桂皮酸诱导高转移人肺癌细胞恶性表型逆转和抑制侵袭作用的研究

本文作者选用桂皮酸处理克隆化高转移人肺巨细胞癌（PGCL3）细胞，发现肿瘤细胞在形态、增殖速度、分裂指数、软琼脂集落形成能力和凝集反应等方面均出现向正常细胞表型逆转，证明桂皮醚具有抑制PGCL3细胞增殖及诱导分化的作用。我们还进行了反映肿瘤细胞浸润和转移能力的粘附、运动和降解侵袭实验，结果显示桂皮酸对PGCL3细胞的上述三种能力都有明显的抑制作用，表明桂皮酸在诱导PGCL3细胞向成熟方向分化的同时，还使肿瘤细胞的侵袭转移能力减弱。     

桂皮酸和丁酸钠诱导高转移人肺癌细胞恶性表型逆型和抗侵袭的作用

探讨桂皮酸和丁酸钠诱导人肺癌细胞分化和抗侵袭作用。方法：用桂皮酸和丁酸钠分别或联合处理克隆化高转移人肺巨细胞癌细胞，进行细胞增殖速率、分裂的旨数、软琼脂中集落形成率和ＣｏｎＡ凝集反应测定，以及反映肿瘤细胞浸润和物体外粘附、运动和降低解侵袭实验。     

丁酸钠诱导高转移人肺癌细胞恶性表型逆转和抑制侵袭作用的研究

 本文作者选用丁酸钠处理克隆化高转移人肺巨细胞癌（PGCL3）细胞，发现肿瘤细胞在形态、增殖速度、分裂指数、软琼脂集落形成能力和凝集反应等方面均出现向正常细胞表型逆转，证明丁酸钠具有抑制PGCL3细胞增殖及诱导分化的作用。我们还进行了反映肿瘤细胞浸润和转移能力的粘附、运动和降解侵袭实验，结果显示丁酸钠对PGCL3细胞的上述三种能力都有明显的抑制作用，表明丁酸钠在诱导PGCL3细胞向成熟方向分化的同时，还使PGCL3细胞的侵袭能力减弱。     

正丁酸钠逆转人肝癌细胞恶性表型的动态观察

目的探讨正丁酸钠对人肝癌细胞恶性表型的逆转作用。方法以0．2mmol／L的正丁酸钠（sodiumbutyrate,SB）作用于培养的人肝癌细胞GHC－3,动态观察癌细胞生长、形态、ConA凝集性、琼脂集落形成率、染色体数目、DNA合成、DNA含量等表型的变化。结果SB作用7天,人肝癌细胞生长抑制;SB作用15天ConA凝集现象减弱;作用30天后细胞形态由多角型转变为棱形,细胞ConA凝集现象基本消失;经SB作用15天、30天、45天的细胞球脂集落形成率由对照组的4．54％下降为2．53％、1.45％、1．31％;SB作用30天、45天细胞3小时3H－TdR掺入率由2330．24士10．31cpm／105cells下降为1372．5123．41cpm／105cells和1136．23土17．23cpm／105cells,细胞DNA含量由198．511．18μg/107cells下降为134．78土0．53μg/107cells和104．78土0．53μg/107cells;均有显著差异（P＜0．01）。染色体主流范围变窄,二倍体比例逐渐升高而亚三倍体比例逐渐下降,三倍体消失。结论人肝癌细胞在正了酸钠持续作用下,某些恶性表型可发生进行性逆转。     

维甲酸和18β-甘草次酸联合抗人肺癌细胞增殖和侵袭作用的研究

目的探讨全反式维甲酸和18β-甘草次酸对高转移人肺癌细胞(PGCL3)增殖抑制和抗侵袭的作用及其联合作用.方法维甲酸和甘草次酸处理PGCL3细胞,用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜胶的侵袭试验、趋化运动试验和对层粘连蛋白的粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定,观察细胞增殖和侵袭能力的变化.结果维甲酸和甘草次酸可降低PGCL3细胞增殖能力,并呈剂量依赖性,IC50分别为12.58μmol/L 和145.3μmol/L;5.0μmol/L维甲酸、25μmol/L和50μmol/L甘草次酸能抑制PGCL3细胞的侵袭能力(P＜0.01和 P＜0.001),且有剂量依赖性.5.0μmol/L维甲酸和25μmol/L 甘草次酸联合作用对细胞侵袭抑制率大于两药单独作用之和,呈协同作用.抗侵袭作用机理的分析结果显示上述各浓度的甘草次酸和10μmol/L维甲酸对细胞的运动、粘附、组织蛋白酶B分泌均有显著抑制作用(P＜0.001),上述各浓度甘草次酸对软琼脂集落形成率有明显抑制作用(P＜0.001).结论维甲酸和18β-甘草次酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭能力的作用,两药有协同抗侵袭作用,维甲酸和甘草次酸抗侵袭机理不是对侵袭过程中某一环节的阻断,而是对侵袭的各个基本环节都有抑制作用.     

正丁酸钠诱导人肝癌细胞表型分化的观察

 目的 探讨SB对人肝癌细胞的诱导分化作用。方法 以0-2mmolL的SB作用于培养的人肝癌细胞GHC-3,作用30 天后恢复正常培养,观察癌细胞表型的变化。结果 人肝癌细胞生长抑制;SB作用30 天细胞形态由多角型转变为棱形,ConA凝集现象消失,琼脂集落形成率下降;染色体主流范围变窄,二倍体及亚二倍体比例升高;3H-TdR 掺入率、细胞DNA含量下降与对照比较有显着差异（ P< 0-01） ;并观察到,上述细胞再经不含SB 的正常培液继续培养三代后该细胞表型未发生明显改变。结论 人肝癌细胞在低剂量丁酸钠持续作用下,某些恶性表型可发生部分逆转,且这些改变在恢复正常培养后可保持相对稳定。     

人骨肉瘤细胞体外培养与桂皮酸诱导分化的实验研究

目的:体外培养手术切取人骨肉瘤标本并由植物成分桂皮酸(cinnamic acid,CINN)处理,研究其对肿瘤细胞增殖的抑制作用及诱导分化作用.方法:应用原代法培养手术切除标本,传代至第10代获得相当的细胞量后,设立对照组使用CINN处理,对各组骨肉瘤细胞进行形态学观察,组织化学染色,免疫组织化学染色,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期和裸鼠移植瘤试验.结果:以浓度为2×10-3 mol/L的CINN处理人骨肉瘤细胞,其存活细胞形态学观察和染色结果均显示分化改变,增殖抑制率第2天为23.3%,第4天为41.7%,第6天为50.6%.FCM检测显示,对照组细胞G1期72.5%,G2期24.9%,S期2.6%;实验组细胞G1期60.9%,G2期9.6%,S期29.5%.处理后的细胞裸鼠移植瘤生长较对照组缓慢,切片呈现大片坏死.结论:原代法体外培养人骨肉瘤细胞成功,体外实验CINN有抑制骨肉瘤细胞增殖和诱导其分化的作用.     

肉桂酸诱导人肺腺癌细胞恶性表型逆转和分化作用

目的 探讨肉桂酸对人肺腺癌Ａ５４９细胞诱导分化作用及可能机制。方法 应用２ｍｉｍｏｌ／Ｌ终浓度肉桂酸作用于人肺腺癌Ａ５４９细胞，观察体外生长增殖情况、双层软琼脂集落形成２率并用流式细胞仪测定细胞周期及ｐ５３蛋白表达。结果 细胞体外生长速度减慢；双层软琼脂集落形成减少；细胞ＤＮＡ合成能力降低；细胞周期出现向Ｇ１／Ｇ０期移行的特征性动力学改变；ｐ５３蛋白表达减少。结论 肉桂酸通过激活人肺腺癌细胞分化相     

桂皮酸诱导人早幼粒白血病细胞分化的实验研究

 目的　探讨桂皮酸对人早幼粒白血病细胞(HL-60)的 分化诱导作用。方法　用桂皮酸处理HL-60细胞,进行细胞增殖速度、硝 基蓝四氮唑(NBT)还原反应和过氧化酶测定并观察细胞形态的改变。结果 　显示1mmol/L和2.5mmol/L桂皮酸均使HL-60细胞增殖受到明显抑制,细胞形态向成熟粒 细胞转变,NBT还原反应显著增强(P<0.01或<0.05),过氧化酶染色则明显减弱。结论　桂皮酸对HL-60细胞具有诱导分化作用。     

肉桂酸诱导人肺腺癌细胞恶性表型逆转和分化作用

探讨肉桂酸对人肺腺癌A5 49细胞诱导分化作用及可能机制。方法　应用 2mmol/L终浓度肉桂酸作用于人肺腺癌A5 49细胞 ,观察体外生长增殖情况、双层软琼脂集落形成率并用流式细胞仪测定细胞周期及p5 3蛋白表达。结果　细胞体外生长速度减慢 ;双层软琼脂集落形成减少 ;细胞DNA合成能力降低 ;细胞周期出现向G1/G0期移行的特征性动力学改变 ;p5 3蛋白表达减少。结论　肉桂酸通过激活人肺腺癌细胞分化相基因表达启动细胞分化并达到恶性逆转 ,是一种有应用潜力的诱导分化剂。     

维甲酸、甘草酸和18β-甘草次酸抗人肺癌细胞增殖和侵袭的作用

[目的]探讨全反式维甲酸(RA)与甘草酸(GL)和18β鄄甘草次酸(GA)对高转移人肺癌细胞(PGCL3)增殖抑制和抗侵袭的作用及其联合作用。[方法]用2.5μmol/L和5.0μmol/LRA、0.5mmol/L和1.0mmol/LGL、25μmol/L和50μmol/LGA,以及5.0μmol/LRA与0.5mmol/LGL联合用药和5.0μmol/LRA与25μmol/LGA联合用药处理PGCL3细胞96h,进行细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和粘附试验,以及组织蛋白酶B活性的测定,观察药物对PGCL3细胞增殖和侵袭能力的影响。[结果]RA、GL和GA可减弱PGCL3细胞增殖能力和侵袭能力(P<0.05和P<0.01),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC50)分别为12.6μmol/L、1.8mmol/L和145.3μmol/L。RA与GL联合作用及RA与GA联合作用对细胞侵袭抑制率均大于两药单独作用之和,呈协同作用。GL和GA对细胞的运动、粘附、组织蛋白酶B分泌和软琼脂集落形成均有显著抑制作用(P<0.05和P<0.01)。[结论]RA、GL和GA均有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用,RA与GL或GA联合作用均有协同抗侵袭作用,GL和GA抗侵袭机理是对侵袭过程中多个关键环节起抑制作用。     

桂皮酸对NB4细胞增殖和分化作用的实验研究

目的:探讨桂皮酸对NB4细胞的增殖和分化的作用.方法:采用光镜观察形态变化,流式细胞术检测CD11b和CD33.结果:桂皮酸作用NB4细胞后,可使NB4细胞增殖明显受抑,诱导NB4细胞向终未细胞分化;实验组与对照组的分化率差异明显(P＜0.01);CD11b表达升高,CD33表达下降(P＜0.05).结论:桂皮酸对NB4细胞具有抑制增殖和诱导分化的作用.     

nm23-H1基因转染逆转人高转移大细胞肺癌恶性表型分子机制的实验研究

背景与目的nm23-H1是公认的肿瘤转移抑制基因。我们的前期研究结果发现nm23-H1基因可明显抑制人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1／2的活性。本研究旨在探讨肿瘤转移抑制基因nm23-H1及外源性ERK1／2通路抑制剂U0126对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中ERK1／2及其细胞恶性生物学行为的影响，为阐明nm23-H1基因调控肺癌转移相关信号传导通路的分子机制提供实验依据。方法将稳定转染nm23-H1基因的人高转移大细胞肺癌细胞株L9981-nm23-H1、原代细胞株L9981（nm23-H1基因杂合性缺失）和转染空载体细胞株L9981-PLXSN培养传代，应用蛋白印迹法（Western blot）和免疫沉淀法，检测应用U0126（40μmol／L，处理细胞20min）处理后三个肺癌细胞株中总ERK1／2和双磷酸化ERK1／2表达水平的变化；应用MTT法及改良Boyden小室法分别检测三个肺癌细胞株应用U0126处理后细胞体外增殖活性及侵袭能力的变化。结果L9981-nm23-H1细胞株磷酸化ERK1／2表达水平、ERK1／2相对活性经U0126处理后均显著低于L9981和L9981-PLXSN细胞株（P〈0．01），而L9981和L9981-PLXSN细胞株间磷酸化ERK1／2表达水平、ERK1／2相对活性比较均无显著性差异（P〉0．05）；三个肺癌细胞株总ERK1／2水平处理后比较均无明显变化，差异均无显著性（P〉0．05）；L9981-nm23-H1细胞株体外增殖能力及侵袭力均显著低于L9981细胞株和L9981-PLXSN细胞株（P％0．01）；U0126能显著下调L9981细胞株体外增殖活性及侵袭能力（P〈0．01）。结论阻断L9981细胞株中ERK1／2的激活后可发生与转染nm23-H1基因相似的细胞生物学行为的变化，即细胞的体外增殖能力及侵袭力均显著降低，提示nm23-H1基因转染逆转人高转移大细胞肺癌恶性表型的分子机制可能与其下调ERK1／2信号转导通路中关键激酶ERK1／2的活性有关。     

桂皮酸联合维生素C对HL-60的细胞诱导分化

目的　探讨桂皮酸和维生素C(V C)对人早幼粒白血病细胞 (HL 6 0 )的分化作用。方法　用2 .5mmol L桂皮酸和 0 .5mmol LV C单独和联合处理HL 6 0细胞后 ,观察细胞形态改变 ,测定细胞增殖速度、硝基四氮唑蓝 (NBT)还原反应、过氧化酶染色反应。结果　两者都能使HL 6 0细胞形态向成熟粒细胞转变 ,对细胞增殖有明显抑制作用 ,前者强后者弱 ;桂皮酸使细胞的NBT反应显著增强 (P <0 .0 1) ,过氧化酶染色为弱阳性或阴性 ;V C使NBT反应和染色反应改变不明显 (P <0 .0 5 ) ,两者联合作用 ,分化作用增强。结论　桂皮酸有很强诱导HL 6 0细胞分化的作用 ,v c的分化作用不明显 ,但有增强桂皮酸分化的作用。     

维生素K2对人肝癌细胞的抗黏附和抗侵袭作用

维生素K2的抗肿瘤作用国外已有报道。我们以肝癌高转移细胞系MHCC97为靶细胞，检测维生素K2的体外抗黏附和抗侵袭作用。     

维甲酸和18pβ-甘草次酸联合抗人肺癌细胞增殖和侵袭作用的研究

目的　探讨全反式维甲酸和 18β 甘草次酸对高转移人肺癌细胞 (PGCL3 )增殖抑制和抗侵袭的作用及其联合作用。方法　维甲酸和甘草次酸处理PGCL3细胞 ,用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜胶的侵袭试验、趋化运动试验和对层粘连蛋白的粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定 ,观察细胞增殖和侵袭能力的变化。结果　维甲酸和甘草次酸可降低PGCL3细胞增殖能力 ,并呈剂量依赖性 ,IC50 分别为 12 .5 8μmol/L和 14 5 .3 μmol/L ;5 .0 μmol/L维甲酸、2 5 μmol/L和 5 0 μmol/L甘草次酸能抑制PG CL3细胞的侵袭能力 (P <0 .0 1和P <0 .0 0 1) ,且有剂量依赖性。 5 .0 μmol/L维甲酸和 2 5 μmol/L甘草次酸联合作用对细胞侵袭抑制率大于两药单独作用之和 ,呈协同作用。抗侵袭作用机理的分析结果显示上述各浓度的甘草次酸和 10 μmol/L维甲酸对细胞的运动、粘附、组织蛋白酶B分泌均有显著抑制作用 (P <0 .0 0 1) ,上述各浓度甘草次酸对软琼脂集落形成率有明显抑制作用 (P <0 .0 0 1)。结论　维甲酸和 18β 甘草次酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭能力的作用 ,两药有协同抗侵袭作用 ,维甲酸和甘草次酸抗侵袭机理不是对侵袭过程中某一环节的阻断 ,而是对侵袭的各个基本环节都有抑制作用。     

c-myc反义基因对人高转移肺癌细胞增殖和黏附活性的抑制作用

目的观察c-myc反义基因抑制人高转移性肺癌PG细胞增殖,下调侵袭黏附性的作用和机制.方法合成c-myc反义寡核苷酸,经脂质体包裹,转导入c-myc高表达的PG细胞中.RT-PCR方法检测c-myc mRNA表达水平的变化,流式细胞术检测c-myc蛋白的表达.MTT法检测细胞增殖活性,黏附实验检测PG细胞的黏附性.结果c-myc反义基因(＞0.625μmol/L)对PG细胞c-myc mRNA、蛋白表达和细胞增殖活性具有明显的抑制作用,其处理PG细胞72 h后,20～80 min不同时间的细胞黏附百分率,从50.0%,81.27%和90.0%分别显著下降到31.5%,37.5%和30.0%(P＜0.05),下降呈时间依赖效应.结论c-myc反义基因抑制PG细胞c-myc mRNA和蛋白表达水平,同时下调增殖活性和侵袭黏附性.     

桂皮酸对PGCL3人肺癌细胞增殖和核仁组成区的影响

本研究的目的是探讨低毒性的食品调味剂桂皮酸对ＰＧＣＬ３人肺癌细胞的抑制作用。研究结果发现１ｍｍｏｌ／Ｌ和３ｍｍｏｌ／Ｌ桂皮酸能使ＰＧＣＬ３人肺癌细胞增殖受到明显抑制（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），增殖抑制率达４８．６％，同时发现细胞的核仁形成率明显下降，每个细胞平均核仁数由２．９２个降至１．６６和１．９６个（Ｐ＜０．０１），核仁内核仁组成区嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲ）颗粒明显减少，每个细胞核仁内ＡｇＮＯＲ颗粒数由３９．２６±７．４９降至９．５４±４．６１和１９．６８±１０．４８（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０１）。表明桂皮酸是ＰＧＣＬ３人肺癌细胞有效的抑制剂，在抗癌作用方面具有潜在的应用价值。     

桂皮酸,半胱氨酸和单宁酸对`3T3培养细胞的抗恶性转化活性

在人类生活环境中,不少天然的与人工合成的化学物质都具有遗传毒性。它们通过各种途径进入人体,对人类健康产生巨大影响。因此,寻找能够降低或去除遗传毒物的效突性和致癌性,是肿瘤的预防措施之一。以往研究表明,桂皮酸、半胱氨酸和单宁酸在各种短期测试系统中均有较好的抗突变     

肺癌侵袭转移相关microRNAs的研究进展

肺癌侵袭转移是肺癌的恶性标志和特征,也是肺癌患者治疗失败和死亡的主要原因。肺癌侵袭转移是一个多因素调控、多步骤、多阶段、连续复杂的生物学过程,是癌细胞从原发部位转移到远端部位形成肿瘤的过