固本消瘤胶囊治疗晚期非小细胞肺癌的远期疗效观察

为观察固本消瘤胶囊治疗晚期非小细胞肺癌 (NSCLC)的远期疗效 ,198例晚期NSCLC患者随机分为固本消瘤胶囊加化疗组 (5 4例 )、固本消瘤胶囊组 (96例 )、化疗组 (4 8例 ) ,并给予相应的治疗。结果 :中位生存期中药加化疗组为 12个月 ,中药组为 15个月 ,化疗组为 9个月。治疗后 1年、2年及 3年生存率分别为 ,中药加化疗组5 7 4 %、11 1%及 3 7% ,中药组 6 7 7%、9 4 %及 3 1% ,单纯化疗组 39 6 %、4 2 %及 0。生存率检验显示中药加化疗以及单纯中药治疗的患者远期生存均优于单纯化疗组 (P <0 0 5 )。提示固本消瘤胶囊对晚期NSCLC患者的生存有益。     

固本消瘤胶囊治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的观察固本消瘤胶囊(简称消瘤胶囊)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法198例晚期NSCLC住院患者分为结合组(化疗加消瘤胶囊治疗)54例、中药组(单纯口服消瘤胶囊治疗)96例和化疗组(单用化疗治疗)48例,其中化疗组与结合组为随机对照观察,并对3组进行临床疗效、生存质量、不良反应和生存期等的观察。结果结合组、中药组、化疗组近期有效率(CR+PR)分别为16．7％、3．1％、8．3％,结合组疗效优于中药组和化疗组(P<0．05),且结合组、中药组患者在临床症状变化、生活质量方面均优于化疗组(P<0．05);中位生存期结合组、中药组、化疗组分别为12个月、15个月、9个月。治疗后1、2、3年生存率：结合组分别为57．4％、11．1％和3．7％,中药组分别为67．7％、9．4％和3．1％,化疗组分别为39．6％、4．2％、0,生存率3组比较,结合组和中药组均优于化疗组(P<0．05)。结合组的化疗毒性发生率及毒性程度均较化疗组明显减轻(P<0．05)。结论固本消瘤胶囊治疗NSCLC具有一定缓解作用,并能提高患者的生活质量、延长生存期、减毒增效等作用。     

固本消瘤胶囊联合FOLFOX4方案治疗晚期大肠癌的临床研究

目的观察固本消瘤胶囊联合FOLFOX4方案治疗晚期大肠癌的疗效。方法78例晚期大肠癌患者随机分成治疗组(38例)、对照组(40例)。78例晚期大肠癌患者接受OXA85mg/m2静脉点滴2h,d1;CF200mg/m2静脉点滴2h,5-FU400mg/m2静脉推注后续以600mg/m2持续静脉点滴22h,d1-2;2周重复,为1周期。治疗组同时口服固本消瘤胶囊。应用4周期后判定疗效。结果治疗组与对照组的临床受益率(CR PR SD)分别为76.3%、57.5%(P<0.05)。固本消瘤胶囊联合FOLFOX4方案能提高患者的细胞免疫功能,缓解化疗药物的毒副反应,改善患者的生活质量。结论固本消瘤胶囊联合FOLFOX4方案治疗晚期大肠癌有较好的近期疗效。     

固金消瘤胶囊抗小鼠lewis肺癌增效减毒作用研究

目的:研究固金消瘤胶囊协同放、化疗治疗小鼠lewis肺癌的减毒增效作用。方法:建立lewis肺癌移植瘤模型,分别观察荷瘤对照组、化疗组或放疗组以及联合用药组的抑瘤率,分析协同作用和减毒作用效果;观察固金消瘤胶囊对荷瘤小鼠的免疫调节作用、耐缺氧及耐疲劳能力的影响。结果:固金消瘤胶囊+顺铂的抑瘤率为57.02%,协同作用强度>55.27%;VEGF的表达明显低于荷瘤对照组。固金消瘤胶囊可对抗顺铂降低外周血WBC数的毒副作用。能明显增强荷瘤小鼠的淋巴细胞转化能力、溶血素生成能力及腹腔Mφ吞噬功能;并能提高荷瘤小鼠的耐缺氧能力和耐疲劳能力。结论:固金消瘤胶囊协同化疗治疗肺癌具有减毒增效作用,对癌细胞VEGF的表达具有抑制作用,且能增强荷瘤小鼠的免疫功能,提高荷瘤小鼠的体质。     

固本消瘤胶囊联合FOLFOX4化疗方案治疗晚期大肠癌的临床研究

目的观察固本消瘤胶囊联合FOLFOX4化疗方案治疗晚期大肠癌的疗效。方法将120例晚期大肠癌患者随机分成治疗组和对照组各60例,治疗组采用固本消瘤胶囊联合FOLFOX4方案,对照组仅采用FOLFOX4方案化疗。固本消瘤胶囊口服每次1.6g,每日2次,连续服用8周。FOLFOX4化疗方案采用草酸铂85mg·m-2,第1天;CF200mg·m-2,第1、2天静脉滴注;5-FU400mg·m-2,第1、2天静脉冲入;5-FU600mg·m-2,第1天连续48h泵入。4周期后评定两组近期疗效;并定期随访,比较两组患者的1年生存率。结果两组的临床受益率（CR＋PR＋SD）分别为78.3%、58.3%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;1年生存率分别为65.0%、41.7%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组治疗后Karnofskv评分改善情况与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组中性粒细胞减少、腹泻程度、神经毒性等不良反应与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组治疗后纤维蛋白原、D-二聚体明显降低（P〈0.05）,APTT明显延长（P〈0.05）,而对照组纤维蛋白原显著升高（P〈0.05）;治疗后治疗组的NK细胞活性及T4/T8升高（P〈0.05）,而对照组未见明显变化。两组患者治疗后血清VEGF均有下降,其中治疗组差异显著（P〈0.05）。结论固本消瘤胶囊联合FOLFOX4方案治疗晚期大肠癌有较好的疗效。     

扶正消癌方对Lewis肺癌模型小鼠的抑瘤作用

目的 观察扶正消癌方对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤生长的抑制作用及其机制. 方法 选择60只C57BL/6J小鼠右前肢腋下接种Lewis肺癌细胞建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为荷瘤模型组、环磷酰胺(CTX)组、中药预防组、综合组,每组15只.CTX组接种72h后一次性腹腔注射CTX溶液0.2ml(4mg/ml),中药预防组接种前5天开始灌胃扶正消癌方0.4ml(2g/ml),综合组在CTX组基础上灌胃扶正消癌方药0.4ml(2g/ml),荷瘤模型组给予0.4ml生理盐水灌胃;每天灌胃1次,至造模后12天.观察各组小鼠生存状态及移植瘤生长情况,称量瘤重、胸腺重,计算抑瘤率、胸腺指数.免疫组化法检测瘤组织细胞黏附因子CD44的表达.结果 与荷瘤模型组比较,各组瘤重均显著降低(P＜0.01),综合组瘤重显著低于CTX组(P＜0.01),CTX组、中药预防组、综合组抑瘤率分别为83.97％、55.71％、87.23％.与荷瘤模型组比较,CTX组和综合组胸腺重均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),CTX组胸腺指数显著降低(P＜0.01);与CTX组比较,中药预防组胸腺重量显著增加(P＜0.01),综合组胸腺指数显著增加(P＜0.05).综合组CD44表达程度最低,与CTX组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 扶正消癌方可以协同化疗药物,提高肿瘤细胞对免疫系统及抗癌药物的敏感性,下调或逆转Lewis肺癌模型小鼠黏附因子CD44表达,发挥抑瘤和抗转移作用.     

芪贞固本方对Lewis肺癌小鼠转移的抑制作用及机制研究

目的:研究芪贞固本方对Lewis肺癌小鼠的转移抑制作用及作用机制。方法:建立Lewis肺癌小鼠模型,按实验分组干预,计算比较各组抑瘤率、肺转移抑制率,免疫组化法检测E-钙黏素表达,RT-PCR法检测VEGFmRNA表达。结果:芪贞固本方有一定的抑瘤及肺转移抑制作用,抑瘤率及肺转移抑制率分别为:13.97%、19.13%;与对照组相比,芪贞固本方可明显下调VEGFmRNA的表达,促进E-钙黏素的表达(P0.05),与顺铂合用时作用增强。结论:芪贞固本方可抑制Lewis肺癌小鼠转移,其机制可能是促进E-钙黏素的表达,下调VEGFmRNA的表达。     

复方金蚣胶囊抗小鼠Lewis肺癌的实验研究

复方金蚣胶囊主要由金头蜈蚣、全蝎、薏苡仁、穿山甲、大黄、雄黄等所组成的复方制剂，现代药理表明蜈蚣提取物对肿瘤细胞有抑制作用，且能增强网状内皮系统吞噬功能；全蝎提取物可明显减少肿瘤组织的DNA，显著抑制肿瘤生长；薏苡仁的醇提物可引起癌细胞原浆变性，又可使核分裂停止在中期；     

参芪平消胶囊对小鼠Lewis肺癌生长转移及免疫功能影响

目的:探讨参芪平消胶囊对荷瘤小鼠Lewis肺癌生长转移及免疫功能的影响.方法:建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,采用体内实验方法观察瘤重及肺表面转移灶,计算抑瘤率与抗转移率;采用放免法测定小鼠静脉血中T细胞亚群、IL-Ⅱ值.结果:参芪平消胶囊大、小剂量组抑瘤率分别为42.18%、32.65%,抗转移率分别为77.35%、53.98%,与对照组比较有显著性差异;该药能显著提升小鼠CD3、CD4、CD4/CD8与IL-Ⅱ值,与对照组、化疗组比P＜0.01.结论:参芪平消胶囊对小鼠Lewis肺癌生长转移具有抑制作用,并能提高小鼠机体免疫功能.     

固本消瘤胶囊联合FOLFOX4化疗方案治疗晚期大肠癌的临床研究

目的观察固本消瘤胶囊联合FOLFOX4化疗方案治疗晚期大肠癌的疗效。方法将120例晚期大肠癌患者随机分成治疗组和对照组各60例,治疗组采用固本消瘤胶囊联合FOLFOX4方案,对照组仅采用FOLFOX4方案化疗。固本消瘤胶囊口服每次1.6g,每日2次,连续服用8周。FOLFOX4化疗方案采用草酸铂85mg&#183;m-2,第1天;CF200mg&#183;m-2,第1、2天静脉滴注;5-FU400mg&#183;m-2,第1、2天静脉冲入;5-FU600mg&#183;m-2,第1天连续48h泵入。4周期后评定两组近期疗效;并定期随访,比较两组患者的1年生存率。结果两组的临床受益率（CR＋PR＋SD）分别为78.3%、58.3%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;1年生存率分别为65.0%、41.7%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组治疗后Karnofskv评分改善情况与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组中性粒细胞减少、腹泻程度、神经毒性等不良反应与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组治疗后纤维蛋白原、D-二聚体明显降低（P〈0.05）,APTT明显延长（P〈0.05）,而对照组纤维蛋白原显著升高（P〈0.05）;治疗后治疗组的NK细胞活性及T4/T8升高（P〈0.05）,而对照组未见明显变化。两组患者治疗后血清VEGF均有下降,其中治疗组差异显著（P〈0.05）。结论固本消瘤胶囊联合FOLFOX4方案治疗晚期大肠癌有较好的疗效。     

银屑胶囊对小鼠免疫功能的影响

目的研究银屑胶囊对小鼠免疫功能的影响.方法昆明种小鼠,体重18～22g,♂♀各半,随机分为6组,即对照组、环磷酰胺组(25 mg/kg)、左旋咪唑组(32 mg/kg)和银屑胶囊3个剂量组(0.47、0.95、1.89 g/kg).环磷酰胺组腹腔注射给药,隔日1次,其余各组均灌胃给药,每日1次,连续21 d,观察预定指标.结果银屑胶囊低、中剂量组均可明显提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,提高淋巴细胞转化率,增加小鼠淋巴细胞非特异性酯酶染色阳性率,促进小鼠溶血素的产生,增加小鼠血清血凝抗体的形成.结论银屑胶囊有增强细胞免疫和体液免疫的作用,有益于银屑病的治疗.     

豆腐果苷素胶囊对小鼠睡眠时间的影响

目的:通过药效学实验,观察了豆腐果苷素胶囊对小鼠睡眠时间的影响。方法:采用戊巴比妥钠睡眠实验方法,观察动物睡眠后的翻正反射的时间。结果:实验结果表明,豆腐果苷素胶囊具有一定的安眠作用,能延长戊巴比妥钠阈剂量小鼠睡眠时间。结论:豆腐果苷素胶囊具有延长睡眠时间和安神的作用。     

消积饮对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用

目的探讨消积饮对小鼠Lewis肺癌生长及转移的作用机理.方法将Lewis肺癌细胞接种于30只C57BL/6小鼠右腋窝皮下后,把小鼠随机分成对照组、替加氟治疗组和消积饮治疗组,两治疗组分别灌服78mg/kg替加氟和60g/kg消积饮,每天1次,共21d.21d停药后次日,处死小鼠,测定各组小鼠的皮下瘤重肺转移灶数运用流式细胞仪分析各组小鼠肿瘤细胞周期各时相分布.结果经消积饮治疗的小鼠皮下瘤重(1.95g±0.39g,νs3.43g±0.55g,P＜0.01)以及肺转移灶数(3.30个±2.31个,ν11.3个±4.00个,P＜0.01)均较对照组低,C0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例降低(P＜0.01),呈明显的C0/G1期阻滞现象.结论消积饮抑制小鼠Lewis肺癌生长和转移可能与其促使肿瘤细胞发生q/G1期阻滞、阻抑细胞DNA合成有关.     

消积饮对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用机制

目的:探讨消积饮对小鼠Lewis肺癌生长及转移的作用机理.方法:将Lewis肺癌细胞接种于30只C57BL/6小鼠右腋窝皮下后,把小鼠随机分成对照组、替加氟治疗组和消积饮治疗组,两治疗组分别灌服78mg/kg替加氟和60g/kg消积饮,每天1次,共21d.21d停药后次日,处死小鼠,测定各组小鼠的皮下瘤重肺转移灶数:运用流式细胞仪分析各组小鼠肿瘤细胞周期各时相分布.结果:经消积饮治疗的小鼠皮下瘤重(1.95g±0.39g,νs3.43g±0.55g,P＜0.01)以及肺转移灶数(3.30个±2.31个,ν11.3个±4.00个,P＜0.01)均较对照组低,C0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例降低(P＜0.01),呈明显的C0/G1期阻滞现象.结论:消积饮抑制小鼠Lewis肺癌生长和转移可能与其促使肿瘤细胞发生q/G1期阻滞、阻抑细胞DNA合成有关.     

九节龙皂苷I对小鼠Lewis肺癌和裸鼠肝癌SMMC-7721的抑制作用

目的:研究九节龙皂苷I对小鼠Lewis肺癌和裸鼠肝癌SMMC-7721的抑制作用。方法:C57BL/6小鼠足跖接种稀释3倍的Lewis肺癌细胞悬液20μl制备肺转移模型,灌胃给药14d后,截下荷瘤足,计算原位抑癌率,继续给药至25d,计算肺转移集落数和转移抑制率;BALB/c/nu裸鼠背部皮下接种肝癌SMMC-7721细胞5×106个/ml复制人肝癌实体瘤模型,连续给药16d,动态测量肿瘤体积、体重,画肿瘤生长曲线,实验结束后,剥离瘤块,计算抑瘤率。结果:九节龙皂苷I25mg/kg~100mg/kg对小鼠Lewis肺癌原位癌抑制率和肺转移均分别在40.5%~54.0%和45.4%~69.1%之间,对裸鼠肝癌SMMC-7721实体瘤的抑制率在45.6%~56.3%之间。结论:九节龙皂苷I对Lewis肺癌转移瘤和裸鼠肝癌SMMC-7721均有抑制作用。     

麦门冬汤合千金苇茎汤对小鼠Lewis原位肺癌lncRNA，mRNA表达谱的影响

目的:通过对Lewis肺癌原位移植小鼠肿瘤组织长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)和mRNA表达谱的检测,探讨麦门冬汤合千金苇茎汤(金方)抗肺癌的作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、金方组(20 g·kg-1·d-1),构建小鼠Lewis原位肺癌模型成功后,次日用金方灌胃开始治疗。应用基因芯片技术,检测与金方抗肺癌作用密切相关的差异lncRNA,mRNA,进行聚类分析,并利用t检验和差异表达的倍数变化,筛选出关键lncRNA,mRNA。运用生物信息学方法预测差异lncRNA调控的靶基因,并对其进行功能和通路分析。应用病理组织学技术,检测各组小鼠肿瘤组织光镜下的差异表现。结果:lncRNA,mRNA芯片杂交结果显示,金方调控了887个lncRNA差异表达,其中上调442个,下调445个(P0.05)。差异表达的mRNA共610个,其中上调376个,下调234个(P0.05)。使用GO分析方法,发现下调或上调的靶基因主要参与了细胞代谢调控、信号通路调控等生物学过程(biological process,BP)。靶基因分子功能(molecular function,MF)分析显示,下调或上调的靶基因主要具有DNA结合、蛋白质结合、受体结合和转录因子活性等功能。信号通路预测显示金方可调控Janus激酶/信号转导与转录激活因子(JAK/STAT)等与肺癌的发生发展密切相关的信号通路。病理组织学检查结果证实,与模型组比较,金方能明显改善小鼠肺组织的病理改变。结论:金方可能通过调控多种lncRNA和mRNA的表达及下游相关信号通路来发挥其抗肺癌的作用。     

泽漆汤对肺癌原位模型小鼠的抑制作用

目的:建立小鼠肺癌原位模型,用泽漆汤干预模型小鼠以观其抑瘤功效,并探索潜在作用机制。方法:通过肺内注射1×10~5个LLC-luc细胞建立非小细胞肺癌原位小鼠模型,用泽漆汤(0. 171 g·m L~(-1))或生理盐水对模型小鼠进行每日灌胃,连续35 d,观察小鼠的外观表现(精神、毛发、食欲等),生存期及泽漆汤抑瘤效果;每周活体成像检测小鼠肺内荧光信号强弱。流式细胞术检测模型小鼠脾脏中NK细胞数量,CD107α实验检测泽漆汤用药后小鼠脾脏中NK细胞脱颗粒情况。采用Kromasil 1005 C_(18)色谱柱,以0. 025%磷酸-乙腈梯度洗脱,流速1. 0 m L·min~(-1),柱温35℃,检测波长265 nm,建立泽漆汤指纹图谱并采用中国药典委员会推荐的中药色谱指纹图谱相似度评价系统软件(2012版)对10批样品指纹图谱进行评价以完成对泽漆汤的质量控制。结果:泽漆汤能够明显抑制肺癌原位模型小鼠肺部荧光信号(P 0. 05,P 0. 01),延长小鼠生存期(P 0. 01);泽漆汤干预后小鼠体内肿瘤中NK细胞显著增多(P 0. 01),CD107α脱颗粒也显著增加(P 0. 01)。并且,对泽漆汤指纹图谱的相似度评价结果显示,10批泽漆汤水提液的指纹图谱相似度均≥0. 9,表明不同批次间差异较小。结论:泽漆汤可能通过上调小鼠体内NK细胞数量,增强其脱颗粒能力,从而达到抑制小鼠体内肿瘤生长,延长其生存期的作用。泽漆汤HPLC指纹图谱相似度评价可反映泽漆汤质量的稳定性,为后续研究提供用药基础。     

九节龙皂苷Ⅰ对小鼠Lewis肺癌和裸鼠肝癌SMMC-7721的抑制作用

目的:研究九节龙皂苷Ⅰ对小鼠Lewis肺癌和裸鼠肝癌SMMC-7721的抑制作用.方法:C57BL/6小鼠足跖接种稀释3倍的Lewis肺癌细胞悬液20μl制备肺转移模型,灌胃给药14 d后,截下荷瘤足,计算原位抑癌率,继续给药至25 d,计算肺转移集落数和转移抑制率;BALB/c/nu裸鼠背部皮下接种肝癌SMMC-7721细胞5×106个/ml复制人肝癌实体瘤模型,连续给药16 d,动态测量肿瘤体积、体重,画肿瘤生长曲线,实验结束后,剥离瘤块,计算抑瘤率.结果:九节龙皂苷Ⅰ 25 mg/kg～100 mg/kg对小鼠Lewis肺癌原位癌抑制率和肺转移均分别在40.5%～54.0%和45.4%～69.1%之间,对裸鼠肝癌SMMC-7721实体瘤的抑制率在45.6%～56.3%之间.结论:九节龙皂苷Ⅰ对Lewis肺癌转移瘤和裸鼠肝癌SMMC-7721均有抑制作用.     

三仙信力胶囊对小鼠耐缺氧能力的实验研究

目的：探讨三仙信力胶囊对小鼠耐缺氧能力的影响。方法：对实验小鼠进行耐缺氧等实验观察。结果：三仙信力胶囊对小鼠缺氧等应激耐受性的影响显著，可明显延长实验动物在缺氧情况下的生存时间。结论：三仙信力胶囊具有明显的增强机体耐缺氧能力的作用。     

金骨莲胶囊对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用及机制

目的 研究金骨莲胶囊对人三阴性乳腺癌（TNBC）细胞MDA-MB-231增殖的影响,探讨金骨莲胶囊对TNBC的治疗作用机制。方法 利用超高效液相色谱-质谱联用（UPLC-MS/MS）技术,对金骨莲胶囊的成分进行分析鉴定。通过用噻唑蓝（MTT）比色法观察金骨莲胶囊（0.125,0.25,0.5,1,2 g·L^-1）对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用。采用Hoechst 33258染色检测金骨莲胶囊处理MDA-MB-231细胞24 h后的细胞核凋亡形态学的变化。采用流式细胞仪检测金骨莲胶囊不同质量浓度和作用时间对MDA-MB-231细胞凋亡及周期分布情况。通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP）,原癌基因蛋白（c-Myc）,细胞周期蛋白B₁（cyclin B₁）和磷酸化胞外信号调节激酶（p-ERK）的蛋白表达水平。结果 该研究利用UPLC-MS/MS技术鉴定了金骨莲胶囊提取物中113个化合物成分。MTT比色法显示,与空白组比较,金骨莲胶囊组（0.125,0.25,0.5,1,2 g·L^-1）细胞抑制率显著增加（P<0.01）,半数抑制浓度（IC₅₀）为（0.13±0.02）g·L^-1;流式细胞术结果显示,与空白组比较,金骨莲胶囊组（1 g·L^-1）细胞凋亡率显著升高（P<0.01）,金骨莲胶囊组（0.5,1 g·L^-1）细胞处于S期的数量明显增加（P<0.05,P<0.01）;Western blot结果显示,与空白组比较,金骨莲胶囊组（0.5,1 g·L^-1）细胞中的PARP,c-Myc,cyclin B₁蛋白表达水平显著降低（P<0.01）,金骨莲胶囊组（1 g·L^-1）p-ERK蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。结论 金骨莲胶囊可抑制MDA-MB-231细胞增殖,使细胞周期阻滞于S期,并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制MDA-MB-231细胞MAPK信号通路有关。