血小板第4因子对急性放射损伤小鼠骨髓细胞凋亡的影响

目的：研究血小板第4因子（platekt factor 4．PF4）对用5．0 Gy ^60COγ 照射损伤小鼠骨髓细胞凋亡的影响及其作用机制。方法：30只雄性BALB／c小鼠随机分为3组：正常对照组（6只）、PF4处理组（12只）和照射组（12只）。在照射前26、20h分别给PF4处理组小鼠腹腔注射40μg／kg的PF4，再用5．0Gy的^60COγ射线全身均匀照射。照射后4、20h应用流式细胞术（FCM）测定小鼠骨髓细胞的凋亡率；并用Western blot检测凋亡相关蛋白Bax的表达。结果：照射后4、20hPF4处理组的小鼠骨髓细胞的凋亡率低于照射组，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。Western blot检测显示照射后4、20h照射组小鼠骨髓细胞Bax的表达要比正常对照组和PF4处理组的表达要高。结论：PF4可以抑制辐射所致小鼠骨髓细胞的凋亡。此保护机制可能与促凋亡蛋白Bax表达的下调有关。     

半叶马尾藻多糖对［60Co］γ射线损伤小鼠骨髓细胞的影响

目的:探讨半叶马尾藻多糖(SHP)拮抗辐射损伤小鼠造血系统的机制。方法:流式细胞术检测小鼠骨髓细胞周期和Westernblotting测定细胞周期相关蛋白质CDK4的表达。结果:[60Co]γ射线(5Gy)导致小鼠骨髓细胞G0/G1期阻滞,而S期和G2/M期细胞百分率下降。SHP(10-40mg/kg)可以减轻小鼠骨髓细胞G0/G1期阻滞,增加S期和G2/M期细胞百分率,表现为SHP加照射组小鼠G0/G1期骨髓细胞百分率明显低于单纯照射组,S期和G2/M期骨髓细胞百分率显著高于单纯照射组。小鼠骨髓细胞CDK4蛋白质表达照射组明显低于正常对照组,SHP加照射组小鼠骨髓细胞CDK4蛋白质表达显著高于单纯照射组。结论:SHP拮抗[60Co]γ射线损伤小鼠骨髓细胞的机制与其调节骨髓细胞周期和增加CDK4蛋白质表达密切相关。     

尾叶香茶菜二萜类化合物B对小鼠前列腺癌细胞细胞周期的影响及其机制

目的：观察尾叶香茶菜二萜类化合物B(DB)对小鼠前列腺癌细胞株RM-1细胞周期的影响并分析其机制。方法：MTT法观察不同时间、不同剂量的DB对RM-1 细胞增殖率的影响；相差显微镜观察对RM-1细胞形态影响；流式细胞术分析细胞周期变化；RT-PCR和Western blotting分别观察DB作用后RM-1细胞p53、GRIM-19、STAT3 和细胞周期相关因子CHK1、CDK2 mRNA和蛋白水平的表达。结果：（1）MTT结果：DB可抑制RM-1 细胞的增殖，呈时间、剂量依赖性；（2）形态学观察和流式细胞术检测：经DB处理后的RM-1细胞出现生长抑制，细胞主要阻滞在G1期；（3）RT-PCR结果： DB (2 mg/L,4 mg/L,8 mg/L) 分别作用RM-1细胞12 h、24 h、48 h后，p53、CHK1、GRIM-19 mRNA的含量明显高于对照组，CDK2、STAT3 mRNA的含量明显低于对照组（P<0.05）；（4）Western blotting 结果：DB (2 mg/L,4 mg/L,8 mg/L) 分别作用RM-1细胞12 h、24 h、48 h后，P53、GRIM-19 蛋白表达水平高于对照组，而CDK2蛋白表达水平则低于对照组。结论：DB可抑制RM-1细胞增殖，其机制可能是与细胞周期相关基因p53的上调，CDK2表达下降有关，影响了G1期进入S期，同时GRIM-19-STAT3-CDK2途径可能也参与G1期阻滞的过程。     

益气解毒方对TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻咽黏膜上皮细胞周期相关蛋白的影响

目的 研究益气解毒方对TgN (p53mt-LMP l)/HT转基因小鼠鼻咽黏膜上皮细胞周期相关蛋白p53、p21、CDK2和cyclinD1的影响.方法 TgN (p53mt-LMP1)/HT转基因小鼠随机分为3组,分别为模型组(MG)、益气解毒方干预组(YG)、维甲酸阳性对照组(TG),每组24只;同品系C57BL/6J鼠24只作对照组(CG).各组均用诱癌剂二亚硝基哌嗪进行处理(每次剂量73 mg/kg,每周2次,共28次).采用免疫组织化学染色法检测小鼠鼻咽黏膜上皮细胞周期相关蛋白p53、p21、CDK2和cyclinD1的表达水平,并采用Western blot法进行验证.结果 YG组、TG组及CG组p53蛋白和cyclinD1蛋白表达均显著低于MG组(P＜0.05);YG、TG及CG组p21蛋白表达量高于MG组,差异有统计学意义(P＜0.05);各组CDK2蛋白表达量差异无统计学意义.结论 益气解毒方逆转鼻咽黏膜癌前病变的发展可能与下调cyclin D1蛋白和上调p21蛋白表达有关.     

P21和Cyclin D1mRNA在食管癌的表达及其意义

目的探讨p21和Cyclin D1mRNA在食管癌中的表达及其临床意义。方法应用RT-PCR检测45例食管癌组织及其对应的正常组织中p21和Cyclin D1mRNA的表达水平。结果p21 mRNA在肿瘤组织的表达显著低于正常组织（P〈0．05），p21mRNA表达减弱与食管癌的临床分期、肿瘤的分化程度相关（P〈0．05）；Cyclin D1mRNA在肿瘤组织的表达显著高于正常组织（P〈0．05），Cyclin D1mRNA表达增强与食管癌的临床分期、肿瘤的分化程度相关（P〈0．05）；在食管癌组织中，p21 mRNA表达与Cyclin D1mRNA呈负相关（r=-0．757，P〈0．05）。结论p21 mRNA的表达下调、Cyclin D1mRNA参与食管癌的发生、发展。     

miRNA-224-3p对人结肠癌细胞株SW480的增殖及侵袭的作用

目的探讨低表达miRNA-224-3p对结肠癌细胞株SW480增殖及侵袭的作用机制。方法采用siRNA技术沉默miRNA-224-3p在结肠癌细胞株SW480中的表达,实验分为si RNA组和NC组;采用CCK8法检测细胞增殖率;采用流式细胞术检测细胞周期分布;采用Western blot检测细胞中miRNA-224-3p、Cyclin D1以及CDK4蛋白的表达;采用Transwell小室检测细胞侵袭力。结果转染si RNA后,siRNA组中miRNA-224-3p蛋白表达明显低于NC组(P0.05);CCK8结果表明在结肠癌细胞株在转染24 h、48 h和72 h时的细胞增殖率分别明显低于NC组(P0.05);流式检测结果表明在siRNA组中,处于G0～G1期的SW480的细胞数量显著高于NC组(P0.05),处于S期的SW480细胞数量显著低于NC组(P0.05);Western blot结果表明siRNA组中的Cyclin D1和CDK4蛋白表达明显高于NC组(均P0.05);Transwell小室检测表明siRNA组细胞的侵袭力明显低于NC组(P0.05)。结论低表达miRNA-224-3p可显著抑制结肠癌细胞株SW480增殖和侵袭,其机制可能与阻滞细胞周期进程有关。     

miR-211 对上皮性卵巢癌细胞HO8910 增殖及细胞周期相关蛋白的影响

目的:探讨miR-211 与上皮性卵巢癌发生的关系,及其对卵巢癌细胞增殖的影响。方法:对30 例上皮性卵巢癌组织标本及卵巢癌细胞系HO8910 中miR-211、Cyclin D1 和CDK6 表达情况进行研究,同时选取30 例非卵巢癌患者组织标本及正常卵巢上皮细胞株IOSE80 作为对照,并分析上皮性卵巢癌组织及卵巢癌细胞系中miR-211、Cyclin D1、CDK6 表达情况及表达相关性;miR-211 对卵巢癌细胞增殖,以及对Cyclin D1 和CDK6 表达的影响。结果:卵巢癌组织miR-211 相对表达水平显著低于正常组织(P<0.05),卵巢癌细胞中miR-211 相对表达水平显著低于正常卵巢上皮细胞(P<0.05);在上皮性卵巢癌细胞系HO8910 中,第3 天和第4 天miR-211 组细胞数显著低于miR-Ctrl (P<0.05);上皮性卵巢癌组织中Cyclin D1、CDK6相对表达水平显著高于正常卵巢上皮组织(P<0.05);上皮性卵巢癌细胞系中miR-211 显著抑制Cyclin D1 和CDK6 的表达;在卵巢癌组织中,Spearman 相关性分析结果显示miR-211 和Cyclin D1 和CDK6 相对表达水平呈负相关(r =-0.583,P =0.010)。结论:miR-211 可抑制卵巢癌细胞增殖,并抑制周期相关蛋白Cyclin D1 和CDK6 的表达,miR-211 与周期相关蛋白Cyclin D1 和CDK6 在卵巢癌发生中可能存在调控关系。     

p53基因表达在辐射诱导骨髓细胞凋亡和修复中作用研究

目的 探讨p53基因表达在辐射导的骨髓细胞凋亡和修复中的改变与作用。方法 经^60Coγ射线以5．5Gy全身辐射78只LACA小鼠。于照后4wk内分批活杀，将骨髓分别进行HE染色和超薄切片，并进行P53蛋白LSAB免疫组化染色和突变型p53(mtp53)cDNA-DNA原位杂交。结果 照射后小鼠骨髓出现明显损伤及损伤后重建现象；照射后6h,造血细胞凋亡显著，并出现凋亡的典型改变；P53蛋白于造血细胞凋亡及修复时均明显增多，而mtp53DNA仅于修复期呈阳性。结论 p53基因表达与了辐射诱导的骨髓细胞凋亡和凋亡后的修复过程。     

上皮性卵巢癌中Cyclin D1和p27的表达及其临床意义

目的探讨Cyclin D1和p27蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及其与临床病理间的关系。方法利用免疫组化S-P法测定Cyclin D1和p27蛋白在62例上皮性卵巢癌中的表达,比较Cyclin D1、p27蛋白与卵巢癌的各项临床病理指标间的关系及两者间的关系。结果在上皮性卵巢癌中,Cyclin D1蛋白的表达在FIGO分期Ⅰ-Ⅱ期低于Ⅲ-Ⅳ期,组织学G1-G2组低于G3组,术后残留癌组织≤2cm组低于〉2cm组,淋巴无转移组低于有转移组;而p27蛋白在FIGO分期Ⅰ-Ⅱ期高于Ⅲ-Ⅳ期,组织学G1-G2组高于G3组,淋巴无转移组高于有转移组,以上各组间均有统计学差异（P〈0.05）;在上皮性卵巢癌中Cyclin Dl、p27蛋白的表达呈负相关（rs=-0.255,P〈0.05）。结论CyclinDl、p27蛋白的异常表达可能与上皮性卵巢癌的发展及恶性程度有关,可作为评估上皮性卵巢癌恶性程度和预后的指标。     

cyclinD1过表达对子宫颈鳞状细胞癌SiHa细胞增殖及上皮间质转化的影响北大核心CSCD

目的 探讨cyclin D1过表达对子宫颈鳞癌SiHa细胞增殖、分化的影响及其他信号分子的变化情况.方法 采用PCR法扩增cyclin D1基因全长,构建cyclin D1-pcDNA3.1质粒转染人乳头状瘤病毒16阳性的SiHa细胞,筛选cyclin D1稳定过表达细胞株.采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和Western blot分别检测转染细胞cyclin D1 mRNA和蛋白表达.采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法绘制细胞生长曲线,采用RT-PCR法和Western blot检测转染细胞CK7、E-cadherin、波形蛋白、Snail基因的mRNA和蛋白表达;采用RT-PCR法检测增殖分化相关基因CDK4、CDK2、p21、p27、cyclin E、Rb、E2F、E6/E7、Ki-67基因的mRNA表达水平.对细胞同步化处理,用RT-PCR法检测细胞周期不同时间点cyclin D1及p21基因的mRNA表达情况.结果 成功构建cyclin D1稳定过表达的G-3细胞株.生长曲线及Ki-67 mRNA升高（P〈0.05）提示G-3细胞增殖速度加快,G-3细胞中波形蛋白、Snail基因和蛋白表达明显增加（均P〈0.05）,E-cadherin、CK7基因和蛋白表达明显降低,提示转染细胞发生了上皮间质转化.cyclin D1过表达后,CDK4、CDK2、p21、p27、cyclin E表达增加,Rb、E2F、E6/E7、p16表达无明显改变,p21与cyclin D1表达趋势基本一致,在细胞周期不同时间点表达存在波动性.结论 转染诱导cyclin D1过表达可促进SiHa细胞增殖和上皮间质转化,这一过程中伴随着CDK4、CDK2、p21、p27、cyclin E基因表达的上调.cyclin D1过表达时,p21表达量也增高,可能通过影响波形蛋白表达参与了对SiHa细胞上皮间质转化的调控.     

异丙酚对大鼠脑缺血再灌注海马细胞周期因子变化及神经元凋亡的影响

目的： 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马神经元细胞周期蛋白1（cyclin D1）和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4（cyclin-dependent kinase 4,CDK4）的表达与神经元凋亡的关系及异丙酚的脑保护作用。方法: 采用大脑中动脉内栓线阻断法（middle cerebral artery obstruction,MCAO）造成局灶性脑缺血再灌注模型。用免疫印迹法（Western blotting）观察cyclin D1和CDK4蛋白的表达;采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡。再灌注48 h时进行大鼠神经功能缺陷比较。结果: （1）异丙酚可以改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺陷（P＜0.01）;（2）与假手术组比较,脑缺血再灌注48 h后缺血侧海马神经元cyclin D1、CDK4表达明显升高、凋亡细胞数明显增多（P＜0.01）。与缺血再灌注组比较,异丙酚组海马神经元cyclin D1、CDK4的表达和凋亡率明显降低（P＜0.05）。结论: 脑缺血再灌注后缺血侧海马cyclin D1、CDK4表达增强,这可能是介导脑缺血再灌注后神经元凋亡的机制之一;异丙酚可下调神经元cyclin D1、CDK4的表达,抑制神经元凋亡,减轻缺血再灌注对大鼠海马神经元的损伤。     

脂肪来源干细胞对辐射胸腺损伤中cyclin-D1和p53基因mRNA转录水平的影响

目的分析脂肪来源干细胞(ADSCs)干预后辐射诱发胸腺损伤修复后的胸腺细胞周期蛋白D1、p53基因的表达。方法 C57BL/6小鼠随机分为:对照组、照射组、照射+ADSCs组和假照射+ADSCs组8只。照射组为辐射诱发胸腺淋巴瘤动物模型组,照射+ADSCs组为尾静脉注射EGFP质粒转染ADSCs。检测胸腺细胞凋亡和细胞周期。结果在ADSCs注射后第7天,照射组小鼠胸腺G1期细胞的百分比较对照组明显降低(P0.05),而照射+ADSCs组小鼠胸腺G1期细胞的百分比较照射组明显增多;cyclinD1基因在ADSCs治疗组胸腺组织中的相对表达量较照射组增高,且差异有统计学意义(P0.01);而p53基因在照射组胸腺组织中的相对表达量较ADSCs治疗组增高,且差异有统计学意义(P0.05)。结论 ADSCs可能通过p53、cyclinD1等基因的表达水平变化来调控细胞周期,形成细胞G1期阻滞,抑制肿瘤的形成。     

p53和bcl-2蛋白过度表达与大肠癌生物学行为的关系

目的：探讨p53蛋白和bcl－2蛋白共同表达与大肠癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组织化学染色ABC法检测p53蛋白及bcl－2蛋白在67例大肠癌组织中的表达。结果：全阴性组和p53阴性bcl－2阳性组的PCNA增殖指数低于p53阳性bcl－2阴性组及全阳性组（P＜0．01或P＜0．05）。全阳性、p53阳性bcl－2阴性组及p53阴性bcl－2阳性组均多呈浸润性生长（P＜0．01或P＜0．05）。全阳组浸润深度多至浆膜外（P＜0．01或P＜0．05）。两蛋白全阴性组5年生存率高（P＜0．05）。P53和bcl－2蛋白表达与大肠癌Dukes分期、淋巴结转移和组织学类型均无统计学意义。结论：bcl－2蛋白表达对细胞增殖的相关性不大。主要是p53蛋白的作用。只要有1种蛋白表达时大肠癌即多呈浸润性生长，两种蛋白全部阳性组浸润深度较深，蛋白全部阴性组的预后较好，提示p53和bcl－2蛋白的表达情况可部分地反映大肠癌的生物学行为。     

MPF及细胞周期调控因子p18、p21、E2F-1在食管上皮癌变过程中的表达及意义

目的探讨食管癌变过程中有丝分裂促进因子(Mphase promoting factor,MPF)(Cyclin B1/CDK1复合物)及其相关细胞周期调控因子p18、p21、E2F-1的变化与相互关系。方法选取35例食管鳞癌组织(同一病例包括食管鳞癌、上皮内瘤变及正常食管黏膜组织),采用组织芯片及免疫组化EnV ision两步法分别观察各组中Cyclin B1、CDK1、p18、p21及E2F-1的蛋白表达变化及其相互关系。结果 Cyclin B1及CDK1蛋白阳性率在食管上皮癌变过程中逐渐升高,MPF(Cyclin B1/CDK1复合物)在食管鳞癌组织中呈高表达,阳性率为68.6%。p18、p21及E2F-1蛋白表达在正常食管上皮→低级别上皮内瘤变→高级别上皮内瘤变→癌组织中逐渐升高,在食管鳞癌中均呈高表达。在食管鳞癌中,Cyclin B1表达与CDK1、p18、p21及E2F-1表达均呈显著正相关,CDK1与p21表达分别与p18表达呈正相关。结论在食管癌变的过程中,G2/M期转换阶段最重要的分子有丝分裂促进因子MPF(Cyclin B1/CDK1复合物)呈高表达。MPF与p18、p21、E2F-1具有协同作用,共同促进食管鳞癌的发生、发展。p21蛋白过表达应在食管上皮内瘤变早期阶段引起重视。联合检测Cyclin B1、CDK1、p18、p21及E2F-1蛋白表达有助于食管癌早期诊断及病变发生发展的评估。     

CDK11P58和Cyclin D3在损伤后大鼠坐骨神经中的表达变化

为了探讨大鼠坐骨神经损伤对CDK11P58和Cyclin D3表达的影响,本实验将成年SD大鼠随机分为假手术组和夹伤组,运用Western blot结合免疫荧光组织化学双标技术,观察了坐骨神经损伤后坐骨神经夹伤段、脊髓腰膨大前角和伤侧腓肠肌内CDK11P58和Cyclin D3的表达变化.结果显示:(1)坐骨神经夹伤后,坐骨神经夹伤段及脊髓腰膨大前角、伤侧腓肠肌中的CDK11P58蛋白的表达先逐渐下降,后又逐渐上升;而Cyclin D3的表达无明显变化;(2)在假手术组的坐骨神经、脊髓腰膨大前角和腓肠肌内都可观察到CDK11P58和Cyclin D3的表达;而坐骨神经夹伤后,在上述部位可检测到CDK11P58的表达强度明显减弱,但Cyclin D3无明显变化;(3)免疫荧光双标结果显示CDK11P58和Cyclin D3在假手术组的坐骨神经、脊髓腰膨大前角和伤侧腓肠肌内都有共存;而在坐骨神经损伤后这种共存强度明显降低.以上结果提示,坐骨神经损伤可影响坐骨神经及脊髓腰膨大、伤侧腓肠肌内CDK11P58的表达,但对Cyclin D3无明显影响,表明CDK11P58可能在周围神经损伤和修复中发挥重要作用.     

ER-α-ERK5信号通路介导流体剪切力促进MC3T3-E1细胞增殖

目的:研究雌激素受体α(ER-α)在流体剪切力促进细胞外信号调节激酶5(ERK5)活化以及ER-α-ERK5信号通路在成骨细胞增殖中的具体分子机制。方法:给予成骨MC3T3-E1细胞孵育特异性ER-α抑制剂MPP(methyl-piperidinopyrazole,1μmol/L),孵育高选择性ERK5活性抑制剂XMD8-92(5μmol/L),和/或加载12 dyn/cm~2流体剪切力处理。采用MTT实验检测成骨细胞的增殖活性,采用蛋白免疫印记实验检测ER-α、P-ERK5、ERK5、Cyclin D1(细胞周期蛋白)和CDK4(细胞周期蛋白依赖性激酶)蛋白的表达水平。结果:生理强度(12 dyn/cm~2)的流体剪切力作用于成骨MC3T3-E1细胞60 min后能显著促进成骨细胞增殖,促进Cyclin D1和CDK4的表达;同时ER-α和P-ERK5的表达显著增加。成骨细胞孵育MPP抑制ER-α后,P-ERK5的表达显著下降,Cyclin D1和CDK4表达也显著降低。孵育XMD8-92抑制ERK5活性后,流体剪切力促进成骨细胞中Cyclin D1和CDK4表达水平显著下降。结论:流体剪切力通过ER-α-ERK5信号通路上调Cyclin D1和CDK4的表达水平,最终导致成骨MC3T3-E1细胞增殖。     

PSMA7 对A549 细胞中RB 途径的影响

目的:探究高表达和干扰PSMA7 对A549 细胞周期以及RB 途径中Cyclin D1、CDK4、P16、Rb 蛋白水平的影响。方法:将pcDNA3.1-PSMA7 高表达和pGPU6/ Hygro-PSMA7-265 干扰载体分别瞬时转染A549 细胞,然后用流式细胞仪检测PSMA7 对细胞周期的影响,再通过Western blot 实验检测Cyclin D1、CDK4、P16、Rb 的蛋白水平。结果:和对照组相比,PSMA7 高表达时周期时相分布无明显差异,但Cyclin D1、CDK4 的蛋白表达水平明显降低,P16、Rb 的表达明显增高;和对照组相比,干扰PSMA7 后细胞的G0/ G1、G2/ M 期比例均降低,而S 期的值增高,均具有差异,而Cyclin D1、CDK4 的蛋白表达水平明显增加,P16、Rb 的表达明显降低,以上结果与对照组相比差异均有统计学意义。结论:PSMA7 在A549 肺腺癌细胞中能够影响RB 途径中Cyclin D1、CDK4、P16、Rb 的蛋白水平的表达,干扰PSMA7 使A549 细胞较早进入S 期。     

RNA干扰UBQLN1基因表达对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及机制研究

目的：观察抑制泛素1（UBQLN1）基因表达对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法： Western blot检测UBQLN1在乳腺癌T47D、BT549、MDA-MB-231、MCF7细胞中相对于正常乳腺上皮细胞MCF-10A的蛋白表达;用Lipofectamine^TM2000将干扰UBQLN1表达的siRNA（UBQLN1-siRNA）转染MDA-MB-231细胞,同时转染阴性对照组（NC组）,并设置空白对照组,收集转染48 h的细胞Western blot检测其UBQLN1的蛋白表达;CCK8法检测UBQLN1-siRNA转染24 h、48 h和72 h的细胞活力;流式细胞仪及Transwell小室分别检测UBQLN1-siRNA转染48 h的细胞凋亡率及侵袭能力;Western blot检测促凋亡蛋白p53和抑凋亡蛋白Survivin、侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）及STAT3和磷酸化的信号转导与转录因子3(p STAT3)的蛋白表达。结果：与MCF-10A细胞比较,UBQLN1在T47D、BT549、MDA-MB-231、MCF7乳腺癌细胞中的表达均显著升高（P<0.01）;与NC组比较,UBQLN1-siRNA组UBQLN1的蛋白表达显著降低,24 h、48 h和72 h的细胞活力均显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞侵袭能力显著降低,Survivin、MMP-2、MMP-9和p-STAT3的蛋白表达均显著降低,p53蛋白表达显著升高（P<0.01）,三组间STAT3的蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：抑制乳腺癌细胞中UBQLN1基因表达可降低乳腺癌细胞活力和侵袭能力,并诱导细胞凋亡和下调STAT3信号通路。     

电磁脉冲辐射诱导小鼠成纤维细胞系NIH/3T3凋亡的研究

目的 研究电磁脉冲（EMP）辐射对小鼠成纤维细胞系（NIH／3T3）凋亡的影响，并探讨EMP对生物体损伤的可能机制。方法 利用场强为60kV/m的EMP对生物体损伤的可能机制。方法 利用场强为60kV/m的EMP照射细胞后，采用细胞计数，MTT比色法，流式细胞术及免疫组化染色等方法，分别观察EMP对HIN／3T3细胞的活力，凋亡以及Bcl-2和p53蛋白表达等的影响。对免疫组化染色阳性的细胞，在高倍镜下用CMIAS－Ⅱ图像－分析系统进行图像分析，所有数据均经SPSS8．0软件进行分析。结果 EMP可明显抑制NIH／3T3细胞的增殖与活力（P＜0．05）；非贴壁细胞率在辐射后明显增加，6h达高峰（33．9％），并可诱导细胞明显凋亡，6h达高峰（15．07％）。图像分析结果表明，EMP辐射后，有不同程度的Bcl-2蛋白表达的下调及p53蛋白表达的上调（P＜0．05）。结论 EMP可诱导NIH／3T3细胞凋亡及Bcl-2及p53蛋白异常表达，提示Bcl-2及p53可能参与了NIH／3T3细胞的凋亡过程。     

胃腺癌伴神经内分泌分化的幽门螺杆菌感染与p53蛋白表达

目的：探讨幽门螺杆菌（HP）感染、p53蛋白表达与胃腺癌伴神经内分泌（NE）分化之间的关系。方法：应用免疫组织化学EnVision法和组织化学方法,对60例胃腺癌的NE分化、HP感染和p53蛋白表达结果作对照研究。结果：60例胃腺癌中,NE分化伴发率为58．3％,HP感染率为35．0％,p53蛋白阳性率为68．3％。在胃癌肠型组中,HP感染率和p53蛋白阳性率高于弥漫型组（P＜0．05）。在伴NE分化的胃癌组中,HP感染率高于不伴NE分化组（P＜0．05）。结论：胃腺癌伴NE分化与HP感染有关：HP感染和p53基因高表达在肠型胃癌的发生中起重要作用。