慢性淋巴细胞白血病患者外周血Th17和Treg细胞比率的平衡关系研究

本研究通过检测慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者外周血中Th17和CD4+CD25+Foxp3+调节性T(Treg)细胞的比率及其平衡关系,探讨其在CLL发病机制中的作用及临床意义。CLL患者根据外周血淋巴细胞计数及治疗情况,分为初发组30例和治疗后缓解组15例,另设健康对照20例。用流式细胞术(FCM)检测CLL患者和健康对照者外周血中T细胞亚群及Th17和CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞占CD4+T细胞的比率。结果显示,初发组CLL患者外周血CD3+CD4+T细胞和Th17细胞的比率均明显高于健康对照组(P<0.05),CD3+CD8+T细胞和CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达率明显低于健康对照组(P<0.05),Th17/Treg细胞比值明显高于健康对照组(P<0.05);缓解组CLL患者Th17细胞比率与健康对照组相当,而CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达率明显低于健康对照组(P<0.05),Th17/Treg细胞比值明显高于健康对照组(P<0.05);缓解组CLL患者Th17细胞比率显著低于初发组(P<0.05)。结论:CLL患者外周血T细胞紊乱以CD4+T细胞的增加为主,Th17细胞比率增加和CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比率降低导致Th17/Treg细胞比率失衡,该免疫失衡在CLL的发生发展中可能起重要作用。     

维持性血液透析患者外周血Th17细胞与Treg表达水平的研究

目的 探讨维持性血液透析患者外周血CD4+T淋巴细胞、Th17细胞及CD4+CD25+CD127-调节T细胞(Treg)变化及意义.方法 采用流式细胞术检测23例血液透析患者(透析组)和25例健康志愿者(健康对照组)外周血中CD4+T细胞比例及Th17细胞、Treg细胞占CD4+T细胞的比例.结果 透析组的CD4+T细胞的比例为(43.89±7.72)%,明显高于对照组(31.14±4.89)%(P<0.01);透析组的Th17/CD4+T细胞的比例为(1.23±0.84)%,明显低于对照组(1.99±1.22)%(P<0.05);透析组的Treg/CD4+T细胞的比例为(4.79±1.39)%,明显低于对照组(8.90±2.30)%(P<0.01);透析组的Th17/Treg细胞的比值为(0.29±0.22)%,明显高于对照组(0.21±0.10)%(P<0.05).结论 维持性血液透析患者外周血中存在Th17/Treg失衡,Th17/Treg失衡可能参与了患者的免疫异常从而导致透析患者的并发症发生和发展.     

肺结核患者外周血中Treg细胞和Th17细胞等4种T细胞亚群与其发病的关系

目的通过检测肺结核患者和健康人群外周血中Treg细胞、Th17细胞以及CD8~+CD28~+T细胞和CD8~+CD28-T细胞的数量,探讨各细胞亚群的数量与肺结核发病的关系,为结核的诊断、治疗及预后提供新思路。方法应用流式细胞技术检测Treg细胞、Th17细胞以及CD8~+CD28~+T细胞和CD8~+CD28-T细胞,分别比较肺结核组、初治组、复治组与健康对照组之间的上述指标是否存在差异。结果 (1)肺结核组、初治组及复治组外周血中Th17细胞的数量分别为(0.74±0.33)%、(0.76±0.34)%、(0.73±0.32)%,CD8~+CD28~+T细胞的数量分别为(39.5±11.4)%、(39.5±10.9)%、(38.7±12.2)%,均分别低于健康对照组(1.17±0.38)%、(62.5±12.0)%,差异有统计学意义(P0.01);(2)肺结核组、初治组及复治组外周血中Treg细胞的数量分别为(10.1±2.7)%、(11.4±3.8)%、(9.4±2.5)%,CD8~+CD28-T的数量分别为(60.5±11.4)%、(60.5±10.9)%、(61.3±12.2)%,均分别高于健康对照组的(7.2±2.2)%、(37.5±12.0)%,差异有统计学意义(P0.01);(3)初治组患者与复治组患者外周血中Th17细胞、Treg细胞、CD8~+CD28~+T细胞、CD8~+CD28-T细胞数量之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论肺结核患者外周血中的效应性T细胞亚群Th17细胞和CD8~+CD28~+T细胞下降,具有抑制功能的CD4~+CD25~+CD127low/-Treg细胞和CD8~+CD28-T细胞升高,以上4个T细胞亚群可能与肺结核的发病过程相关。     

带状疱疹后神经痛病人Treg/Th17与发病时间的相关性研究

目的：探讨带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia, PHN)病人外周血中的调节性T淋巴细胞(regulatory T cells, Treg)与辅助性T淋巴细胞17 (helper T cell, Th17)比值,即Treg/Th17与发病时间的相关性。方法：选取2021年2月至2022年9月青岛市市立医院疼痛科PHN病人48例及同期的22名健康对照者为研究对象,采集他们的各淋巴细胞亚群数据并进行比较。使用流式细胞术检测PHN病人和健康对照者外周血中的Treg细胞和Th17细胞水平,计算Th17与Treg细胞的比率。将PHN病人与健康对照者的Treg细胞比例、Th17细胞比例、Treg/Th17进行对比。统计病人自发病到就诊时间,分析PHN病人Treg/Th17与发病时间的相关性。结果：与健康对照组相比,PHN组外周血中CD4⁺淋巴细胞数量显著下降,Treg细胞比例,Th17细胞比例,Treg/Th17、CD8⁺/CD4⁺比率显著升高;Pearson相关性分析结果显示,PHN病人的Treg/Th1...     

外周血T淋巴细胞亚群及Th1、Th2细胞因子在呼吸道合胞病毒感染患者中的检测价值探究

目的观察与研究呼吸道合胞病毒感染患者外周血T淋巴细胞亚群及Th1、Th2细胞因子的水平变化情况。方法选取2017年10月至2020年3月的90例呼吸道合胞病毒感染患者为观察组,同时期90例体检健康的同龄者为对照组。比较两组的外周血T淋巴细胞亚群指标(CD3~+、CD4~+及CD4/CD8)及血清Th1细胞因子[白细胞介素(IL)-2、γ干扰素(IFN-γ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、Th2细胞因子(IL-4、IL-10及IL-13)水平,同时比较观察组中不同严重程度者的上述血液指标水平,采用Spearman秩相关分析分析上述血液指标与呼吸道合胞病毒感染严重程度的关系。结果观察组的外周血T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+及CD4/CD8)及血清IL-2、IFN-γ水平均明显低于对照组,血清TNF-α及Th2细胞因子(IL-4、IL-10及IL-13)水平均明显高于对照组,且观察组中不同严重程度者的上述血液指标水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。Spearman秩相关分析显示,外周血T淋巴细胞亚群指标及血清IL-2、IFN-γ与呼吸道合胞病毒感染严重程度均呈负相关(r=-0.919～-0.762,P0.05),血清TNF-α及Th2细胞因子与呼吸道合胞病毒感染严重程度均呈正相关(r=0.785～0.923,P0.05)。结论呼吸道合胞病毒感染患者外周血T淋巴细胞亚群及Th1、Th2细胞因子呈现异常表达的状态,且与疾病严重程度密切相关,因此具有较高的临床检测价值。     

Treg和Th17细胞及其在胃癌发展中的作用研究进展

T细胞亚群及其功能特征研究一直是免疫学的研究热点.调节性T细胞(Treg)和Th17细胞是不同于Th1和Th2细胞的CD4+T细胞亚群.Treg细胞主要功能是对机体免疫功能进行负向调节,Th17细胞主要介导炎性反应.胃癌是起源于胃上皮的恶性肿瘤,是常见恶性肿瘤之一,占全球癌症死亡原因的第2位.     

乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群和Th1／Th2类细胞因子的表达及临床意义

目的 研究乙肝感染患者外周血T淋巴细胞亚群和Th1/Th2类细胞因子的表迭及临床意义.方法 通过流式细胞检测技术,对乙型肝炎患者和正常人外周血T淋巴细胞亚群(CD3+,CD4+,CD8+)及细胞因子Th1(IFN-γ),Th2(IL-4)进行检测,并进行比较.结果 与正常对照组比较.慢性乙型肝炎组CD4+细胞数下降,CD8+细胞数增加,但结果之间差异无统计学意义(P>0.05); 肝硬化组CD3+,CD3+CD4+细胞减少,CD3+CD8+细胞增加,CD3+CD4+/CD3+CD8+比值下降,结果之间的差异有统计学意义(P<0.05).慢性乙型肝炎组和肝硬化组IFN-γ表达百分率高于正常对照组(P<0.05),而IL-4表达百分率与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 乙型肝炎患者免疫功能紊乱,在疾病的发生发展中Th1类细胞因子可能起了一定作用.     

Ⅰ型糖尿病患者外周血辅助性T细胞亚群Th1/Th2细胞平衡研究

目的探讨辅助性T淋巴细胞亚群Th1/Th2在Ⅰ型糖尿病患者免疫学发病机制中的作用.方法应用流式细胞仪单克隆抗体免疫荧光标记法,对32例Ⅰ型糖尿病患者的外周血辅助性T淋巴细胞Th1亚群CD4 CD45RA 、Th2亚群CD4 CD45RO 的表达情况进行研究.结果Ⅰ型糖尿病患者外周血,辅助性T淋巴细胞Th1亚群CD4 CD45RA 表达升高不明显,Th2亚群CD4 CD45RO 表达显著性下降.CD4 CD45RA /CD4 CD45RO 比值明显升高.结论Ⅰ型糖尿病的发生与Th细胞的优势转化密切相关.对Th细胞的优势转化的干预将为临床上自身免疫性糖尿病的治疗开辟新的途径.     

免疫性血小板减少患者外周血Treg及Th1,Th2细胞检测及其临床意义

目的 研究免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)患者外周血中CD4+CD25+FoxP3+细胞(Treg细胞)及Th1/Th2细胞水平并探讨其临床意义。方法 选取27例临床确诊ITP患者作为实验组,采用流式细胞术检测患者外周血Treg细胞及Th1/Th2细胞的比例,并与25例健康志愿者检测结果进行比较。结果 ITP患者外周血中Treg细胞比例为(2.20±0.93)%,健康对照组为(2.99±0.45)%,ITP患者组Treg细胞低于健康对照组(t=3.820,P<0.01); ITP患者组和健康对照组Th1/Th2细胞水平差异无统计学意义(t_Th1=0.655,t_Th2=0.467,均P>0.05)。结论 ITP患者外周血Treg细胞减少,其对ITP疾病发生发展的重要作用值得深入研究。     

肾癌患者外周血Th1/Th2和Tc1/Tc2细胞因子的表达

目的检测不同临床分期肾癌患者外周血CD4+T细胞、CD8+T细胞中细胞因子的表达水平,分析Th1/Th2及Tc1/Tc2漂移对肾癌发生和转移的临床意义。方法用流式细胞仪检测60例不同分期肾癌患者和40例正常对照者外周血CD4+T细胞、CD8+T细胞分泌的IFN-γ、IL-2、TNF-α、IL-4、IL-6和IL-10的表达水平。结果与正常对照组相比,无症状型肾癌患者各细胞因子的表达无明显差异,而局限型患者Th1、Tc1类细胞因子IFN-γ、IL-2和TNF-α分泌水平降低(P<0.01),局部进展型和转移型肾癌患者Th1、Tc1类细胞因子IFN-γ、IL-2和TNF-α分泌水平明显下降(P<0.01);而Th2、Tc2类细胞因子IL-4、IL-6(P<0.05,P<0.01)分泌水平升高。结论 Th1/Th2偏移和Tc1/Tc2偏移促进了晚期肾肿瘤的进展和转移。T淋巴细胞亚群改变导致免疫功能失调,使肿瘤细胞发生免疫逃逸。     

SLE患者T细胞亚群功能紊乱与Th1、Th2细胞因子偏移的研究

目的 :探讨系统性红斑狼疮 (SLE)患者细胞因子表达异常与细胞免疫功能紊乱的机制。方法 :用流式细胞仪根据直接免疫荧光法分别测定病例组与对照组T细胞表面标志CD3 ,CD4,CD8的表达情况。用微量反应板根据酶联免疫吸附测定法分别测定病例组与对照组血清IL - 2及IL - 6水平。结果 :SLE患者CD3 + CD4+ 细胞较正常对照组明显降低 (P <0 0 1) ,CD3 + CD8+ 细胞较正常对照组明显增加 (P <0 0 1) ,CD4+ T/CD8+ T细胞比例倒置 ;血清IL - 2水平较正常对照组明显降低 (P <0 0 1) ,而血清IL - 6水平较正常对照组明显增高 (P <0 0 5 )。结论 :SLE患者体内细胞免疫功能紊乱是介导免疫调节紊乱的主要因素 ,CD4+ T/CD8+ T细胞比例倒置 ,而CD4+ T细胞水平明显降低 ,其Th1,Th2细胞功能也表现明显偏移 ,以Th2细胞亢进为主 ,产生大量Th2细胞因子 ,介导免疫调节反应 ,致B淋巴细胞活跃产生大量自身抗体及免疫球蛋白。同时 ,CD8+ T细胞功能亢进 ,CTL细胞参与机体组织损伤 ,进一步导致免疫紊乱及免疫病理损伤加重     

强直性脊椎炎和类风湿性关节炎患者外周血中Th22和Th17细胞含量上升及临床意义

目的：研究强直性脊椎炎（AS）和类风湿性关节炎（RA）患者外周血中Th1细胞、Th17细胞和Th22细胞的表达,为进一步探讨AS和RA的发病机制提供新的理论依据。方法采用流式细胞术测定38例AS患者、40例RA患者及30名健康体检者外周血中Th1细胞、Th17细胞及Th22细胞的含量。结果AS患者Th17和Th22细胞的含量分别为（3.78±1.93）%、（1.63±0.53）%,RA患者Th17和Th22的含量分别为（3.66±1.84）%、（1.58±0.65）%。结果显示,与健康对照相比, AS和RA患者的Th17和Th22细胞的含量差异都有统计学意义（P＜0.05）。结论AS和RA患者外周血中Th22细胞和Th17细胞含量上升,提示Th22细胞和Th17细胞与AS和RA的发病机制有关。     

IgA肾病患者外周血Th1、Th2、Th3细胞水平的变化及意义

目的观察IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）患者外周血中Th1、Th2、Th3细胞亚群的表达,探讨其在IgAN免疫发病机制中的作用。方法采用流式细胞仪检测23例IgAN患者（IgAN组）及20例健康体检者（正常对照组）外周血Th1、Th2、Th3细胞比例,并用Spearman或Pearson相关分析法对其分布变化与IgAN各项临床指标进行相关性分析。结果 IgAN组外周血中Th1细胞比例较正常对照组减少,差异无统计学意义（P〉0.05）;IgAN组外周血中Th2、Th3细胞比例均显著高于正...     

Raising the Roof: The Preferential Pharmacological Stimulation of Th1 and Th2 Responses Mediated by NKT Cells

Natural killer T (NKT) cells serve as a bridge between the innate and adaptive immune systems, and manipulating their effector functions can have therapeutic significances in the treatment of autoimmunity, transplant biology, infectious disease, and cancer. NKT cells are a subset of T cells that express cell‐surface markers characteristic of both natural killer cells and T cells. These unique immunologic cells have been demonstrated to serve as a link between the innate and adaptive immune systems through their potent cytokine production following the recognition of a range of lipid antigens, mediated through presentation of the major histocompatibility complex (MHC) class I like CD1d molecule, in addition to the NKT cell's cytotoxic capabilities upon activation. Although a number of glycolipid antigens have been shown to complex with CD1d molecules, most notably the marine sponge derived glycolipid alpha‐galactosylceramide (α‐GalCer), there has been debate as to the identity of the endogenous activating lipid presented to the T‐cell receptor (TCR) via the CD1d molecule on antigen‐presenting cells (APCs). This review aims to survey the use of pharmacological agents and subsequent structure–activity relationships (SAR) that have given insight into the binding interaction of glycolipids with both the CD1d molecules as well as the TCR and the subsequent immunologic response of NKT cells. These studies not only elucidate basic binding interactions but also pave the way for future pharmacological modulation of NKT cell responses.     

白介素6对人Th17细胞的免疫调节作用

本研究旨在探讨白介素6(IL-6)对人Th17细胞的调节作用.应用免疫磁珠分离正常人CD4+ T细胞并培养.实验分为2组,实验组(IL-6+):CD4+ T细胞(1×106/ml)经重组人IL-6(20ng/ml)刺激4天;对照组(IL-6-):不经IL-6刺激.应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清中IL-17蛋白水平,流式细胞术(FCM)检测Th17细胞数量.结果发现,与对照组相比,经IL-6刺激后的CD4+ T细胞上清中IL-17蛋白水平明显升高(337.05±189.09pg/ml vs 15.07±12.70 pg/ml)(p<0.05);进一步FCM发现,IL-6剌激组Th17细胞数量明显高于对照组[(4.05± 0.30)% vs(2.81±0.44)]%,(p<0.01).结论:IL-6促进人Th17细胞的增殖.     

过敏性紫癜患儿Th17细胞表达及意义

目的 探讨Th17细胞在儿童过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura,HSP)免疫发病机制中的作用.方法 过敏性紫癜急性期患儿55例,采用流式细胞分析法检测外周血Th17细胞的比例,ELISA法检测血浆相关细胞因子IL-17和IL-6的水平,并进行相关性分析.同期选取20例同龄健康儿童作为对照.结果 HSP患儿外周血Th17/CD4+T细胞比例显著高于对照组[(1.91±0.78)% vs(0.52±0.24)%,(P＜0.01)];HSP患儿血浆IL-17和IL-6的水平亦明显高于对照组[IL-17:(47.4±17.6)pg/ml vs (15.6±11.2) pg/ml;IL-6:(273.8±42.4)pg/ml vs(228.7±37.4)pg/ml,(P＜0.01)].患儿血浆IL-17和IL-6的水平呈正相关(r=0.762,P＜0.01).结论 过敏性紫癜急性期患儿Th17细胞比例增加,IL-17和IL-6水平升高,提示Th17细胞可能参与了HSP的发病及其炎性反应过程.     

Selective Expression and Functions of Interleukin 18 Receptor on T Helper (Th) Type 1 but not Th2 Cells

Interleukin (IL)-18 induces interferon (IFN)-γ synthesis and synergizes with IL-12 in T helper type 1 (Th1) but not Th2 cell development. We report here that IL-18 receptor (IL-18R) is selectively expressed on murine Th1 but not Th2 cells. IL-18R mRNA was expressed constitutively and consistently in long-term cultured clones, as well as on newly polarized Th1 but not Th2 cells. IL-18 sustained the expression of IL-12Rβ2 mRNA, indicating that IL-18R transmits signals that maintain Th1 development through the IL-12R complex. In turn, IL-12 upregulated IL-18R mRNA. Antibody against an IL-18R–derived peptide bound Th1 but not Th2 clones. It also labeled polarized Th1 but not Th2 cells derived from naive ovalbumin–T cell antigen receptor-αβ transgenic mice (D011.10). Anti–IL-18R antibody inhibited IL-18– induced IFN-γ production by Th1 clones in vitro. In vivo, anti–IL-18R antibody reduced local inflammation and lipopolysaccharide-induced mortality in mice. This was accompanied by shifting the balance from Th1 to Th2 responses, manifest as decreased IFN-γ and proinflammatory cytokine production and increased IL-4 and IL-5 synthesis. Therefore, these data provide a direct mechanism for the selective effect of IL-18 on Th1 but not Th2 cells. They also show that the synergistic effect of IL-12 and IL-18 on Th1 development may be due to the reciprocal upregulation of their receptors. Furthermore, IL-18R is a cell surface marker distinguishing Th1 from Th2 cells and may be a therapeutic target.