咳喘六味合剂对RSV感染哮喘小鼠气道炎症的影响

目的:观察咳喘六味合剂对RSV感染哮喘小鼠肺组织中气道炎症的影响。方法:将40只雄性Balb/C小鼠随机分为4组,每组10只。PBS组为非OVA致敏和不感染RSV的对照组。OVA组应用OVA注射和OVA气道雾化吸入致敏。OVA/RSV组和咳喘六味合剂组(KLH组)在应用OVA致敏后用RSV滴鼻,复制急性病毒性哮喘模型。咳喘六味合剂组(KLH组)还用咳喘六味合剂治疗。处死动物,RT-PCR检测肺组织中白细胞介素13(IL-13)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-17A(IL-17A)mRNA的表达;HE染色观察肺病理变化。结果:HE染色显示咳喘六味合剂能显著改善RSV感染哮喘小鼠气道炎症。与PBS组相比,OVA组IFN-γ降低,IL-13、IL-17A增高(P<0.05,P<0.01);OVA/RSV组IL-13、IL-17A增高(P<0.01),IFN-γ虽降低,但无统计学意义(P>0.05),且IFN-γ、IL-13均较OVA组增高(P<0.05,P<0.01)。较OVA/RSV组相比,KLH组能显著升高IFN-γ(P<0.05,P<0.01);降低IL-13、IL-17A mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:咳喘六味合剂可抑制气道炎症,改善肺组织中炎性因子的表达,达到控制哮喘的目的。     

防喘合剂对哮喘大鼠气道炎症和气道重建的影响

观察防喘合剂对哮喘大鼠气道炎症的影响,探讨防喘合剂的作用机制。方法：选用Wistar大鼠,分作5组,①空白对照组;②模型组;③防喘合剂组;④普米克令舒组;⑤防喘合剂＋普米克令舒组,制作哮喘动物模型,分别观察不同药物对大鼠血清IL-4、INF-r的影响;对中性粒细胞蛋白酶水解酶（NE）的影响;对基质金属蛋白酶（MMP-9）及其抑制剂（TIMP-1）的影响。结果：三组均能降低哮喘大鼠血Ⅱ,4、INF-r含量;降低NE含量;降低TIMP-1含量及调节TIMP-1／MMP-9比值,且防喘合剂＋吸入激素组作用大于单纯防喘合剂组及吸入激素组。结论：防喘合剂能够减轻气道炎症,抑制气道重建,且防喘合剂＋吸入激素效果最佳。     

小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道高反应性和炎症的抑制作用

目的:探讨小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道高反应性的改善作用及其机制。方法:大鼠第0,8天sc及ip给予1mL含卵蛋白(OVA)100 mg的氢氧化铝凝胶和1 mL含卡介苗3 mg的生理盐水致敏,第15天开始以OVA攻击制备哮喘模型,同时ig给予小儿止咳颗粒高、中、低剂量(15.7,7.85,3.925 g·kg-1)。第22天测定大鼠气道阻力、血清中高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1),肺匀浆中免疫球蛋白E(IgE),白介素-4(IL-4),白介素-13(IL-13)的含量。结果:小儿止咳颗粒高、中、低剂量均可明显抑制引喘后20,30,40,60 s大鼠气道所需正压力的上升(与模型组相比较P<0.01);小儿止咳颗粒各剂量组可明显抑制血清HMGB-1及肺匀浆IgE含量的增高(P<0.05,P<0.01);小儿止咳颗粒高、中剂量可以明显抑制肺匀浆IL-13,IL-4含量的增高(P<0.01)。结论:小儿止咳颗粒可以通过抑制炎症介质、细胞因子含量的增高降低哮喘大鼠的气道高反应性,从而治疗小儿上呼吸道感染后咳嗽。     

氧化苦参碱对哮喘大鼠气道炎症的抑制及其抗气道高反应性作用

目的研究氧化苦参碱(Oxy)对大鼠哮喘的治疗作用。方法SD大鼠48只,随机分为对照组(A),哮喘模型组(B),地塞米松治疗组(C),氧化苦参碱低(D)、中(E)、高(F)剂量治疗组各8只。采用卵白蛋白(OVA)致敏的方法制备哮喘模型,进行外周血白细胞分类计数,HE染色检测肺组织病理形态学改变,并利用PowerLab系统记录整体动物的肺溢流量和离体气管螺旋条对乙酰胆碱的收缩反应。结果①哮喘模型组外周血白细胞分类计数中嗜酸性粒细胞(EOS)数目明显高于其他各组(P<0.01);②HE染色显示,哮喘模型组肺组织出现明显的炎症反应,其他各组气道炎症反应均轻于哮喘模型组;③氧化苦参碱各剂量治疗组使用乙酰胆碱前后肺溢流量变化值明显低于哮喘模型组(P<0.01),氧化苦参碱中、高剂量治疗组气管螺旋条对乙酰胆碱的收缩反应明显低于哮喘模型组(P<0.01),与对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论Oxy可以通过减轻气道炎症和降低气道高反应性而具有明显的抗哮喘作用。     

祛风解痉方药对哮喘模型小鼠气道高反应性及气道炎症的影响

目的探讨祛风解痉方药对哮喘模型小鼠气道高反应性及气道炎症的影响。方法以卵清蛋白滴鼻的方法建立哮喘小鼠模型,以祛风解痉方药进行干预,比较祛风解痉方药对哮喘模型小鼠肺脏组织病理学及气道高反应的干预效果。结果与空白对照组相比,模型组的Smith评分显著升高(P0.05)。与模型组相比,中药低剂量组的Smith评分无显著性差异(P0.05);而中药中剂量组、中药高剂量组以及阳性药物组的Smith评分显著降低(P0.05)。在同一乙酰胆碱浓度下,与正常对照组相比,模型组的气道阻力显著升高(P0.05);与模型组相比,高剂量中药组和阳性对照组的气道阻力显著降低(P0.05)。与模型组相比,中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组以及阳性对照组的Vγ1 mRNA表达量显著降低(P0.05)、Vγ4 mRNA表达量显著增加(P0.05)。结论祛风解痉方药可改善哮喘小鼠模型气道高反应性,这与其抑制气道炎症及降低γδT细胞的Vγ1 mRNA表达量、增加Vγ4 mRNA表达量相关。     

清肺口服液对RSV感染哮喘急性发作小鼠肺组织炎症及气道反应性的影响

目的:探讨清肺口服液对呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘急性发作小鼠模型肺组织炎症及气道反应性的影响。方法:60只雄性6~8周龄Balb/C小鼠,每组10只,随机分为正常组,模型组,清肺口服液高、中、低剂量组(2.34,1.17,0.59 g·kg^-1·d^-1),利巴韦林组(0.1 g·kg^-1·d^-1),共6组,卵细胞(OVA)致敏及雾化激发哮喘模型,经RSV隔日滴鼻连续3次感染,获得RSV感染哮喘模型;治疗组予清肺口服液分高、中、低剂量ig;正常予等量生理盐水ig:阳性药组给予利巴韦林注射液ip。末次激发24 h后,用Buxco RC系统检测小鼠气道反应性;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行嗜酸细胞分析;肺组织经HE染色,PAS染色,VG染色评估炎症反应。结果:与正常组比较,模型组小鼠BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS%)明显升高,气道反应性较正常组明显增高(P<0.01),模型组小鼠肺组织呈现哮喘合并感染典型改变,组织充血水肿,分泌物显著增多;气道周围炎性细胞浸润、胶原增生显著;与模型组比较,清肺口服液中剂量组BALF中EOS%明显降低,清肺口服液及利巴韦林干预均可显著改善气道高反应性(P<0.05),其中中剂量清肺口服液效果尤为显著,气道功能与正常组相比差异无显著性,清肺口服液中剂量可以明显减轻小鼠肺组织充血水肿及炎性细胞浸润,气道分泌物及气道周围胶原增生较模型组明显改善。结论:中剂量清肺口服液可以明显减轻RSV感染哮喘急性发作小鼠肺组织炎症及气道高反应性。     

淫羊藿对哮喘大鼠气道高反应性的影响

目的: 探讨淫羊藿对哮喘大鼠模型气道高反应性的影响. 方法: 将SD大鼠60只随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、及淫羊藿低、中、高剂量组,每组10只.实验开始第0天,大鼠ip含卵蛋白100μg和氢氧化铝100 mg的生理盐水溶液,第14天起予1%卵蛋白激发3周,第35天起2%卵蛋白激发1周.治疗组第14天起给予低、中、高剂量淫羊藿0.25,0.5,1 g·kg^-1,或地塞米松1 mg·kg^-1,每天1次,连续4周.正常组与模型组用等量生理盐水代替.采用Buxco肺功能仪有创法检测气道反应性;ELISA法检测肺泡灌洗液细胞因子干扰素(INF)-γ,白介素(IL)-4,IL-5,IL-13,IL-10,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α及转化生长因子-β(TGF-β);肺组织HE,PAS及Masson三色染色评价观察小鼠肺组织炎症、气道黏液分泌水平及气道壁周围胶原沉积水平. 结果: 与正常组相比,模型组气道阻力(R_L)明显升高,肺顺应性(C_dyn)明显降低(P<0.01);肺泡灌洗液IL-4,IL-5,IL-13,TGF-β₁和TNF-α水平显著升高(P<0.05, P<0.01),而INF-γ水平显著下降(P<0.05);气道炎症指数、气道黏液评分、及气道周围胶原评分显著升高(P<0.01).与模型组相比,淫羊藿低、中、高剂量组可不同程度降低气道阻力,改善肺顺应性(P<0.05, P<0.01);淫羊藿高剂量组可显著降低哮喘模型组肺泡灌洗液中IL-4(P<0.05),IL-5和IL-13水平(P<0.01);中剂量组可显著降IL-5和IL-13水平(P<0.05,P<0.01),且能显著升高IL-10水平(P<0.05);低剂量组可显著降低IL-5水平(P<0.05);淫羊藿中、高剂量治疗组气道炎症指数、气道黏液评分,以及气道周围胶原面积显著降低(P<0.05,P<0.05). 结论: 淫羊藿可改善哮喘模型气道高反应性,这与其抑制气道炎症,及改善气道重塑相关.     

宋康教授论治气道高反应性咳喘特色探析

呼吸系统常见的咳喘症状多由气道高反应性(BHR)引起,BHR发病机制复杂,阐述了该病肺失宣降为标、痰瘀夹热为本的病证特点,介绍宋康教授以宣降气机、清化痰瘀、注重健脾为主的治疗特色.     

咳喘六味合剂结合常规疗法治疗哮喘慢性持续期临床观察

目的观察咳喘六味合剂治疗哮喘慢性持续期的临床疗效。方法将103例哮喘慢性持续期患者随机分为观察组(52例)和对照组(51例);两组均给予沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗,观察组同时服用咳喘六味合剂,疗程3个月。观察两组临床疗效和肺功能指标变化情况。结果观察组总有效率为92.30%,对照组为82.35%;两组临床疗效有统计学差异(P0.05)。治疗后,两组患者FVC、FEV1、PEF等肺功能指标均明显升高(P0.05),且观察组高于对照组(P0.05)。结论咳喘六味合剂可提高哮喘慢性持续期的临床疗效,改善肺功能。     

麻芩咳喘合剂对支气管哮喘治疗效果及炎性物质的影响

[目的]探讨麻芩咳喘合剂对哮喘治疗效果及炎性物质的影响。[方法]观察麻芩咳喘合剂对哮喘患者临床症状、肺功能、气道反应性及血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的影响。[结果]麻芩咳喘合剂可显著改善哮喘患者症状,改善肺功能,降低气道反应性,降低哮喘患者血清ET、NO水平。[结论]麻芩咳喘合剂通过对哮喘始动环节的抑制,拮抗哮喘炎性介质的释放,达到控制气道慢性炎症,减少哮喘发作,减轻发作程度的目的。麻芩咳喘合剂具有明确的拮抗气道慢性炎症和治疗哮喘的作用。     

川芎嗪改善哮喘大鼠气道高反应性的作用观察

目的观察川芎嗪对抗原攻击的哮喘大鼠气道炎症及高反应性的影响。方法用卵白蛋白致敏大鼠,抗原攻击后,用小动物肺功能仪测定并记录氨甲酰胆碱激发的气道高反应性。ELISA法检测血清IgE水平,HE染色观察肺组织病理学改变。结果哮喘大鼠对不同质量浓度的氨甲酰胆碱刺激肺顺应性降低和肺阻力增加均较对照组显著升高(P<0.05),血清IgE水平明显升高,川芎嗪能够显著降低氨甲酰胆碱诱导的气道高反应性(P<0.05)并降低血清IgE水平(P<0.01),和模型组相比有显著性差异。结论川芎嗪可显著改善哮喘大鼠对氨甲酰胆碱诱导的气道高反应性并降低血清IgE水平,提示川芎嗪可能防治哮喘的急性发作方面具有积极作用。     

麻杏芎葶合剂对哮喘模型大鼠气道炎症的调控作用

目的 观察麻杏芎葶合剂对哮喘大鼠气道炎症的作用及机制.方法 SD大鼠100只随机分为6组:正常对照组、模型对照组各16只;麻杏芎葶合剂低、中、高剂量组(低、中、高剂量组),地塞米松组各17只.采用卵白蛋白溶液皮下注射和超声雾化器激发建立哮喘大鼠模型,各组给予相应药物7天后处死,取肺组织进行HE染色观察病理变化;采用免疫组织化学法和原位分子杂交(ISH)法检测肺组织的神经生长因子(NGF)及NGF mRNA水平;采用免疫组化学法检测肺组织蛋白激酶C(PKC)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平;采用RT-PCR法检测肺组织转录因子T-bet mRNA,GATA-3 mRNA;采用ELISA法检测血清细胞因子白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)表达.结果 与模型对照组比较,低、中、高剂量组肺组织炎性细胞浸润减少,支气管周围水肿减轻,气道上皮损伤减小.与模型对照组比较,中、低剂量组T-bet mRNA、GATA-3 mRNA及T-bet mRNA/GATA-3 mRNA比值明显下降(P＜0.01);低、中、高剂量组及地塞米松组NGF mRNA和NGF蛋白表达明显低于模型对照组(P＜0.01);低、中、高剂量组CGRP表达低于模型对照组(P＜0.05或P＜0.01),低、中、高剂量组与地塞米松组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与模型对照组比较,中、低剂量组IFN-γ/IL-4比值明显下降(P＜0.05或P＜0.01). 结论 麻杏芎葶合剂能够减少炎性细胞在肺组织中的浸润,减轻哮喘气道炎症反应,缓解哮喘病情.     

连翘,甘草,山豆根合剂对肺泡巨噬细胞活化和气道高反应性的抑制作用

目的：观察连翘,甘草,山豆根合剂（简称中药合剂）对烟雾刺激致金黄地鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）活化和气道高反应性的影响,以探讨中药合剂对慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）的治疗机制。方法：建立烟雾致慢性支气管炎动物模型：采用肺溢流法测量气道反应性;改良Ｆｉｓｈｍａｎ化学比色法测定ＡＭ培养液中β－葡萄糖醛酸苷酶（β－ｇ）活力以及放射免疫法测定血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量,结果：（１）中药合剂能抑制烟雾刺激所致金黄地     

黄芪注射液对哮喘患者气道反应性的影响

目的：探讨黄芪注射液对降低气道反应性的治疗作用。方法：选取25例志愿用黄芪注射液的哮喘患者,治疗前测定用力肺活量（FVC）、1秒钟用力呼气容积（FEV1）及高峰呼气流速（PEF）,并用乙酰甲胆碱（Mch)累积量0．033μmol和1.98μmol作激发试验,治疗后再次测定这3项指标。结果：所有患者经黄芪注射液治疗后,一般情况明显改善,FVC、FEV1及PEF明显增加（P＜0．05、P＜0．01、P＜0．01）。结论：黄芪注射液能够改善哮喘患者的一般情况,降低哮喘患者的气道反应性。     

维医咳喘外治法合用必可酮治疗气道高反应性的临床应用

目的：观察维医咳喘外治法合用必可酮治疗气道高反应性的临床疗效。方法：设治疗组５８例,采用维医咳喘外治法合用必可酮治疗,１０次１个疗程,共８个疗程;对照组４０例,仅采用必可酮治疗。在治疗后１个月,３个月,６个月,９个月,１２个月均进行气道激发试验,同时观察治疗前后及治疗后刀性发作次数。     

支气管哮喘患者气道反应性测定的临床意义

支气管哮喘是世界范围内严重威胁公众健康的主要慢性疾病之一,近10多年来许多国家哮喘的患病率及病死率都有上升的趋势[1],严重影响患者的劳动能力和生活质量,尤其是中度以上的支气管哮喘患者,生活质量更是急剧下降。支气管哮喘是多种细胞(如嗜酸粒细     

黄芪多糖对哮喘小鼠气道高反应性及气道重塑的影响

目的 观察黄芪多糖对哮喘小鼠气道高反应性及气道重塑的影响。方法 通过腹腔注射和雾化吸入卵蛋白(OVA)制备哮喘缓解期小鼠模型。使用黄芪多糖治疗2月后,末次给药后24 h观察小鼠气道反应性、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数和细胞分类以及肺脏病理学变化。结果 黄芪多糖可以降低模型小鼠的气道高反应性,降低BALF中炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞和中性粒细胞比例,改善支气管周围炎性细胞浸润、减轻气道壁胶原沉积和黏液分泌,减轻气道重塑。结论 黄芪多糖降低气道高反应性、减轻支气管周围嗜酸性粒细胞浸润以及改善气道重塑可能是其治疗哮喘的主要作用机制。     

隐孔菌发酵物对脾虚证哮喘小鼠气道高反应性及炎症的影响

目的建立脾虚证哮喘小鼠模型,观察隐孔菌发酵物(CVFS)对脾虚证哮喘小鼠气道高反应性及炎症的影响。方法以卵白蛋白(OVA)致敏 饮食不节 劳倦过度伤脾法建立脾虚证哮喘小鼠模型;测定小鼠的肺阻力(RL)和支气管-肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞,观察肺组织和免疫器官脾脏的病理变化。结果脾虚证哮喘小鼠的气道高反应性、BALF中的嗜酸性粒细胞数目,肺组织嗜酸性粒细胞炎性病理变化以及脾脏指数与单纯哮喘小鼠比较有明显差异(P<0.05)。CVFS能明显改善单纯哮喘小鼠和脾虚证哮喘小鼠由乙酰甲胆碱(MCH)诱导的气道高反应性,减少BALF中的嗜酸性粒细胞数目,以及改善肺组织嗜酸性粒细胞炎性病理变化,而对脾虚证哮喘小鼠作用更为明显。CVFS能明显增加脾虚证哮喘小鼠脾脏指数,而对单纯哮喘小鼠的脾脏指数无明显影响。结论OVA致敏 饮食不节 劳倦过度伤脾法可建立脾虚证哮喘小鼠模型;CVFS可明显改善脾虚症状,抑制脾虚证哮喘小鼠的气道高反应性和炎症反应,提示CVFS可用于临床脾虚证哮喘的治疗。     

止喘汤对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响

[目的]观察早期应用中药复方对哮喘气道炎症和气道重塑的治疗作用。[方法]40只SD大鼠随机分为4组:正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组及止喘汤组,采用卵蛋白(OVA)致敏加激发法复制慢性哮喘模型,观察各组大鼠外周血(PB)、支气管肺泡灌洗液(BAL)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化情况,同时对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色测定支气管壁周围EOS个数及气道壁厚度。[结果]哮喘组与正常组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显升高,气道壁明显增厚(P0.01)。药物干预后,干预组与哮喘组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显降低,气道壁明显变薄(P0.01);且药物干预组之间相比较无统计学差异(P0.05)。[结论]止喘汤不但能抑制哮喘气道炎症,而且还具有干预气道重塑的作用。     

基于基因芯片技术的咳喘六味合剂治疗寒哮型支气管哮喘的靶点发现和机制研究

[目的]利用基因芯片技术探索咳喘六味合剂治疗寒哮型支气管哮喘作用的基因靶点及相关机制。[方法]选取16例寒哮发作期患者,其中8例服用咳喘六味合剂,8例服用空白对照口服液,服药方法每次20 m L,每日3次,疗程1周。分别于干预后取患者空腹外周血,抽提RNA行基因芯片表达谱差异分析,以基因表达倍数值1.5和基因表达倍数值-1.5为阈值来确定差异表达基因,然后用Gene Ontology及Pathway分析对差异表达基因进行功能分类及生物信号通路分析。[结果]通过基因芯片技术,筛选出差异表达1.5倍以上的基因有233条,其中上调基因106条,下调基因127条。咳喘六味合剂治疗寒性哮喘过程中差异表达的基因集中在免疫、炎症、血管生成负调节、肿瘤坏死因子受体连接功能区和细胞因子-受体相互作用、黏着斑、钙信号、细胞外基质受体相互作用等生物学通路。[结论]咳喘六味合剂治疗寒哮可能通过干预与免疫、炎症、气道重塑、钙离子通道等相关的基因的表达从多途径、多靶点发挥作用。