血管紧张素Ⅱ在肺部疾病中的作用

血管紧张素Ⅱ通过与其受体结合诱导甚至加重了肺部疾病的发生发展,上述效应主要是通过炎症反应和介导凋亡及组织重塑发生的,抑制或阻断上述途径可使病情缓解.     

Ang(1-7)对高血压心脏重构的作用机制研究进展

高血压正在成为威胁人类健康最常见的心血管疾病,可通过多种机制引起心室肥厚和心力衰竭。其中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活是高血压心脏重构和充血性心力衰竭发生发展过程中的主要机制。已证明血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素(Ang)(1-7)是RAAS的主要组成部分。本文以上述研究为背景,就Ang(1-7)对慢性压力负荷下心脏重构的保护作用展开综述。     

肾素血管紧张素系统和心房颤动

肾素 血管紧张素系统 (RAS)是机体重要的神经内分泌系统之一 ,对机体血压和体液、电解质平衡起重要调节作用。近年来的研究表明 ,RAS和心房颤动有关。在房颤动物模型和房颤患者都发现了RAS激活证据 ,RAS激活后通过多种机制影响心房结构和电生理特性 ,从而影响房颤的发生和维持 ,采取不同措施干预RAS已取得了有益作用 ,本文将对上述内容做一综述。     

RAS抑制剂预防心房颤动研究进展

大量研究证实肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的激活在心房颤动(房颤)的发生、发展中起重要作用。RAS抑制剂包括血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),通过阻断RAS激活,尤其是阻断血管紧张素Ⅱ     

血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅰ型受体基因多态性与动脉粥样硬化脑梗死的关系

血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅰ型受体基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系已相继报道.上述基因通过不同的作用机制在脑血管疾病的发生和发展中起作用.本文综述了近年来对其基因多态性与脑血管疾病相关性的研究进展.     

心血管紧张素-（1-7）在心血管系统中的作用

血管紧张素-（1-7）是肾素-血管紧张素系统中具有重要生物学作用的终末活性产物,可通过直接作用于心血管中枢调节心血管活动以及与心脏和血管上特异性受体结合而发挥改善心功能、降低血压、抑制心脏和血管重构作用。现就血管紧张素-（1—7）对心血管系统中的作用综述如下。     

血管紧张素-(1-7)在心血管系统中的作用

血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统中具有重要生物学作用的终末活性产物,可通过直接作用于心血管中枢调节心血管活动以及与心脏和血管上特异性受体结合而发挥改善心功能、降低血压、抑制心脏和血管重构作用.现就血管紧张素-(1-7)对心血管系统中的作用综述如下.     

血管紧张素转化酶2和其主要产物Ang(1-7)生物作用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是一个重要的血压和水电解质调节系统。经典的RAS是指由肝脏分泌的血管紧张素原释放入血液循环，在肾近球细胞产生的肾素作用下转化为10肽的血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），再经肺循环的血管紧张素转化酶（ACE）的作用转化为8肽的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。近年来，研究发现除上述经典（循环RAS）外，局部组织如心脏、血管壁、肾脏、脑等组织还具有独立的RAS，主要凋节局部组织的生长和分化，循环和局部的RAS在心血管疾病中起非常重要的作用。     

血管紧张素-(1-7)研究进展

血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统中具有重要生物学作用的终末活性产物,可通过与其特异性受体结合而发挥改善心功能、降低血压、抑制细胞增殖、抗血栓、调节水电解质平衡等作用。现就血管紧张素-(1-7)的生成、生物学作用及其作用的受体作一综述。     

心绞痛患者冠状静脉-主动脉血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ差值的检测及临床意义

目的　检测心绞痛患者冠状静脉与主动脉血液中血浆肾素活性 (PRA)差值和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的浓度差值 ,并探讨其在冠心病发生、发展过程中的临床意义。方法　 3 7例心绞痛患者均经选择性冠状动脉造影证实有明显的冠状动脉狭窄 ;18例正常对照组经临床检查和选择性冠状动脉造影排除冠心病。通过测定冠状静脉和主动脉血液中PRA和AngⅡ的浓度 ,分别计算各自在两个部位之间的差值 ,比较不稳定性心绞痛、稳定性心绞痛和正常对照组冠状静脉 主动脉PRA差值和AngⅡ浓度差值间的差异。结果　不稳定性心绞痛患者的冠状静脉 主动脉PRA差值和AngⅡ浓度差值较稳定性心绞痛患者和对照组均明显升高 (P <0 0 1或P <0 0 5) ,稳定性心绞痛患者的上述二种差值均较对照组高 (P <0 0 1或P <0 0 5)。结论　心脏局部存在肾素 血管紧张素系统 (RAS)在冠心病患者该系统明显激活 ,且与病情严重程度相一致     

血管紧张素受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的重要作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在心血管疾病的发生、发展以及疾病的预后和并发症产生上均起着极其重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）作为一种阻断RAAS的药物,在心血管疾病的预防和治疗上功不可没。美国和中国的收缩期心力衰竭指南均将ACEI列为治疗的基石。但ACEI也有其缺陷或局限性：如对血管紧张素Ⅱ生成的阻遏作用是不完全的;对组织RAAS的阻遏作用可能并不理想,而组织RAAS对靶器官损害和预后有重要影响;长期使用会出现血管紧张素Ⅱ升高（逃逸现象）;临床上咳嗽的不良反应发生率较高,     

血管紧张素受体阻滞剂在冠状动脉支架置入术后再狭窄中的研究进展

随着冠状动脉支架置入术的深入开展,支架置入术后再狭窄受到更多关注。肾素-血管紧张素系统在支架内再狭窄的发生中具有重要作用。血管紧张素受体选择性的不同,直接参与支架内再狭窄的发展。通过对于血管紧张素受体的选择性阻断,可延缓支架置入术后冠状动脉再狭窄的程度,对预防冠状动脉支架置入术后再狭窄具有重要意义。     

血管紧张素转化酶 2——肾素-血管紧张素系统重要的负调节剂

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rennin-angioten-sin-aldosterone system,RAAS)是机体重要的神经内分泌系统之一,对机体血压和体液、电解质平衡调节起着重要的作用。除存在于循环系统外,也广泛存在于局部组织。局部RAAS激活在心血管疾病、慢性肾病等发生发展的病理生理机制中也起     

血管紧张素转移酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴在肾脏疾病发病机制中的作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)过度兴奋,尤其是肾脏局部RAS高表达对肾脏疾病发生发展起重要作用.随着对RAS深入研究发现,除经典的RAS途径外,还有一条新的RAS途径:血管紧张素转移酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴[ACE2-Ang(1-7)-Mas轴],它和经典RAS相互作用,共同调节机体内环境稳定、维持肾脏功能正常.本文就ACE2-Ang(1-7)-Mas轴在肾脏生理及疾病中的作用及其机制做一简述.     

缬沙坦对脓毒症大鼠心肌损伤保护的实验研究

目的本研究旨在观察大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症模型中心肌损伤的发生情况,应用血管紧张素1受体(AT1R)拮抗剂缬沙坦进行干预,观察其对心肌肾素-血管紧张素系统(RAS)包括血浆、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和心肌组织AT1R/AT2RmRNA表达的影响及对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法73只Wistar大鼠制成CLP模型,随机分为手术组和手术 缬沙坦组,每组3,24,72h3个时间点,另8只为假手术对照组,观察心肌损伤指标、RAS和一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)等指标,观察各组各个时间点检测指标的变化。结果CLP术后,手术组血浆肌钙蛋白T(TnT)、脑钠素(BNP)、血浆和组织AngⅡ和NO、MDA浓度在3,24,72h3个时间点均明显升高,而缬沙坦组上述指标较手术未干预组明显好转。结论大鼠发生脓毒症后可出现明显的心肌损伤,表现为TnT和BNP升高。缬沙坦可通过拮抗AT1R抑制RAS过度激活及抑制NO、自由基介导的组织损伤而改善脓毒症心肌损伤。     

血管紧张素1-7与心血管疾病的关系

血管紧张素1-7是一种具有重要生物学作用的血管紧张素家族的终末活性产物,其通过受体介导表现为舒张血管、降低血压、利尿、利钠和抑制平滑肌增殖等作用,为临床心血管疾病的防治提供了新的思路.本文就血管紧张素1-7的生化、生理特性及其与心血管疾病的关系作一扼要综述.     

雄激素与肾素-血管紧张素系统

雄激素参与肾素-血管紧张素系统的调节,在心脑血管疾病发生发展过程中起着重要的作用;反之,血管紧张素对雄激素生成也有影响。     

肾素-血管紧张素系统与支气管哮喘

支气管哮喘(哮喘)是全球范围内严重威胁公众健康的慢性疾病之一,是以气道慢性炎症和气道重塑为基本病理特征的慢性疾病.近年来,大量研究显示肾素一血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)参与了哮喘的急性发作和气道重塑过程.因此,应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂治疗和预防哮喘发作,可望成为哮喘治疗的一个重要方法.本文综述了RAS在哮喘发生、发展过程中的作用.     

肾素-血管紧张素系统:新成员,新效应

肾素-血管紧张素系统（RAS）通过作用于心血管、肾脏、肾上腺，控制体液、电解质平衡以及动脉压，是机体重要的调控系统。经典的RAS主要成分有肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素受体1（AT1）、血管紧张素受体2（AT2R）。     

血管紧张素1-7：肾素-血管紧张素系统新调节因子

血管紧张素（Ang）1-7是肾素-血管紧张素系统的新调节因子，它能够拮抗AngⅡ的扩血管和促增殖等效应，并对肾脏发挥复杂的调节作用。通过药物作用干预血管紧张素酶2-Ang-（1-7）-Mas轴的功能，将会为心血管疾病、肾脏、肝脏疾病和糖尿病的治疗提供新的可能。