乌司他丁对ICU脓毒症患者的预后影响

目的：研究乌司他丁对ICU脓毒症患者的预后的影响。方法选取本院ICU脓毒症患者78例,上述患者分为观察组（40例）和对照组（38例）。观察组在传统治疗方法上加用乌司他丁辅助治疗,对照组仅给予传统治疗。观察两组患者的临床治疗效果。测定患者治疗前及治疗后第1、3、7天APACHEⅡ评分、降钙素原（ PCT）、C反应蛋白（ CRP）、氧合指数（ PaO2/FiO2）、白细胞（ WBC）。结果观察组与对照组比较治疗后第3天,观察组患者APACHEⅡ（22±5）、PaO2/FiO2（268±33.5）、WBC（11±3.5）×109、PCT（1.71±0.49）μg/L、CRP（63±14.5） mg/L;对照组患者APACHEⅡ（32±6）、PaO2/FiO2（221±49.7）、WBC（16±6.8）×109、PCT（2.6±0.21）μg/L、CRP（145±30.6） mg/L;观察组患者治疗后第3天APACHEⅡ、PaO2/FiO2、WBC、PCT、CRP分别与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论传统治疗加用乌司他丁联合治疗脓毒症后,脓毒症患者的诸多炎症指标及氧合指数显著改善,重要器官的功能显著改善,降低MODS的出现,显著改善脓毒症患者的预后。     

中药活性成分防治脓毒症的研究进展

脓毒症(sepsis)是感染引起宿主反应失调所致的致命性器官功能障碍,其死亡率居高不下,严重威胁人类生命安全,治疗脓毒症的药物研究一直是全球研究的热点。近年来中药有效成分在治疗脓毒症方面取得许多进展,本文拟从抑制脓毒症期间的炎症反应、抑制氧化应激、调节免疫反应、调节细胞死亡、调节内皮屏障功能5个方面对近3年来发表在英文期刊上的中药活性成分防治脓毒症的机制进展予以综述,以期为研发防治脓毒症的新药提供参考依据和线索。     

脓毒症中细胞因子的研究进展

脓毒症（Sepsis）是严重创（烧）伤、休克、感染、外科大手术后常见的并发症,是由于感染而导致的全身性炎症反应综合征（SIRS）的临床表现。如果脓毒症早期持续的SIRS得不到有效的控制,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）,而MODS的进一步发展为多脏器功能衰竭（MOF）,MOF是临床危重患者的最主要死亡原因之一。     

脓毒症应用血必净治疗的临床研究

目的：观察脓毒症应用血必净治疗的临床疗效。方法选取2012年3月～2013年5月确诊并收治的脓毒症患者116例,随机分为试验组和对照组,各58例。对照组患者应用对症干预、营养支持及抗菌治疗,试验组在对照组基础上应用血必净治疗。两组患者入ICU后,每天检测记录体温（T）、呼吸（R）、心率（HR）、白细胞（WBC）、中性粒细胞百分比（N）、凝血酶原时间（PT）及活化部分凝血活酶时间（APTT）指标。同时,统计两组的机械通气时间、送入ICU 24 h后MODS发生率、ICU的总入住时间、ICU治愈率及入院28 d生存率。结果两组综合指标在治疗前差异均无统计学意义,治疗后对照组除凝血酶原时间（PT）及活化部分凝血活酶时间（APTT）外均改善,试验组所有指标均改善,且改善程度好于对照组（P＜0.05）。试验组的机械通气时间、送入ICU 24 h后MODS发生率和ICU的总入住时间均低于对照组,试验组ICU治愈率及入院28 d生存率均高于对照组,比较差异均具统计学意义（P＜0.05）。结论脓毒症应用血必净可有效改善凝血酶原时间（PT）及活化部分凝血活酶时间（APTT）,减少机械通气时间、送入ICU 24 h后MODS发生率和ICU的总入住时间,提高治愈率。     

核因子κB信号通路在脓毒症中对多器官功能障碍影响的研究进展

脓毒症的定义是因机体对感染反应失调所引起的危及生命的器官功能障碍。目前普遍认为病原体的致病性在脓毒症中处于核心地位,但是仅仅靠病原体的致病性并不能完全解释宿主中过度激活的炎症反应及相应的器官功能障碍。越来越多的证据提示相关信号通路失调在脓毒症的发生发展中起着不可替代的作用,而核因子κB(NF-κB)则是调节宿主对感染反应的关键转录因子,并在脓毒症当中协调固有免疫及获得性免疫。本文查阅了近年来的国内外文献,就NF-κB信号传导途径及NF-κB传导通路与器官功能障碍之间的关系进行详细的阐述,以此为临床上脓毒症的诊断及治疗提供新的思路。     

脓毒性休克合并MODS患者凝血功能障碍及预后

目的探讨脓毒性休克合并MODS患者凝血功能障碍及预后。方法选取2005年1月至2008年8月入住我院急诊科及ICU的脓毒症患者,对其中56例脓毒性休克者病历资料进行回顾性分析。结果脓毒性休克合并MODS患者死亡率是64．3％,合并DIC占57．2％,脓毒性休克存活与非存活病人相比,器官损害个数和DIC的发生非存活组与存活组相比有统计学意义（P〈0．05）;存活组休克与DIC发生的时间较非存活组早,两组相比有统计学意义（P〈0．01）。DIC组器官损害个数较非DIC组多,两组相比有统计学意义（P〈0．05）,且DIC组预后显著较差（P〈0．01）;早发DIC与迟发DIC临床特征比较,虽人院SOFA评分在早发DIC较迟发DIC更严重（P〈0．05）,但迟发DIC较早发DIC预后差（P〈0．05）,早发DIC组较迟发DIC组更易合并急性。肾功能损害（P〈0．05）。入院时凝血参数比较仅血小板计数两组相比差异有显著性,凝血酶原时间（PT、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原降解产物（FDP）及D-二聚体（D-d）无差异。结论脓毒性休克合并MODS及播散性血管内凝血是死亡的主要原因;早期发生的脓毒性休克及早发DIC较迟发者预后较好,早发DIC者更易合并肾功能不全;入院时血小板计数的下降是预示DIC发生的敏感指标。     

儿童肠源性感染诱发脓毒症及多器官功能障碍临床分析

肠道是人体最大的细菌及内毒素贮存库,这些细菌及毒素在正常情况下并不危害机体健康,但在病理情况下,可通过受损的肠黏膜屏障迁移到肠系膜淋巴组织、淋巴液、血液和肠外组织器官,发生肠源性脓毒症(gutorigin sepsis,GOS),甚至严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍(衰竭)。小儿胃肠道感染后很容易发生脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克及多器官功能障碍(衰竭)疾病,也是小儿肠源性感染疾病死亡最主要的因素之一。本文根据脓毒     

氢溴酸山莨菪碱在脓毒症/脓毒性休克治疗中的研究进展

脓毒症是一个高病死率的疾病,炎症因子风暴及微循环障碍导致多器官功能衰竭是脓毒症/脓毒性休克的重要病理生理过程。氢溴酸山莨菪碱可以保护内毒素所致的脏器损伤、抑制炎症反应、有效改善微循环障碍,在临床上主要应用于脓毒性休克的治疗。本文拟从脓毒症/脓毒性休克的治疗新理念、氢溴酸山莨菪碱在脓毒症/脓毒性休克治疗的研究进展等方面进行综述,为早期阻断与预防脓毒症/脓毒性休克提供新的思路。     

卡巴胆碱对脓毒症大鼠脏器促炎因子水平及功能损害的影响

目的 研究卡巴胆碱(胆碱能受体激动剂)对脓毒症模型的抗炎和器官保护作用.方法 ♂大鼠128只,用盲肠结扎穿孔术,制备脓毒症模型.随机分为卡巴胆碱组和脓毒症组,分别静注卡巴胆碱10 μg·kg~(-1)或等量生理盐水.观察12,24 h病死率、肝、肾、心功能指标、促炎症因子水平和组织含水率.结果 卡巴胆碱组12,24 h病死率分别为25%,50%,显著低于脓毒症组的37.5%,75%.肝、肾、心组织促炎因子、一氧化氮含量、髓过氧化物活性以及脏器功能指标和组织含水量,卡巴胆碱组均显著低于脓毒症组.结论 卡巴胆碱能改善脓毒症大鼠脏器功能,降低早期病死率,其机制可能与其抑制促炎症因子水平、减轻脏器组织炎症和水肿有关.     

内科ICU病房42例多脏器功能障碍流行病学分析

目的：调查和分析本院内科ICU病房42例多器官功能障碍综合征（MODS）患者病因构成、病死率、预后等情况。方法：收集海伦市人民医院内科ICU病房2009～2010年中MODS病史资料42例,进行流行病学分析。结果：①本单位内科ICU病房MODS年发病率为10.1%,总住院病死率为47%。②原发病包括感染、休克、心肺复苏后、重症胰腺炎致全身炎症反应综合征（SIRS）及药物中毒等,其中重症感染占33.1%,胰腺炎占19.3%,休克占14.3%,心肺复苏后占5.2%,中毒占3.1%,其他（包括药物过敏、肝病、脑血管疾病、肠系膜血栓、肺栓塞、自身免疫性疾病等）占25.0%。③70岁以上与70岁以下患者病死率差异有统计学意义（P〈0.05）。④各器官功能障碍发生率分别为肺占87.30%、循环占60.00%、凝血占57.40%、肾占50.90%、脑占24.70%、肝占23.56%、胃肠占9.12%。⑤患者病死率随着发生器官功能障碍器官数目的增加而显著提高,3个以上脏器障碍与2个脏器障碍差异有显著统计学意义（P〈0.01）。结论：肺是最常受累的器官,年龄、受累脏器的数目是MODS预后的重要指标。综合性治疗使患者的生存时间延长,但不能改善病死率。     

谷维素注射液与片剂治疗自主神经功能紊乱的比较

目的 :比较谷维素注射液和片剂治疗自主神经功能紊乱的疗效。方法 :将 73例自主神经功能紊乱病人 (男性 36例 ,女性 37例 ;年龄 38±s 9a)分为 2组 :谷维素注射组 (A组 ,n =37)深部肌内注射谷维素 ,4 0mg ,qd× 30d ;谷维素片组 (B组 ,n =36)口服谷维素 ,2 0mg ,bid× 30d。结果 :A组治疗前后SCL - 90评分差值与总显效率分别为 35± 14和 4 9% ,而B组则分别为 10± 12和 8% ,2组疗效差异非常显著 (P <0 .0 1)。结论 :谷维素注射液治疗自主神经功能紊乱临床疗效显著优于片剂     

内毒素血症致心功能障碍发病机制的研究进展

目的对内毒素血症致心功能障碍的发病机制进行综述,为内毒素血症相关研究提供参考。方法查阅国内外有关内毒素血症致心功能障碍的文献,总结已有的研究成果与进展。结果内毒素血症致心功能障碍的发病机制可能有Toll样受体的异常表达、体内NO含量的增加、促炎症性因子的过度释放、氧化应激反应、细胞内能量代谢异常、腺苷受体活性降低、心肌细胞凋亡以及心肌细胞内钙离子摄取能力降低等几个方面。结论内毒素血症致心功能障碍的发病机制有待进一步阐释,深入研究将有助于相关疾病的治疗。     

Toll样受体3在脓毒性心功能障碍中作用的研究进展

Toll样受体3(Toll-like Receptor 3,TLR3)能特异性识别外源性病毒双链RNA及Poly:C,在抗病毒免疫反应中发挥重要作用.更为重要的是,最近的研究发现,它也可以识别宿主凋亡及坏死细胞所释放的细胞外RNA(extracellular RNA,exRNA),在细菌性脓毒血症诱导的心功能障碍中发挥核心作用.本文就TLR3在脓毒血症心功能障碍中的作用研究进展进行综述.     

R1 autonomic nervous system in acute kidney injury

Acute kidney injury (AKI) is a rapid loss of kidney function resulting in accumulation of end metabolic products and associated abnormalities in fluid, electrolyte and acid‐base homeostasis. The pathophysiology of AKI is complex and multifactorial involving numerous vascular, tubular and inflammatory pathways. Neurohumoral activation with heightened activity of the sympathetic nervous system and renin‐angiotensin‐aldosterone system play a critical role in this scenario. Inflammation and/or local renal ischaemia are underlying mechanisms triggering renal tissue hypoxia and resultant renal microcirculation dysfunction; a common feature of AKI occurring in numerous clinical conditions leading to a high morbidity and mortality rate. The contribution of renal nerves to the pathogenesis of AKI has been extensively demonstrated in a series of experimental models over the past decades. While this has led to better knowledge of the pathogenesis of human AKI, therapeutic approaches to improve patient outcomes are scarce. Restoration of autonomic regulatory function with vagal nerve stimulation resulting in anti‐inflammatory effects and modulation of centrally‐mediated mechanisms could be of clinical relevance. Evidence from experimental studies suggests that a therapeutic splenic ultrasound approach may prevent AKI via activation of the cholinergic anti‐inflammatory pathway. This review briefly summarizes renal nerve anatomy, basic insights into neural control of renal function in the physiological state and the involvement of the autonomic nervous system in the pathophysiology of AKI chiefly due to sepsis, cardiopulmonary bypass and ischaemia/reperfusion experimental model. Finally, potentially preventive experimental pre‐clinical approaches for the treatment of AKI aimed at sympathetic inhibition and/or parasympathetic stimulation are presented.     

Atrial natriuretic factor and autonomic nervous system function in man

Summary To delineate a possible interaction of atrial natriuretic peptide ANF-(99–126) with autonomic nervous system function in humans, a spectrum of indices were assessed in 10 healthy young men during a 90 min iv administration of a) synthetic ANF-(99–126) 50 g bolus followed by 0.025 g·kg^–1·min^–1, b) the potent vasodilator sodium nitroprusside (SNP) 0.35 g·kg^–1·min^–1, or c) vehicle 0.9% NaCl 40 ml and 20% albumin 5 ml, in random sequence.Plasma immunoreactive ANF (irANF) rose from 32 to 1700 pg·ml^–1 during the ANF-(99–126) infusion and was stable during SNP or vehicle. Infusion of ANF-(99–126) and SNP, but not vehicle, decreased diastolic blood pressure (BP) on average by –9 and –7.5%, respectively; systolic BP was largely unchanged. Heart rate (HR, +15 and 12%) or plasma norepinephrine (NE) rose similarly during ANF-(99–126) and SNP infusions, and the systolic BP response to orthostasis was similar (–18 mm Hg). The following autonomic indices did not differ significantly after the 3 infusions: responses of HR and NE to orthrostasis; reflex bradycardic response to phenylephrine (PE)-induced rise in systolic BP (+20 mm Hg); responses of BP to hyperventilation, PE, or 3 min of sustained handgrip; and beat-to-beat variation (R-R interval) during deep breathing. The immediate orthostatic HR response (30/15 R-R interval ratio) fell similarly during infusion of ANF-(99–126) or nitroprusside.The findings indicate that in healthy men the function of the autonomic nervous system is not notably impaired by high circulating ANF levels. ANF-(99–126) infused in moderate dosage seems to lower BP largely by non-autonomic mechanisms.The study was supported in part by the Swiss National Science Foundation     

4药联用抗结核方案所致多器官功能障碍综合征

1例75岁男性肺结核患者,口服利福平0.6 g,1次/d;异烟肼0.3 g,1次/d;吡嗪酰胺0.3 g,3次/d;左氧氟沙星0.2 g,2次/d。用药11 d后,患者出现红色斑丘疹,体温最高38℃。用药14 d,因症状加重,自行停药。随后,患者出现皮肤、巩膜黄染,呕吐,水肿,遂入院。实验室检查:丙氨酸转氨酶(ALT)652 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST)5066 U/L,碱性磷酸酶(ALP)66 U/L,直接胆红素(DBil)30.9μmol/L,总胆红素(TBil)53.5μmol/L,肌酐(SCr)150.0μmol/L,尿素氮(BUN)13.9 mmol/L,血小板(PLT)65×109/L。入院诊断:继发性肺结核;药物性肝损害;Ⅰ型呼吸衰竭;肾功能不全;心房颤动;多器官功能障碍综合征。停用所有抗结核药物,给予胺碘酮、苯海拉明、葡萄糖酸钙、可的松、腺苷蛋氨酸等对症、支持治疗。入院2周后,患者明显好转。实验室检查ALT 36 U/L,AST 29 U/L,DBil 27.6μmol/L,TBil 45.5μmol/L,PLT 93×109/L,SCr 51.5μmol/L,BUN10.1 mmol/L。重新给予抗结核治疗:乙胺丁醇0.75g,1次/d。1周后,加用吡嗪酰胺0.1 g,3次/d。2周后,加用异烟肼0.3 g,1次/d。入院1个月后,患者病情稳定,出院。     

异烟肼相关多器官功能障碍综合征

1例74岁女性患者,因结核性胸膜炎给予链霉素、异烟肼、利福平及吡嗪酰胺。用药1周后出现肝肾损害。停用抗结核药,肝肾功能恢复正常。再次抗结核治疗,出现发热及皮肤瘙痒。停药及抗过敏治疗后症状好转。再次口服异烟肼0.2g,吡嗪酰胺1.0g,乙胺丁醇0.75g。30min后出现畏寒、发热、恶心、呕吐,意识障碍,唇周发绀。T40.5℃,P120次/min。随后出现少尿,颈强直;左侧上、下肢肌力2级,右侧上、下肢肌力0级。实验室检查：ALT41U/L,AST99U/L,BUN13.57mmol/L,SCr481μmol/L;肌红蛋白2470μg/L,肌钙蛋白0.52μg/L,LDH442U/L,α-羟丁酸脱氢酶315U/L,CK2789U/L,CK-MB50U/L,血清淀粉酶384U/L。行对症支持治疗,2d后症状好转。再次给予吡嗪酰胺、乙胺丁醇、左氧氟沙星抗结核治疗,治疗2个月未出现不良反应。     

The effects of transdermal scopolamine on autonomic nervous activity during sleep

We studied the effect of transdermally applied scopolamine (scopolamine-TTS) on autonomic nervous activity during sleep. The double-blind, randomized, crossover study was carried out in six healthy male volunteers by applying 1.5 mg scopolamine-TTS or placebo patch on the retroauricular skin and by monitoring heart rate, cardiac ballistogram, respiration and body movements by using electrocardiogram and static charge sensitive bed.Scopolamine did not decrease the time the subjects desired to sleep (516 min after TTS, 511 min after placebo) or the number of body movements of 3–5 s duration the subjects spontaneously performed during sleep (47 after TTS, 58 after placebo). No adverse effects of scopolamine were reported spontaneously. Scopolamine-TTS slowed the mean heart rate during quiet sleep from 53.2 to 44.9 beats · min^–1, and increased the duration of bradycardia in response to body movements (MIB-reflex) from 12.5 to 14.7 s with a significant difference between scopolamine and placebo effects. The bradycardias were not associated with disturbances in cardiorespiratory or central nervous system functions. The cardiac vagomimetic action of scopolamine-TTS could be explained by low plasma drug concentrations (175 pg/ml) primarily blocking only neuronal inhibitory prejunctional muscarinic receptors which regulate acetylcholine release from the autonomic ganglia and parasympathetic nerve-endings.Because of the central role of acetylcholine in the physiological regulation of sleep, the effect of scopolamine-TTS on sleep merits further investigations.     

连续性肾脏替代与间歇性血液透析治疗多器官功能障碍综合征的疗效比较（附18例分析）

目的　比较连续性肾脏替代治疗 (CRRT)与间歇性血液透析 (IHD)治疗伴有急性肾功能衰竭(ARF)的多器官功能障碍综合征 (MODS)患者的疗效。方法　 18例伴 ARF的 MODS患者 ,8例接受 CRRT,10例接受隔日 1次的 IHD,观察每日液体摄入量 ,每日晨检查血肌酐、尿素氮、血碳酸氢根浓度、血 p H值。结果　CRRT组和 IHD组每日摄入量有显著性差异 (P<0 .0 5 )。 CRRT组较少出现透析相关低血压及容量依赖性心功能衰竭 ,且肌酐、尿素氮、碳酸氢根、 p H值较稳定 (P<0 .0 5 )。结论　 CRRT控制伴 ARF的 MODS患者液体酸碱平衡、氮质血症优于 IHD。