑组织的作用。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用的研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA组、尼莫地平组,采用大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能、脑梗死率、脑含水量、脑指数,缺血侧脑组织SOD活力、MDA含量,Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达,及对尼氏小体数的影响。结果:丹参酮ⅡA显著减轻模型大鼠的神经功能缺损,降低脑梗死体积百分率;显著降低脑含水量和脑指数;明显提高模型大鼠SOD的活力,降低MDA含量;上调脑组织中Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达,调节两者比例失调,明显减少Caspase-3蛋白的表达;明显抑制尼氏小体数的减少。结论:丹参酮ⅡA通过抗脑水肿、抗氧化、抗凋亡等对脑缺血再灌注损伤大鼠起到较好的神经保护作用。     

丹参酮ⅡA抗过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡作用及机制研究

目的:观察丹参酮ⅡA对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:采用差数贴壁法体外分离培养新生乳鼠心肌细胞,以200μmol/L过氧化氢作用2h模拟心肌细胞氧化应激模型,分别以丹参酮ⅡA高、中、低剂量在造模前干预24h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞内游离钙及心肌细胞线粒体膜电位的变化,检测心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:模型组心肌细胞经200μmol/L过氧化氢作用2h后,凋亡率显著增高。与模型组比较,丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性显著降低细胞凋亡率。过氧化氢可导致心肌细胞内游离钙显著增加,线粒体膜电位、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低。丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性显著降低细胞内游离钙浓度,增加线粒体膜电位、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结论:丹参酮ⅡA可以抑制过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡,这可能与其增强细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低细胞内钙超载有关。     

黄芩苷、丹参酮ⅡA、三七皂苷R1对过氧化氢所致大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的:探讨黄芩苷、丹参酮ⅡA、三七皂苷R1对过氧化氢所致的大鼠海马神经元损伤的保护作用.方法:采用新生1d SD大鼠海马神经元原代培养,以H2O2(50μM)造成细胞损伤模型,将黄芩苷、丹参酮ⅡA、三七皂苷R1的高(20μg/ml)和低(0.2μg/ml)两个剂量加入到培养细胞液中.在4h时,检测细胞形态及释放出的LDH活性变化,观察到上述药物对海马神经元损伤的直接保护作用.结果:低剂量黄芩苷和三七皂苷R1与模型组比较,未见明显差异,三种组分高剂量和丹参酮ⅡA低剂量组与模型组比较,均有明显差异.结论:黄芩苷、丹参酮ⅡA、三七皂苷R1对过氧化氢所致的大鼠海马神经元损伤具有一定的保护作用.     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对兔心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用

目的:通过建立兔急性心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对实验动物心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用及其对兔心肌酶谱的影响,探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对心功能潜在的影响机制。方法:取24只健康兔随机分为缺血/再灌注组、缺血预处理A组、缺血预处理B组,其中其中缺血预处理A组按2.5 m L/(kg·d)、缺血预处理B组按5 m L/(kg·d)耳缘静脉注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液进行缺血前预处理,缺血/再灌注组注射1m L生理盐水,预处理1周后3组动物均采用手术结扎冠状动脉前降支30 min后复灌30 min,并反复缺血/再灌注3次的方法造成动物急性心肌缺血/再灌注损伤动物模,另取8只不做任何处理作为对照组。采用双抗体夹心法测定兔缺血预处理前、后血清血管内皮因子(Vsculr Endothelil Growthfctor,VEGF)及VEGFmRNA表达;酶联免疫吸附法检验(ELIS)兔血清血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌丙二醛(MDA)。籍此评价丹参酮Ⅱ磺酸钠注射液对实验动物心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用及其对兔心肌酶谱的影响。结果:4组动物在缺血预处理前各指标比较差异无统计学意义(P0.05),在使用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液缺血预处理后能明显增强缺血预处理A、B 2组兔VEGF及mRNA表达,明显提高缺血预处理A组、B 2组T-SOD、LDH及CK-MB酶的活性,降低2组动物心肌酶谱的MD释放,与缺血/再灌注组比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。缺血预处理A组、B 2组组间比较,差异无统计学意义(均P0.05)。结论:心肌缺血/再灌注损伤兔在经丹参酮ⅡA磺酸钠注射液缺血预处理后,明显提高VEGF分泌及氧自由基清除酶的活性,加快缺血心肌血管内皮新生,抑制心肌缺血/再灌注损伤时脂质过氧化反应而减轻心肌血管内皮炎性反应,进而改善缺血/再灌注损伤后受损血管内皮功能,对兔急性心肌缺血/再灌注损伤有明确的保护作用。