黄芪多糖对2型糖尿病早期大鼠视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响

目的:探讨黄芪多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=10),黄芪多糖对照组(CA组,n=10),饲以正常饲料;通过高脂饮食加小剂量STZ诱导复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DA组,n=8)。治疗前后观察血糖、口服葡萄糖耐量变化。从4组大鼠视网膜提取总mRNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Kir2.1 mRNA的表达。结果:DM组血糖显著高于C组,同时伴有明显的糖耐量下降(P<0.01),经黄芪多糖治疗8周后,DA组血糖降低,与DM组比较糖耐量改善(P<0.01)。RT-PCR扩增的Kir2.1 cDNA产物在DM组表达比在C组下降,而在CA组表达较DM上升(P<0.05),但在C组与CA组中未出现这种显著性的改变(P>0.05)。结论:黄芪多糖能够降低血糖,糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1蛋白表达下降,而黄芪多糖对于逆转这一早期的改变可能起到一定作用,从而起到减少糖尿病视网膜病变发病率的作用。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1的影响

目的 研究黄芪多糖（APS）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠肾功能和肾组织转化生长因子β1（TGF－β1）含量及其表达的影响。方法 STZ按55mg/kg一次腹腔注射以制备糖尿病动物模型，糖尿病大鼠分为糖尿病末治疗组（DM－C）、APS治疗组（DM－APS）和胰岛素治疗组（DM－INS），另设正常对照组（C），实验持续9周。结果 DM－APS组尿微量白蛋白排泄率（UAER）、内生肌酐清除率（CCr)、肾重／体重低于DM－C组（P＜0.05)，类似于DM－INS组。DM－APS组肾组织内TGF－β1的含量低于DM－C组（P＜0.05)，其表达也低于DM－C组（P＜0.01)。结论 APS能通过下调糖尿病大鼠肾组织内TGF－β1的蛋白含量及其mRNA的过度表达，在一定程度上减轻肾脏的病变。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠抵抗素基因表达的影响

目的：探讨黄芪多糖对2型糖尿病（2-diabetes mellitus,2-DM）大鼠抵抗素（resistin）基因表达的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芪多糖高、中、低剂量治疗组。用药12周后,RT—PCR检测resistinmRNA基因表达水平。结果：黄芪多糖高、中剂量治疗组resistinmRNA表达低于模型组（P〈0．01）。结论：黄芪多糖可降低2型糖尿病大鼠resistinmRNA表达。     

黄芪多糖对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1表达的影响

目的研究黄芪多糖（astragalus polysaccharide，APS）对肾阳虚型糖尿病大鼠肾脏TGF-β1表达的影响。方法用SD雄性大鼠制作肾阳虚糖尿病大鼠模型；将模型鼠随机分为3组：对照组，苯那普利治疗组，黄芪多糖治疗组。于实验第8周时统一处死各组老鼠，测定大鼠肾脏重量／体重、血糖、血脂；用RT-PCR检测各组大鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达。结果APS可明显降低肾脏重量／体重、血糖、血脂，并能使大鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达减少。结论APS可能通过改善大鼠血糖、血脂降低TGF-β1 mRNA的表达，进而阻滞糖尿病肾病的发生和发展；APS有可能成为临床治疗肾阳虚型糖尿病的有效药物。     

黄芪多糖对2型糖尿病ZDF大鼠血糖及肝脏脂代谢影响

目的观察黄芪多糖对2型糖尿病ZDF大鼠血糖及肝脏脂代谢的影响。方法选取30只成年雄性ZDF大鼠,随机分为模型组、APS低剂量、APS中剂量组、APS高剂量组和二甲双胍组;另取6只成年雄性ZDF(fa/+)大鼠作为正常组。实验组灌胃给予相应剂量药物,模型组和正常组灌胃给予生理盐水溶液,测定各组ZDF大鼠体重、空腹血糖;肝脂代谢指标:TC、TG、LDL-C、HDL-C含量;肝损伤指标:AST、ALT活性;肝脏病理学检测,从而探讨APS对2型糖尿病ZDF大鼠血糖及肝脏脂代谢的影响。结果给药前实验组大鼠体重、空腹血糖显著增高,TC、TG、LDL-C显著增加,符合糖尿病症状,且肝损伤存在一定程度损伤;予APS后各实验组大鼠体重较模型组显著降低(P0.05),同时与给药前相比体重显著性降低(P0.05);空腹血糖较模型组显著性降低(P0.05),其中黄芪多糖大剂量降血糖作用最为显著(P0.01),与给药前相比得出同样的结论;各实验组大鼠TC、TG、LDL-C较模型组均有降低趋势,其中APS高剂量组TC、TG、LDL-C含量下降最显著(P0.05);肝损伤方面,各给药组大鼠ALT、AST较模型组均有降低趋势,且APS高剂量组最为显著(P0.05);肝脏HE结果显示模型组细胞核皱缩,胞质呈网丝状,细胞间存在明显脂滴沉积;予APS后,肝脏细胞形态趋于正常,部分细胞内存在细小脂滴,肝小叶结构正常,肝细胞索呈放射状排列。结论黄芪多糖通过降血糖和纠正肝脏脂代谢紊乱,改善肝脏脂滴沉积,对抗糖尿病引起的肝损伤,从而起到抗2型糖尿病的作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠心肌UCP2表达和AMPK活性的影响

目的:研究高脂加链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病大鼠心肌组织中解偶联蛋白2(UCP2)与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的表达变化,并探讨黄芪多糖(APS)的治疗作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=8),黄芪多糖对照组(C+APS组,n=8),饲以正常饲料;通过高脂饮食+小剂量STZ(25 mg/kg,尾静脉注射)复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DM+APS组,n=8);DM+APS组行黄芪多糖灌胃治疗8周[700 mg/(kg.d)]。进行口服葡萄糖耐量(OGTT)试验,检测动物血糖、血浆胰岛素,并计算胰岛素敏感指数(ISI);取心室肌组织提取蛋白,Western blot-ting检测UCP2、总AMPK和pAMPKα1的表达。结果:DM组出现高血糖、糖耐量降低、低胰岛素敏感性等2型糖尿病特征;DM+APS组UCP2水平较DM组明显增高,伴随pAMPK表达增高(P<0.05),而在C与C+APS组两种结果无明显差异。结论:APS治疗可以显著改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,主要表现为降低血糖、升高ISI指数,其作用机制可能与增强AMPK活性,增加UCP2表达,改善2型糖尿病大鼠能量代谢等途径有关。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响

近年来 ,临床和动物实验研究发现黄芪多糖 (ＡＰＳ)对糖尿病及其肾脏病变有降低血糖、减少蛋白尿等作用[1 ,2 ] 。本研究旨在观察黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响。材料与方法一、材料1.实验动物 :2月龄健康雄性ＳＤ大鼠 (清洁级 ) ,体重180～ 2 0 0 ｇ ,由上海市计划生育研究所ＢＫ公司提供 ,实验期间饲养于计划生育研究所动物房。2 .实验试剂 :链脲佐菌素 (ＳＴＺ)购自美国Ｓｉｇｍａ公司 ,ＡＰＳ由中国科学院上海生理研究所提供。二、ＳＴＺ 糖尿病大鼠模型的建立ＳＤ大鼠禁食约 12ｈ后 ,左下腹腔内注射ＳＴＺ溶液 (ｐＨ4.2 ,0 .…     

黄芪多糖对2型糖尿病KKAy小鼠早期肾脏病理改变的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病小鼠(KKAy)早期肾脏病理改变的影响。方法:雌性KKAy小鼠和C57BL/6J小鼠随机分为:糖尿病组(DM,n=8)、糖尿病黄芪多糖治疗组(DA,n=8)、正常对照组(C,n=10)和黄芪多糖对照组(CA,n=10)。定期监测体重、血糖、血胰岛素水平、计算HOMA-IR指数;观察肾小球病理变化。结果:KKAy鼠较C57BL/6J鼠体重、血糖、血胰岛素及HOMA-IR均显著升高(P<0.01)。DM组小鼠肾小球面积较C组增大,系膜基质增加、肾小管管腔扩大、管壁变薄、肾小球基底膜(GBM)增厚、蛋白管型明显。经APS治疗后,以上指标均明显改善(P<0.01)。结论:APS可降低血糖,增强机体对胰岛素敏感性,对2型糖尿病小鼠早期肾脏病理改变具有良好的治疗作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肾组织胰岛素信号转导的影响

目的:研究黄芪多糖(APS)对 2 型糖尿病大鼠肾组织胰岛素信号分子表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分成正常对照组(Control组)、链脲佐菌素(STZ)糖尿病组(DM组)和糖尿病黄芪多糖治疗组(DM+APS组),5周后观察动物一般情况,处死动物取血测血糖、血清胰岛素水平,用免疫组化的方法检测肾组织中胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物 1(IRS 1)、磷脂酰肌醇3 激酶(PI3K)表达水平。结果:DM组体重水平高于 Control组和DM+APS组,差别有显著性(P<0.01);DM组和DM+APS组血糖水平均高于 Control组(P<0.01),DM+APS组血糖水平低于DM组(P<0.01);各组间血胰岛素水平差别无显著性(P> 0. 05); DM组肾组织 InsR、IRS 1、PI3K的表达水平均低于Control组和DM+APS组(P<0.05)。结论:黄芪多糖可降低 2 型糖尿病大鼠血糖水平,其机制可能与提高糖尿病大鼠肾组织中 InsR、IRS 1、PI3K水平,增加组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素信号转导有关。     

黄芪多糖对胰源性糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的干预研究

目的观察不同剂量的黄芪多糖(APS)对胰源性糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的影响。方法选择40只雄性Wistar大鼠,将其随机分为模型组、对照组、APS低剂量干预组和APS高剂量干预组。然后对4组大鼠进行口服糖耐量实验,并用反转录-聚合酶链式反应法检测4组大鼠胰腺Kir6.2mRNA和蛋白的表达水平。结果模型组大鼠胰腺Kir6.2mRNA和蛋白表达水平较对照组显著下降,高剂量组大鼠Kir6.2mRNA和蛋白的表达水平较模型组显著升高(P<0.05)。结论APS对慢性胰腺炎大鼠胰腺Kir6.2表达有一定的上调作用,可能是其发挥降糖作用的机制之一。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏保护作用

目的研究黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法以链脲佐菌素（STZ）诱导产生糖尿病大鼠模型，将模型大鼠随机分为糖尿病模型组及黄芪多糖组，另设正常对照组，连续灌胃4wk。观察治疗后大鼠体重、血糖、尿微量白蛋白排出量及肾皮质Na^＋,K^＋-ATPase活性的改变。结果糖尿病组大鼠体重明显下降，血糖显著升高，尿微量白蛋白排出量增加，肾皮质Na^＋，K^＋—ATPase活性增加；黄芪多糖治疗后，体重增加，血糖降低，尿微量白蛋白排出量减少，肾皮质Na^＋,K^＋—ATPase活性增加受抑制。结论黄芪多糖对糖尿病肾脏病变有防治作用，对肾脏有保护作用。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 观察黄芪多糖（APS）对链脲左菌素（STZ）糖尿病大鼠物质代谢、心肌超微结构的影响。方法 SD大鼠腹腔注射STZ以建立糖尿病模型（DM）,成模后分组,APS组每日给予黄芪多糖灌胃,DM组每日给予生理盐水灌胃作为对照。另设一正常对照组。实验6周后采血,测血糖、血脂,电镜观察心肌超微结构,原子吸收光谱测心肌钙含量。结果 APS组的血糖、三酰甘油水平和心肌钙含量较DM组明显降低,电镜下心肌超微结构的异常明显减轻。结论 APS可以改善STZ糖尿病大鼠的物质代谢,对其心肌超微结构也有保护作用。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠神经肽Y及其Y_2受体表达的影响

目的：探讨黄芪多糖（APS）对糖尿病大鼠肾脏神经肽Y（NPY）及其Y2受体（Y2R）表达的影响。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组、糖尿病组和黄芪多糖干预组;采用放射免疫法检测血浆和肾皮质NPY水平,实时荧光定量PCR方法检测肾皮质NPYmRNA的表达,免疫组织化学方法检测肾皮质Y2R蛋白表达,同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率（UAER）、肾重/体重。结果：①APS干预能显著削弱糖尿病大鼠血糖、UAER和肾重/体重的增加;②APS干预后显著降低糖尿病大鼠血浆和肾皮质NPY水平（P〈0.01）;③APS干预组大鼠肾皮质NPYmRNA和Y2R蛋白表达显著低于糖尿病组（P〈0.05）。结论：APS对糖尿病肾病的保护作用机制可能与下调肾脏NPY及其Y2R的表达有关。     

黄芪多糖对1型糖尿病小鼠的免疫调节作用

目的：探讨黄芪多糖（Astragalus polysaccharide,APS）对1型糖尿病的免疫调节作用。方法：以低剂量链脲菌素（streptozotocin,STZ）多次腹腔注射,建立1型糖尿病小鼠模型,每天分别用100、200、400mg/kg APS或1ml生理盐水腹腔注射,15d、30d时将小鼠处死。以形态学方法观察胰岛炎症,以放射免疫法检测血胰岛素自身抗体,以放射性同位素氚标记的嘧啶核苷（[^3H]thymidine incorporation,^3H-TdR）掺入法研究脾细胞对刀豆蛋白A（concanavalin A,Con A）的增殖反应,以酶联免疫吸附（enzymelinkedi mmunosorbent assay,ELISA）法检测脾细胞白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）和干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）的分泌,以蛋白免疫印迹（Western-blot）法检验脾过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ）的表达。结果：与对照组比较,APS处理组胰岛炎症减轻,血胰岛素自身抗体水平下降,脾细胞对Con A的增殖能力减弱,Th1/Th2分泌因子比值下调,脾PPARγ水平提高,所有这些均与APS的剂量和使用持续时间密切相关。结论：APS可通过调节体液免疫和细胞免疫治疗小鼠1型糖尿病。     

环氧化酶-2在早期糖尿病大鼠视网膜中表达的研究

目的：研究环氧化酶-2（COX-2）在早期糖尿病大鼠视网膜中的表达,以探讨其在糖尿病视网膜病变发生和发展中的作用。方法：将140只SD大鼠随机分为两组,对照组（N组）与糖尿病组（DM组）,DM组采用链脲佐菌素（STZ）一次性尾静脉注射建立糖尿病模型。应用PV免疫组织化学染色分别于1、2．4、8、12周检测视网膜中COX-2蛋白的表达。结果：COX-2在正常对照组大鼠视网膜基本不表达,糖尿病模型诱导成功后1周。COX-2于内核层有弱表达（P〈0．05）,随时间的延长表达量逐渐增高,至糖尿病12周（DM12）COX-2的表达量约为糖尿病1周（DM1）的5倍（P〈0．05）。结论：COX-2在早期糖尿病视网膜细胞中呈高表达,可能在糖尿病视网膜病变发生和发展中起到重要的作用。     

黄芪多糖保护胰岛β细胞改善大鼠2型糖尿病

目的 探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能和数量的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、T2DM模型组和APS治疗组,每组8只.T2DM模型组大鼠采用高脂饮食联合链脲佐菌素构建T2DM模型,APS治疗组给予APS治疗(每天700 mg/kg,APS含量70％).药物干预8周后处死大鼠,取血测量大鼠的空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素分泌指数HOMA-β;取胰腺组织用苏木精-伊红染色观察组织病理学特征,并采用免疫组化法观察并计数胰岛β细胞.结果 (1)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的FBG、TG和LDL-C升高,HDL-C、FINS和HOMA-β降低(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的FBG、TG和LDL-C降低(P＜0.05),FINS和HOMA-β升高(P＜0.05).(2)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的胰岛萎缩,伴有颗粒脱失及空泡变性现象,并且胰岛内β细胞的数量减少(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的胰岛体积增大,颗粒脱失和空泡变性现象有所改善,胰岛肉β细胞的数量增加(P＜0.05).结论 APS能够改善T2DM大鼠的糖脂代谢,其机制可能是通过保护T2DM大鼠胰岛β细胞,进而促进胰岛素的分泌来实现的.     

黄芪多糖对糖尿病大鼠神经肽Y及其Y2受体表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠肾脏神经肽Y(NPY)及其Y2受体(Y2R)表达的影响。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组、糖尿病组和黄芪多糖干预组;采用放射免疫法检测血浆和肾皮质NPY水平,实时荧光定量PCR方法检测肾皮质NPYmRNA的表达,免疫组织化学方法检测肾皮质Y2R蛋白表达,同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率(UAER)、肾重/体重。结果:①APS干预能显著削弱糖尿病大鼠血糖、UAER和肾重/体重的增加;②APS干预后显著降低糖尿病大鼠血浆和肾皮质NPY水平(P<0.01);③APS干预组大鼠肾皮质NPYmRNA和Y2R蛋白表达显著低于糖尿病组(P<0.05)。结论:APS对糖尿病肾病的保护作用机制可能与下调肾脏NPY及其Y2R的表达有关。     

中药黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌GLUT4表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠的治疗作用以及对心肌组织葡萄糖转运蛋白(GLUT)4表达的影响。方法:Wistar大鼠40只,雄性,随机分为4组,每组10只:正常对照组、糖尿病组(高热量饮食+小剂量链脲佐霉素35mg·kg-1,尾静脉注射)、APS组(正常对照组+APS)和APS+糖尿病组(APS400mg·kg-1·d-1,溶液灌胃)。给药5周后观察动物一般情况,检测血糖和血清胰岛素水平,取心脏包埋制片用免疫荧光法检测GLUT4表达。结果:糖尿病组动物血糖水平及体重显著高于其他3组(P<0.01),APS+糖尿病组血糖水平高于正常对照组(P<0.01),血清胰岛素水平变化无统计学差异(P>0.05),心肌GLUT4表达量明显低于其他各组(P<0.01);APS组血糖,体重及血清胰岛素水平与正常对照组间均无统计学差异(P>0.05)。结论:APS具有降低糖尿病大鼠血糖和改善心肌胰岛素抵抗的作用,其机理可能与增强心肌组织中GLUT4的表达有关。     

黄芪多糖和大豆异黄酮对糖尿病大鼠糖代谢的影响

目的 探讨黄芪多糖和大豆异黄酮对糖尿病大鼠糖代谢的影响.方法 选择健康成年SD大鼠60只,采用随机数字表法分成5组,每组12只,雌雄各半,单笼饲养,自由饮水和摄食.链尿佐菌素(streptozotocin, STZ)一次性腹腔注射建立糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型,分别为普通饲料组、黄芪多糖高剂量组、黄芪多糖低剂量组和大豆异黄酮组干预动物喂养4、8周后,测定血糖、糖化血红蛋白、尿糖及血脂含量.结果 黄芪多糖高剂量组、黄芪多糖低剂量组以及大豆异黄酮组对DM大鼠喂养8周后,血糖、糖化血红蛋白、尿糖及TC、TG、LDL、VLDL明显低于DM模型组(P＜0.05),HDL明显高于DM模型组(P＜0.05).结论 黄芪多糖、大豆异黄酮均有降血糖和血脂功能的作用.