缺血预处理和“腺苷预处理”对兔凡肌梗塞面积的影响

目的：研究短暂心肌缺血预处理和腺苷缺血前保护对兔心肌梗塞面积的影响。方法：采用冠状动脉结扎法建立在体兔缺血预处理模型，以高产液相色谱测定心肌组织及血液腺苷含量，用计算机图像分析左室总面积及梗塞面积。结果：缺血预处理组和腺甙保护组在缺血和再灌注期间血液腺苷含量和缺血区心肌腺苷含量与对照组比较均显著升高（Ｐ均〈０．０５），便塞面积均低于对照组（Ｐ均〈０．００１）；心肌腺苷含量与心肌梗塞面积呈显著负相关     

缺血预处理对缩小心肌梗塞范围的临床研究

1986年Murry等在犬心实验中首次发现缺血预处理(ischemic preconditioning)现象,即反复短暂的缺血发作可以使心肌在后续的持续缺血中得到保护,从而减少心肌梗塞面积.近年来已有许多临床研究证实,急性心肌梗塞(AMI)前短期心绞痛发作对AMI临床经过及近期预后有积极影响,为此我们观察了79例首次急性前壁和下壁心肌梗塞患者,应用标准导联心电图指标研究心肌梗塞前有无心肌预缺血对心肌梗塞范围(MIS)的影响.     

腺苷不参与大鼠双后肢缺血预处理对移植胰的保护作用

目的探讨腺苷是否参与了大鼠双后肢缺血预处理对移植胰保护作用的信号传导机制。方法18只糖尿病大鼠随机分为缺血再灌注组（I／R组，n＝6）；缺血预处理组（IPC组，n＝6）和缺血预处理＋8-环戊基-1，3-二丙基黄嘌呤（DPCPX）组（IPC＋DPCPX组，n＝6），各组大鼠均行胰腺移植。检测各组再灌注前、后血糖，再灌注后2h血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、胰腺组织中髓过氧化酶（MPO）和丙二醛（MDA）含量，并利用TUNEL法检测移植胰凋亡细胞。结果再灌注后I／R组血糖、TNF-α，胰腺组织凋亡指数（AI）、MPO和MDA含量均显著高于IPC组（P〈0．01）和IPC＋DPCPX组（P＜0．01），IPC＋DPCPX组与IPC组再灌注后各项指标无显著性差异（P〉0．05）。结论大鼠双后肢肢缺血预处理对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用，腺苷与这种保护作用无关。     

腺苷对兔缺血再灌注心肌和ET-1作用的研究

目的评价腺苷对缺血再灌注心肌的作用和对ET-1的影响,探讨腺苷预处理对缺血再灌注心肌保护作用的可能机制。方法家兔24只,随机分成对照组、腺苷预处理组、腺苷治疗组,每组8只。冠状动脉结扎40min,再灌注3h制备缺血再灌注模型。测定缺血前和再灌注3h后血CK的变化和心肌梗死区重量的大小,比较各组再灌注3h后SOD和MDA的变化。采用放免法测定结扎冠脉前,再灌注时,再灌注后30、60、120min血浆ET-1的变化。结果与对照组和腺苷治疗组相比,腺苷预处理组在再灌注3h后血清中CK、SOD、MDA的水平降低(P<0.01),心肌梗死面积明显减少(P<0.01);与对照组和腺苷治疗组相比,腺苷预处理组除结扎冠脉前,其余时间点ET-1的水平明显降低(P<0.01)。结论腺苷预处理可减轻再灌注损伤,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用,腺苷可能通过保护内皮细胞减少血浆ET-1的水平,减轻缺血再灌注损伤。     

腺苷A1受体阻断剂对电针预处理诱导脊髓缺血耐受作用的影响

目的:探讨腺苷A1受体阻断剂对电针预处理诱导脊髓缺血耐受作用的影响。方法:40只雄性新西兰大白兔随机分成对照组、戊巴比妥钠组、二甲基亚砜(DMSO)组、电针(EA)加8环戊基1,3二丙基黄嘌呤(EA+DPCPX)组和EA预处理组(n=8)。各组给予相应药物和(或)电针预处理,连续5d。最后一次处理后24h,阻闭肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型;再灌注后4、8、12、24和48h分别进行动物后肢运动神经功能评分。再灌注48h后处死动物,取脊髓(L57),石蜡包埋、切片,行组织病理学观察。结果:EA预处理组各时间点运动神经功能评分及脊髓前角正常运动神经细胞数明显高于EA+DPCPX组(P均<0.01),EA+DPCPX组与对照组比较差异有显著性(P均<0.05);对照组、DMSO组与戊巴比妥钠组各时间点运动神经功能评分及脊髓前角运动神经元计数差异均无显著性(P均>0.05)。结论:重复电针预处理诱导脊髓缺血耐受的机制是通过激活腺苷A1受体而实现的,腺苷A1受体阻断剂能部分拮抗电针抗脊髓缺血再灌注损伤的预处理效应,提示电针预处理效应是多因素综合作用的结果。     

缺血预处理程序中心肌环磷酸腺苷含量及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶活性的变化

目的:制备大鼠在体缺血再灌注模型,观察缺血预处理程序中心肌环磷酸腺苷含量及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶活性的变化。方法:实验于2005-03/2006-10在解放军沈阳军区总医院医学实验动物中心和全军心血管研究所实验室完成。实验分组:选用健康雌性SD大鼠36只,根据预适应程序分为第1,2,3次缺血,第1,2,3次再灌注,每一时间点6只大鼠。实验过程:用手术套管法造成左冠状动脉主干缺血及再灌注。所有实验动物在实验程序结束后,取出心脏迅速置液氮保存备用。实验评估:用放射免疫法测环磷酸腺苷水平,生化法测环磷酸腺苷依赖蛋白激酶活性变化。结果:36只大鼠均进入结果分析。①环磷酸腺苷含量:第1次再灌注组低于第1次缺血组[(0.325±0.015),(0.395±0.024)pmol/g,t=6.06,P<0.001],第2次再灌注组低于第2次缺血组[(0.523±0.017),(0.708±0.067)pmol/g,t=6.56,P<0.001],第3次再灌注组低于第3次缺血组[(0.567±0.031),(0.712±0.038)pmol/g,t=7.24,P<0.001]。②环磷酸腺苷依赖蛋白激酶活性:第1次再灌注组低于第1次缺血组[(10.115±1.000),(16.351±0.849)pkat/g,t=11.12,P<0.001],第2次再灌注组低于第2次缺血组[(11.877±2.213),(14.869±0.619)pkat/g,t=3.31,P<0.01],第3次再灌注组低于第3次缺血组[(11.745±0.987),(14.766±0.329)pkat/g,t=7.09,P<0.001]。③缺血预处理程序中心肌环磷酸腺苷含量及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶活性随缺血及再灌注呈周期性波动。在5min缺血预处理时表现为明显增高,而在间隔的再灌注程序中恰呈相反改变,有明显下降的趋势。结论:环磷酸腺苷及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶的周期性波动变化可能是激发心肌缺血预处理的机制之一,环磷酸腺苷可能在预处理保护作用中起一些作用。     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤后脊髓功能和形态学的影响

目的 观察多次缺血预处理（IPC）对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只日本大白兔随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和IPC保护组（C组），各组均为8只。A组不阻断主动脉，B组左肾下阻断主动脉45min，C组左肾下阻断主动脉5min，开放5min，反复4次后再阻断主动脉45min。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图（EMG）的描记及脊髓组织形态学改变的观察。结果 B组同A、C组相比，后肢EMG亦有显性病理改变（P＜0．01）。结论 多次IPC对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有快速保护作用。     

腺苷预处理对缺血/再灌注心肌细胞凋亡和凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响

目的 研究腺苷预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡和凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响.方法 制备缺血/再灌注损伤(I/R)和腺苷预处理的大鼠模型,采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率和凋亡蛋白Bcl-2和Bax.结果 ①缺血/再灌注组和腺苷组心肌细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.01),而腺苷组凋亡率显著低于缺血/再灌注组(P<0.01).②缺血/再灌注组抗凋亡蛋白Bcl-2表达与对照组比较无明显差别,而腺苷组Bcl-2显著高于缺血/再灌注组和对照组(P<0.01);缺血/再灌注组和腺苷组促凋亡蛋白Bax表达显著高于对照组(P<0.01),而腺苷组Bax低于缺血/再灌注组(P<0.01);缺血/再灌注组和腺苷组Bcl-2/Bax比值显著低于对照组(P<0.01),而腺苷组Bcl-2/Bax比值显著高于缺血/再灌注组(P<0.01).结论 腺苷预处理明显抑制大鼠缺血/再灌注后心肌细胞的凋亡,并使Bcl-2/Bax比值增加.     

缺血预适应对心肌梗塞的近期影响

80年代有人提出心肌缺血预适应(Ischemic Preconditioning)的概念,是指短暂的心肌缺血可增强其后长时间缺血心肌的耐受性。此现象首先在大量动物试验中得以证实。其与人类急性心肌梗塞(AMI)之间有无内在联系,国内报道尚不多见。为此,总结我院1992年1月至1998年4月AMI93例的临床资料,观察缺血预适应对AMI的近期影响。1 临床资料1.1 病例选择 选择资料较完整的93例,均为首次AMI住院患者,其中男64例,女29例,年龄39～84岁,平均年龄63.8岁。根据AMI前72小时内有无心绞痛,将其分为缺血预适应组(Ⅰ组)49例和对照组(Ⅱ组)44例。两组患者在年龄、性别以及合并症如高血压病、糖尿病、脑梗塞等方面均无显著差异(P>0.05)。两组患者均未行溶栓疗法,均按AMI作常规的抢救和治疗。1.2 观察指标 ①测定血清心肌酶学峰值:所有病例住院后均     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤后脊髓功能和形态学的影响

目的观察多次缺血预处理(IPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只日本大白兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和IPC保护组(C组),各组均为8只。A组不阻断主动脉,B组左肾下阻断主动脉45min,C组左肾下阻断主动脉5min,开放5min,反复4次后再阻断主动脉45min。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图(EMG)的描记及脊髓组织形态学改变的观察。结果B组同A、C组相比,后肢EMG亦有显著性病理改变(P<0.01)。结论多次IPC对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有快速保护作用。     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤时金属元素的影响

背景：缺血预处理对主动脉手术的脊髓缺血性损害有良好的保护作用，但是脊髓缺血预处理保护作用的机制尚未完全阐明。目的：探讨多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照实验研究。单位：一所大学医院的麻醉科。材料：实验于2002-09／12在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成。24只日本大白兔随机双盲分为假手术组、缺血再灌注组和缺血预处理保护组，每组8只。干预：假手术组不阻断主动脉，缺血再灌注组阻断主动脉45min，缺血预处理保护组阻断主动脉5min，开放5min，反复4次之后再阻断45min。主要观察指标：术后第7天检测脊髓组织金属元素(钙，镁，铜，锌)的浓度。术后观察后肢神经功能的评分、后肢针电极肌电图和脊髓组织病理学的改变。结果：缺血再灌注组脊髓组织钙，铜的浓度较假手术组显著性升高(P&;lt;0．05或0．01)，镁，锌的浓度则显著性降低(P&;lt;0．05)。缺血再灌注组脊髓组织钙、锌的浓度分别较缺血预处理保护组显著性升高或降低(P&;lt;0．01)。缺血再灌注组后肢神经功能评分均显著性低于假手术组和缺血预处理保护组(P&;lt;0．05或0．01)，脊髓病理学和后肢肌电图亦较缺血预处理保护组有显著性病理改变(P&;lt;0．01)。结论：多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤具有显著而又快速的保护作用，其保护机制与维持缺血区域钙，镁，铜，锌离子的平衡有关。     

缺血预处理对兔脊髓缺血损伤后的保护作用及其机制

目的：探讨缺血预处理对兔脊髓缺血损伤的保护作用及机制。方法：24只雄性新西兰大白兔随机数字表法分3组(每组8只)：即缺血组(IC组)、缺血预处理组（IPC组)及假手术组（S组)。IC组夹闭兔腹主动脉肾下段20min，制作兔脊髓缺血模型；IPC组预先使脊髓缺血6min，再灌注30mm后再次阻闭兔腹主动脉肾下段20mm；S组除不夹闭腹主动脉外，其余处理同IC组。再灌注后8，12，24和48h分别对动物神经功能评分；再灌注后48h，测定血浆血栓素B2(TXB2，TXA2的稳定代谢产物)的含量及6-酮前列素(6-keto-PGF1α，PGI2的稳定代谢产物)的含量，然后处死动物取脊髓，测定脊髓组织中TXB2及6-keto-PGF1α的含量。结果：IPC组神经功能评分各时间点均明显高于IC组。与IC组相比，IPC组血浆和脊髓中TXB2含量明显减少，分别为(108&;#177;20)mg／L，(733&;#177;64)ng／g(P&;lt;0．05，F=27．93，132.887)，而IPC组血浆和脊髓中6-keto—PGF1α含量明显增多，分别为(75&;#177;14)mg／L，(502&;#177;37)ng／g(P&;lt;0．05，F=13．185，64．141)。IPC组血浆和脊髓中TXB2／6-keto-PGF1α分别为(145&;#177;0．17)，(1．47&;#177;0.19)，明显低于IC组(P&;lt;0．05，F=20．83，29．447)。结论：缺血预处理对脊髓缺血损伤有显著的保护作用，保护机制与缺血预处理改善脊髓缺血损伤后TXA2-PGI2平衡失调有关。     

缺血预处理对大鼠皮质神经元缺血耐受性和Bcl-2表达的影响

目的：观察缺血预处理对大鼠原代培养神经元缺血耐受性的影响，并探讨缺血预处理对bcl-2表达的影响。方法：体外培养的原代神经元分为对照组和预处理组，对照组给予类缺血30min复氧复糖培养24h；预处理组经类缺血10min预处理后复氧复糖培养24h后，再给予致死性的类缺血30min复氧复糖培养24h，两组细胞均用TUNEL法检测神经元凋亡，并计算存活和凋亡神经元所占百分率。同时用免疫组化法观察两组细胞bcl-2的表达。结果：对照组神经元的凋亡率明显高于预处理组，对照组bcl-2的表达明显低于预处理组，差异有统计学意义。结论：缺血预处理能够诱导神经元的缺血耐受性，预处理可能通过激活bcl-2增加其表达发挥神经保护作用。     

腺苷A1受体参与单次电针预处理诱导的脑急性缺血耐受

目的:探讨腺苷A1受体是否参与单次电针预处理诱导的脑急性缺血耐受.方法:40只健康雄性SD大鼠(280～320 g)随机分为对照组(C)、8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)-缺血组(DI)、电针组(EA)、二甲基亚砜(DMSO)-电针组(DME)和DPCPX-电针组(DPE)5组(n=8):C组给予大脑中动脉栓塞(MCAO)前3 h腹腔注射质量分数为1%的戊巴比妥钠40 mg/kg和生理盐水1 ml/kg,DI组给予1%戊巴比妥钠40 mg/kg和质量分数为0.1%的DPCPX 1 mg/kg;EA组、DME组和DPE组分别于电针刺激百会穴前30 min腹腔注射生理盐水1 ml/kg、DMSO 1 ml/kg和0.1%的DPCPX 1 mg/kg,3组均在腹腔注射1%戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉下电针刺激百会穴30 min后2 h给予局灶性脑缺血.采用颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉栓塞(120 min)模型,观察再灌注后24 h时神经功能缺损评分,并取大脑行2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色以测量脑梗死容积.结果:术后动物均存活.EA组和DME组再灌注24 h时神经功能缺损评分明显低于对照组(P<0.01和P<0.05),脑梗死容积也都明显小于对照组(P均<0.05);而DI组和DPE组与对照组比较神经功能缺损评分和脑梗死容积均无显著性差异.结论:单次电针刺激百会穴诱导大脑急性缺血耐受可能通过腺苷A1受体相关机制介导.     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤时金属元素的影响

背景缺血预处理对主动脉手术的脊髓缺血性损害有良好的保护作用,但是脊髓缺血预处理保护作用的机制尚未完全阐明.目的探讨多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.设计以实验动物为研究对象,完全随机对照实验研究.单位一所大学医院的麻醉科.材料实验于2002-09/12在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成.24只日本大白兔随机双盲分为假手术组、缺血再灌注组和缺血预处理保护组,每组8只.干预假手术组不阻断主动脉,缺血再灌注组阻断主动脉45 min,缺血预处理保护组阻断主动脉5 min,开放5 min,反复4次之后再阻断45 min.主要观察指标术后第7天检测脊髓组织金属元素(钙,镁,铜,锌)的浓度.术后观察后肢神经功能的评分、后肢针电极肌电图和脊髓组织病理学的改变.结果缺血再灌注组脊髓组织钙,铜的浓度较假手术组显著性升高(P＜0.05或0.01),镁,锌的浓度则显著性降低(P＜0.05).缺血再灌注组脊髓组织钙、锌的浓度分别较缺血预处理保护组显著性升高或降低(P＜0.01).缺血再灌注组后肢神经功能评分均显著性低于假手术组和缺血预处理保护组(P＜0.05或0.01),脊髓病理学和后肢肌电图亦较缺血预处理保护组有显著性病理改变(P＜0.01).结论多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤具有显著而又快速的保护作用,其保护机制与维持缺血区域钙,镁,铜,锌离子的平衡有关.     

缺血预处理对急性心肌梗塞患者晚期溶栓治疗效果的影响

目的：探讨缺血预处理对急性心肌梗塞患者晚期溶栓治疗效果的影响。方法：９２例患者按梗塞前心绞痛病史不同分为远期预处理组（Ａ组，３３例）、近期预处理组（Ｂ组，３０例）和无预处理组（Ｃ组，２９例），均于胸痛后６～１２小时内行静脉溶栓治疗。观察冠脉再通率、心肌梗塞范围、心律失常发生率及病死率。结果：Ｂ组冠脉再通率（５６．７％）大于Ａ组（３０．３％）和Ｃ组（１３．８％），Ｐ均＜０．０５；Ｂ组和Ａ组晚期再灌注可减少心肌梗塞范围（Ｐ均＜０．０５）；Ｂ组心律失常发生率（１３．３％）也小于Ａ组（４５．５％）和Ｃ组（４８．３％），Ｐ均＜０．０５；Ｃ组冠脉再通者病死率（５０．０％）显著增高（Ｐ均＜０．０５）。结论：缺血预处理对急性心肌梗塞患者晚期再灌注能减少心肌梗塞范围；只有近期预处理能提高冠脉再通率和减少心律失常；无预处理者晚期再灌注甚至可增加病死率。     

针刺预处理对脑缺血/再灌注大鼠脑水肿及腺苷水平的影响

目的:探讨针刺预处理对全脑缺血大鼠脑水肿及腺苷(ADO)水平的影响,并与缺血预处理的效果进行比较。方法:120只Wistar大鼠被随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组、脑缺血预处理组、针刺预处理组5组,每组24只。采用四动脉阻断法制备大鼠全脑缺血模型。假手术组:仅暴露血管,不制模;脑缺血组:全脑缺血10 min;脑缺血预处理组:全脑预缺血3 min,再灌注24 h后再次全脑缺血10 min;针刺预处理组:缺血10 min前7 d针刺大鼠双侧足三里穴和曲池穴并进行电刺激,每日1次,每次30 min,同时刺激百会穴。每组分别于再灌注12、24、48和72 h各活杀6只动物,取脑组织,用干湿法测脑组织含水量,分光光度计测定ADO含量。结果:假手术组各时间点脑组织含水量与正常对照组比较差异均无显著性;脑缺血组脑组织含水量明显高于假手术组和正常对照组,且随时间延长脑水肿越来越重;脑缺血预处理组与针刺预处理组各时间点比较均明显低于脑缺血组,但差异均无显著性;针刺预处理组48 h和72 h与正常对照组比较差异无显著性。假手术组各时间点脑组织ADO含量与正常对照组比较差异均无显著性;脑缺血组脑组织ADO含量明显高于假手术组和正常对照组;脑缺血预处理组与针刺预处理组各时间点比较均高于脑缺血组,大约是脑缺血组的2倍,但差异无显著性。结论:针刺预处理与脑缺血预处理同样可以使脑组织ADO含量增高,提示针刺预处理发生机制与ADO有着极为密切的关系,增强内源性ADO含量很可能是针刺预处理的脑保护作用机制之一。     

腺苷预处理对缺血-再灌注心肌细胞凋亡及核因子-κB表达的影响

目的　研究腺苷预处理对大鼠心肌细胞凋亡及核因子 κB(NFκB)表达的影响。方法　制备缺血再灌注损伤 (I/ R组 )和腺苷预处理 (AP组 )的大鼠模型 ;采用原位缺口末端标记法 (TUNEL)检测心肌细胞凋亡 ,免疫组织化学方法检测心肌组织 NFκB表达。结果　 AP组大鼠心肌细胞凋亡率〔(2 6 35 .0±316 .0 ) %〕及心肌组织中 NFκB的表达〔(33.2 1± 16 .91) %〕明显低于 I/ R组〔(5 0 13.0± 5 0 3.7) %和 (5 9.30± 10 .36 ) % ,P <0 .0 5和 P <0 .0 1〕,明显高于对照组 ,分别为 (6 8.7± 5 0 .3) %和 (10 .98± 4 .6 5 ) % ,P均 <0 .0 1。结论　腺苷预处理具有明显降低大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用 ,可能与腺苷预处理减轻缺血再灌注心肌组织过度表达 NFκB有关。     

缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤影响的临床观察

目的 临床观察缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的作用。方法 选择36例四肢手术需充气止血带加压肢体止血的患者，随机分为对照组和缺血预处理组。缺血预处理措施为阻断术肢血流5分钟，然后松止血带，恢复血流灌注5分钟，反复4次。肢体缺血前、再灌注0．5、1．5、3、24小时和72小时分别检测血清丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 肢体缺血再灌注后各时相点与缺血前比较，血清MDA、CK、AST和LDH含量明显低干时照组．SOD活性明显高于时照组．结论 缺血预处理时肢体缺血再灌注损伤鼻有保护作用．     

一次缺血预处理对严重缺血再灌注损伤肾移植模型肾功能恢复的保护效应

目的：利用大鼠肾移植模型观察缺血预处理对长时间冷缺血造成严重缺血再灌注损伤的移植肾脏的保护作用。方法：实验于2004-11／2005-06在解放军第四军医大学西京医院泌尿外科实验室完成。将40只wistar大鼠分为两组，实验组（n=20）接受缺血预处理（15min的热缺血／10min的再灌注），对照组（n=20）不接受上述处理。然后将移植肾脏用UW液低温保存42h后行肾移植术。对早期移植肾功能、移植肾组织中Na^＋及K^＋-ATPase及超氧化物歧化酶水平进行检测。结果：①实验组移植肾功能恢复比对照组快，血肌酐水平实验组明显低于对照组[术后第3天：（238．5&;#177;24．15），（344.37&;#177;27．66）μmol／L；术后第6天：（79.37&;#177;8．83），（241．5&;#177;11．81）μmol／L，P〈0．05或0．01]。②移植肾组织中Na^＋，K^＋-ATPase水平术后第3，6天实验组明显高于对照组[术后第3天：（0．186&;#177;0．013），（0．078&;#177;0．024）nkaL／g；术后第6天：（0．196&;#177;0．029），（0．082&;#177;0．011）nkat／g，P〈0．01]。③移植肾组织中超氧化物歧化酶水平术后第3，6天实验组明显高于高于对照组[术后第3天：（1951.3&;#177;312．5），（1408．5&;#177;182.3）NU／g：术后第6天：（1457．0&;#177;171．8），（1044．4&;#177;280．2）NU以，P〈0．051。结论：一次缺血预处理（15min／10min）提高了移植肾组织中Na^＋及K^＋-ATPase及超氧化物歧化酶的水平，可以加快严重缺血再灌注损伤移植肾脏的恢复。可以改善长时间冷缺血移植肾的预后。