松花粉对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究

目的:研究松花粉对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:通过预先给予各组小鼠松花粉,剂量分别为500、1000mg/kg,30d后各剂量组及模型对照组小鼠经口一次给予乙醇4800mg/kg,建立急性肝损伤模型,观察松花粉对急性肝损伤小鼠肝脏脂质过氧化反应、肝细胞脂肪变性等的影响。结果:12h后各剂量组小鼠肝组织MDA含量与乙醇模型组相比均降低,高剂量组具有显著差异(P<0.05);低、高剂量组肝组织GSH含量均高于乙醇模型对照组,分别具有显著和极显著差异(P<0.05,P<0.01)。肝组织苏丹Ⅲ染色显示,各剂量组肝细胞内脂滴比乙醇模型对照组明显减少。结论:实验结果表明松花粉能对抗酒精中毒引起的肝脏脂质过氧化损伤,具有有效的保肝作用。     

桦木酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究桦木酸(betulinic acid,BA)对酒精性肝损伤的保护作用。方法 56只健康雄性KM小鼠随机分为:正常对照(NC),酒精模型(MC),BA低、中、高剂量(L-BA,M-BA,H-BA,按0.25、0.5、1mg/kg b w给与),BA低、中、高剂量与酒精联合(L-BAA,M-BAA,H-BAA)8组;NC、MC组灌胃1%的可溶性淀粉,其余各组灌胃混悬于可溶性淀粉中不同剂量的BA,1/d,连续14d后,除NC组,L-BA,M-BA,H-BA组灌胃生理盐水外,其余4组均按10 ml/kg灌胃50%酒精诱发酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的活性,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)的含量;肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,并观察肝脏病理改变。结果 BA预处理后,能显著降低酒精诱导肝损伤小鼠血清AST、ALT、ALP活性及TC和TG含量,提高ALB、A/G水平,增强SOD、CAT、和GSH-Px活性及GSH含量,降低MDA含量,明显减轻肝组织损伤程度,且呈量效关系。结论 BA具有抗氧化损伤的能力,缓解酒精引起的脂质过氧化,对酒精诱导肝损伤有预防性的保护作用。     

低分子量海参多糖胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的观察海参多糖胶囊(SCPC)对酒精性肝损伤的保护作用。方法建立小鼠酒精肝模型,连续灌胃给予SCPC 0.5、1.0、2.0 g/kg 30天,在最后3天给药后30 min灌服乙醇4800 mg/kg,末次灌服后空腹16 h,取肝组织进行丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSM)和甘油三酯(TG)含量的检测及病理组织学检查。结果 (1)连续灌胃给予50%乙醇12 mL/kg 3天,可造成明显酒精肝损伤模型;(2)SCPC 0.5~2.0 g/kg(相当于人用剂量0.5~2倍)连续灌服30天,小鼠肝组织中MDA及TG含量明显降低(P0.05,P0.01),GSH含量明显升高(P0.05)。(3)SCPC 0.5~2.0 g/kg可明显减少脂滴在肝脏的分布范围和面积。结论 SCPC对酒精肝损伤有良好的辅助保护作用。     

姜精油对小鼠急性酒精性肝损伤的辅助保护作用

目的研究姜精油对小鼠急性酒精性肝损伤是否具有辅助保护作用。方法将70只BALB/C小鼠随机分为空白对照组,急性酒精性肝损伤模型组,姜精油超低剂量组(62.5mg/kg)、极低剂量组(125mg/kg)、低剂量组(250mg/kg)、中剂量组(500mg/kg)和高剂量组(1000mg/kg)7组,每组10只。常规喂养,每日灌胃给药1次,连续给药30天,第31天采用50%无水乙醇溶液进行一次性灌胃后断头处死。检测各组小鼠肝匀浆中的甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平,并进行肝脏病理组织学检查。结果随姜精油剂量的增加,小鼠肝组织匀浆的中TG值呈下降趋势,其中中剂量组和高剂量组与急性酒精性肝损伤模型组间存在显著差异(P<0.05);各剂量组的MDA值均明显低于急性酒精性肝损伤模型组(P<0.01),其中低剂量组的MDA值最低;极低剂量组和低剂量组的GSH值明显高于急性酒精性肝损伤模型组(P<0.05,P<0.01);低剂量组、中剂量组和高剂量组的肝脏病理组织检查评分明显低于急性酒精性肝损伤模型组(P<0.01)。结论姜精油对酒精性肝损伤具有辅助保护作用。     

果蔬发酵液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用及氧化应激机制

目的研究果蔬发酵液(vegetables and fruits ferment liquid,VFFL)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用及其氧化应激机制。方法 50只雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、乙醇模型组、果蔬发酵液组[10、30、60ml/(kg·d)],正常对照组和乙醇模型组蒸馏水灌胃,其余组用不同剂量果蔬发酵液灌胃,连续30d,最后一次灌胃16h后,乙醇模型组和各果蔬发酵液组均1次性50%乙醇12ml/kg·bw灌胃,6h后处死、取血和肝组织。分别采用HE染色观察肝组织,试剂盒测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)含量及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、蛋白质羰基、活性氧(ROS)含量,TUNEL法测定肝细胞凋亡,蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白表达。结果与乙醇模型组比较,果蔬发酵液组的肝组织水肿和坏死明显减轻;血清中的ALT、AST、AKP水平和肝细胞凋亡明显低于乙醇模型组(P0.05);肝组织中SOD、GSH、GSH-Px水平明显高于乙醇模型组(P0.05),而ROS、MDA、蛋白质羰基含量明显低于乙醇模型组(P0.05);果蔬发酵液组的VDAC(电压依赖性阴离子通道蛋白)、Bcl-2蛋白表达增高(P0.05),细胞色素C、caspase-9、caspase-3、Bax蛋白表达下降(P0.05)。结论果蔬发酵液具有较好的抗氧化作用,它可通过阻止ROS介导的线粒体信号通路,抑制肝细胞凋亡,从而保护小鼠酒精性肝损伤。     

海洋深层水预防小鼠急性酒精性肝损伤

目的研究海洋深层水对急性酒精性肝损伤的预防作用。方法 105只雄性昆明小鼠随机分为7组,即去离子水对照组,酒精性肝损伤模型对照组,阳性药对照组,海洋深层水配方A 1倍、5倍、10倍浓度组,海洋深层水配方B 5倍浓度组。去离子水对照组和酒精性肝损伤模型对照组自由饮用去离子水,阳性药对照组每日灌胃给予某品牌保健品(水溶液),4个试验组均自由饮用含相应浓度受试物的水。连续干预14天,第15天除去离子水对照组外,其余6组动物灌胃给予0.15 m L/g的56%乙醇溶液。测定血清中丙氨酸氨基转移酶(GPT)和天门冬氨酸氨基转移酶(GOT)活力、甘油三酯(TG)水平,以及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平等抗氧化指标,并对肝脏进行组织病理检查。结果酒精性肝损伤模型对照组抗氧化指标、GOT和肝组织病变与去离子水对照组相比差异有统计学意义(P0.05或P0.01),即模型建立成功。与酒精性肝损伤模型对照组相比,海洋深层水配方A10倍浓度组小鼠肝组织SOD、GSH升高(P0.01),血清GOT活性下降(P0.05);海洋深层水配方A 5倍、10倍浓度组和海洋深层水配方B 5倍浓度组小鼠肝脏病理评分显著降低(P0.05或P0.01)。结论海洋深层水对酒精所致急性肝损伤具有预防和保护作用。     

米油对内毒素导致大鼠急性肝损伤的保护作用

<正>已有研究结果显示,多种疾病或抗生素的使用可导致肠道菌群失调,损害肠道的屏障功能,使肠道中的内毒素入血,形成肠源性内毒素血症,进而造成肝、肾等多器官损伤。近年来有研究人员发现,米油具有保护肠黏膜、调节肠道菌群平     

小鼠酒精性肝损伤模型的动态研究

目的 建立小鼠酒精性肝损伤模型，并对该模型进行动态观察。方法用50％乙醇造成肝损伤模型。实验分7个组，即12ml／kg乙醇灌胃1，3，5，10，30和60d，空白对照组给予蒸馏水。实验结束，取动物肝脏进行病理组织学检查。血清进行生化检测。结果灌胃50％的乙醇30d即可出现酒精性脂肪肝模型，灌胃50％的乙醇60d可见肝脏纤维化改变。结论选择50％的乙醇灌胃不同时间，模拟酒精性肝损伤的不同阶段，可将该模型应用于保健食品护肝功能的筛选。     

酵母锌与姜黄素联合对酒精性肝损伤保护作用

目的 研究酵母锌与姜黄素的联合作用对酒精性肝损伤的干预效果,为酒精性肝病的预防和治疗提供科学依据.方法 将实验小鼠随机分为正常对照、酒精对照、姜黄素+低、高剂量酵母锌4组,梯度酒精暴露6周造酒精肝损伤模型,同时分别给予低、高剂量(2.5、10 mg/kg)酵母锌联合姜黄素(75 mg/kg)灌胃干预.测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)水平,制作肝组织病理切片并测定肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量.结果 姜黄素+低、高剂量酵母锌组ALT活力、MDA含量分别为(34.11±26.04)、(41.74±32.75)U/L和(0.99±0.19)、(0.97±0.25)nmol/mg prot,明显低于酒精对照组(81.54±37.56)U/L和(1.32±0.22)nmol/mg prot(P＜0.05);姜黄素+高剂量酵母锌组GSH、GST、GSH-PX值分别为(1.03±0.15)、(13.84±2.72)、(37.56±4.67)mg/g prot,高于酒精对照组(P＜0.05).结论 酵母锌与姜黄素联合对慢性酒精肝损伤具有良好的保护作用,其防护效应可能与其减轻氧化损伤有关.     

沙棘籽油对四氯化碳肝损伤的保护作用研究

目的研究沙棘籽油对四氯化碳(CCl4)引起的大鼠化学性肝损伤的保护作用,探讨其对CCl4肝损伤起保护作用的有效剂量。方法实验用健康雄性成年SD大鼠(180~220 g)72只,随机分为空白对照组、溶剂对照组、CCl4模型对照组和3个沙棘籽油实验组(0.167,0.333和0.500 g/kg体重)。沙棘籽油以食用花生油稀释至所需浓度,灌胃给予动物(2 ml/kg体重),空白对照组给予等体积蒸馏水灌胃,溶剂和模型对照组给予等体积花生油灌胃。于实验第45天将各组动物隔夜禁食16 h,模型组及受试样品组一次灌胃给予CCl4(200 mg/kg体重),24 h后处死动物,股动脉取血分离血清,测定血清ALT、AST水平,并取肝脏进行病理组织学检测。结果与CCl4模型对照组相比,沙棘籽油各剂量组大鼠血清ALT、AST均明显降低[(2 419±1 335),(2 832±1 074),(2 424±955),(4 396±3 026),(4 579±990),(5 106±1 479),(4 503±782),(21 861±14 291)nmol.s-1/L](P0.05);病理组织学检查结果显示,沙棘籽油高剂量组(0.500 g/kg体重)大鼠肝细胞水样变性和坏死程度以及总病变计分明显减轻(136.0±47.0vs288.0±70.0,P0.05),而中、低剂量组差异无统计学意义。结论沙棘籽油对CCl4造成的肝损伤具有明显保护作用,本实验中得出的有效剂量为0.500 g/kg体重。     

葛根素对酒精诱发小鼠急性肝损伤的保护作用

葛根素(puerarin)为豆科植物葛根的提取物,属异黄酮(isoflavones)类物质,其化学名为8--βD葡萄吡喃糖-4,7二羟基异黄酮[1]。葛根素具有多方面的药理作用以及临床应用价值,特别是对心脑血管系统作用明显[2]。但是对肝损伤保护作用的研究较少,尤其是动物学整体研究方面。本试验以     

不同时间给予大蒜油对四氯化碳急性肝损伤的保护效果

目的 观察并比较不同时间给予大蒜油对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_4)引起的急性化学性肝损伤的保护效果.方法 实验分为4个预防组和2个治疗组,其中每组又分为阴性对照组、溶剂对照组(玉米油)、CCl_4模型组、大蒜油低(25mg/kg)、中(50mg/kg)、高(100mg/kg)剂量组,每组15只雄性昆明种小鼠.预防组给药方案为预防1组,提前灌胃大蒜油30 d;预防2组,提前灌胃大蒜油5d,均为1次/d(10ml/kg),末次给大蒜油后4 h灌胃1次CCl_4(80mg/kg,10ml/kg);预防3组,提前2 h灌胃1次大蒜油;预防4组,灌胃CCl_4的同时给予1次大蒜油.治疗1组为灌胃CCl_4后2 h灌胃1次大蒜油,治疗2组为灌胃CCl_4后给予5 d大蒜油(1次/d,首次给药时间为CCl_4染毒后2h).溶剂对照组灌胃等体积的玉米油.模型组灌胃1次CCl_4给药时间与各大蒜油组相同.末次给药(CCl_4或大蒜油)后24 h,取血测定各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活力,取肝脏,称重,并计算肝脏系数,同时取肝左叶进行病理组织学检查.结果 与阴性对照组相比,CCl_4模型组肝脏系数明显增加,血清中ALT、AST活力明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).与CCl_4模型组相比,预防组各组的大蒜油低、中、高剂量组肝脏系数明显减小,血清中ALIT、AST活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),并有剂量-反应关系;同时大蒜油可有效减轻CCl_4引起的细胞坏死、气球样变等肝细胞损伤.不同预防组大蒜油的保护效果相比,预防3组效果较好.但治疗1组各项指标无明显改善,治疗2组已基本恢复正常.结论 大蒜油能预防CCl_4引起的急性肝损伤,并且提前2 h给药预防效果较好.     

大蒜素对二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的预防作用

目的 研究大蒜素对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致小鼠急性肝损伤的预防作用.方法 采用DMF致小鼠急性肝损伤模型,染毒48 h后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;大蒜素各剂量组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性与模型组比较显著降低,肝脏组织病理损伤明显减轻,GSH/GSSG比值增高,MDA含量下降.结论 大蒜素对DMF引起的小鼠急性肝损伤具有明显的预防作用.     

小鼠急性酒精性肝损伤模型的建立及应用

目的　建立小鼠急性酒精性肝损伤模型 ,并将该模型应用于保护酒精性肝损伤功能的保健食品的筛选与评价。方法　用体积分数为 5 0 %的乙醇造成肝损伤模型。实验分 4个实验组和 1个对照组 ,即 12ml/ (kg .bw)乙醇灌胃后禁食 6、8、10、12h处死动物 ;空白对照组给予蒸馏水 ,禁食 12h处死动物。取动物肝脏 ,冰冻切片、苏丹Ⅲ染色 ,进行病理组织学检查。依据《保健食品功能学评价程序和检验方法》(2 0 0 3年 )的方法和判断标准 ,用建立的模型测试某保健食品的护肝功能。结果　12h禁食组与空白对照组比较 ,前者呈现明显的肝脏损伤 ,病理改变以肝细胞脂肪变性为主 ,两者肝细胞脂肪变性评分分别为 2 2分、12分 ,平均秩次分别为 2 7 5和 9 79,差异有统计学意义 (P <0 0 1)。用该模型测试某护肝功能保健食品的结果显示 ,该受试样品各剂量组的脂肪变性评分均低于阳性对照组 (P <0 0 5 ) ;低、高剂量组能降低小鼠肝匀浆中过氧化脂质降解产物的含量 (P <0 0 5 ) ,各剂量组均能提高谷胱甘肽过氧化物酶的含量 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　用体积分数为 5 0 %的乙醇一次灌胃染毒小鼠 ,并禁食 12h可成功造成肝损伤模型 ,并成功应用于护肝保健食品的筛选与评价研究。     

肺表面活性物质对全氟异丁烯吸入性肺损伤的预防效果

目的　通过观察外源性肺表面活性物质 (pulmonarysurfactant,PS)对小鼠全氟异丁烯 (perfluoroisobutylene ,PFIB)吸入性肺损伤的防护效果 ,以期寻找预防PFIB中毒的有效药物。方法　小鼠PFIB染毒前 2h经气管给予不同剂量的PS制剂 (含二棕榈酰磷脂酰胆碱 ,dipalmitoylphosphatidylcholine ,DPPC)。采用静式全暴露法染毒PFIB 5min ,观察 48h内给药组与对照组小鼠的活存率、肺含水量和支气管肺泡灌洗液 (bronchoalveolarlavagefluid ,BALF)中蛋白含量。结果　预防给予 3个剂量的PS制剂 (DPPC 2 5mg/kg、 5 0mg/kg和 10 0mg/kg)均能显著提高PFIB中毒小鼠的存活率 (P <0 0 1) ;DPPC 5 0mg/kg剂量组 ,在中毒后 16h和 2 4h小鼠肺含水量明显低于生理盐水对照组 (P <0 0 5 ) ,在中毒后 16hBALF中总蛋白和白蛋白的含量显著低于生理盐水对照组 (P <0 0 1)。结论　外源性PS对小鼠PFIB吸入性肺损伤具有一定的预防作用     

维生素E对二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的拮抗作用

目的 探讨维生素E( Vitamin E,VE)对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致急性肝损伤的拮抗作用.方法 将50只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、VE( 10 mg/kg)对照组、DMF中毒模型组及低(5 mg/kg)、高(10 mg/kg)剂量VE保护组,每组10只.VE对照组和低、高剂量VE保护组采用灌胃方式染毒VE溶液,正常对照组和DMF中毒模型组分别染毒等体积玉米油,每天1次,连续5d;最后1次染毒VE后0.5 h,DMF中毒模型组及各剂量VE保护组一次性灌胃染毒2g/kg的DMF溶液,同时,正常对照组和VE对照组给等体积蒸馏水.检测小鼠血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活力,肝脏匀浆中谷胱甘肽(GSH)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果 与DMF中毒模型组比较,VE保护组小鼠血清ALT、AST 、XOD活力显著降低(P＜0.05),肝脏GSH含量明显升高(P＜0.05),MDA含量显著下降(P＜0.05).结论 VE对DMF引起的小鼠肝损伤具有拮抗作用.     

原花青素对小鼠乙醇性肝损伤的保护作用机制

目的研究原花青素对乙醇导致肝脏损伤的保护作用机制。方法将昆明种小鼠分为正常对照组、乙醇对照组、原花青素低剂量组(100mg/kg)和高剂量组(300mg/kg),观察各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)等指标水平,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织Cu,Zn-SOD和toll样受体4(TLR4)的mRNA水平。结果原花青素低、高剂量组与乙醇对照组比较,ALT、MDA、ROS明显降低(P<0.01),SOD明显升高(P<0.01),并可使Cu,Zn-SODmRNA的表达上调和TLR4mRNA的表达下调。结论原花青素对小鼠乙醇性肝损伤的保护作用与增强Cu,Zn-SOD的表达、抑制TLR4的表达有关。     

驼奶对急性酒精肝损伤的辅助保护作用

目的探讨驼奶对小鼠急性酒精性肝损伤的辅助保护作用。方法60只雄性ICR小鼠随机分为5组,即500、1 000、3 000mg/kg b.wt.等3个剂量组、模型对照组和空白对照组。剂量组分别经口给予相应剂量的驼奶水溶液,模型对照组和空白对照组给予纯净水。连续灌胃30d后,空白对照组继续给予纯净水,其余各组于实验结束时1次给予50%的乙醇(14mL/kg b.wt.)灌胃,禁食16h,以建立小鼠急性肝损伤模型,分别检测各组肝匀浆中甘油三酯(TG)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和血清中极低密度脂蛋白(VLDL)的含量,观察肝脏病变情况并比较。结果灌胃30d后,各剂量组与对照组小鼠体重差异均无统计学意义(P0.05);模型对照组肝匀浆MDA和TG含量高于空白对照组,肝匀浆GSH和血清中的VLDL含量低于空白对照组(P值均0.01),急性酒精肝损伤模型成功建立。各剂量组小鼠肝匀浆中MDA含量低于模型对照组,GSH含量高于模型对照组,其中500、1 000mg/kg b.wt.剂量组小鼠肝匀浆MDA、GSH含量,与模型对照组差异均有统计学意义(P值均0.05);各剂量组小鼠肝匀浆中TG含量低于模型组,差异均有统计学意义(P值均0.01);各剂量组血清VLDL含量高于模型对照组,3 000mg/kg b.wt.剂量组与模型对照组差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组相比,各剂量组小鼠肝细胞脂肪变性不同程度减轻,其中1 000mg/kg b.wt.剂量组病变程度与模型对照组差异有统计学意义(P0.05)。结论实验条件下,驼奶对小鼠急性酒精肝损伤有一定的辅助保护作用。     

葛根素对大鼠急性乙醇中毒性肝损伤的保护作用

目的研究急性乙醇中毒对大鼠肝功能及组织病理学的影响及葛根素的保护作用。方法 Wistar大鼠分为对照组、模型组、葛根素组;染毒5 d后,检测各组血清及肝组织匀浆GST、MDA含量,并于普通光镜及电镜下观察肝组织病理学改变。结果模型组大鼠营养状态差,肝组织出现浊肿、脂变、局灶性坏死,肝糖原减少、线粒体增大畸形及嵴断裂,细胞器明显减少;血清MDA、GST水平分别为(9.60±2.99)nmol/ml、(33.17±9.79)U/ml,肝组织匀浆MDA、GST水平分别为(5.87±2.09)nmol/mg protein、(75.47±11.44)U/mg protein,均较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01);葛根素组大鼠营养状态尚可,肝组织损伤较模型组明显减轻,血清MDA、GST水平分别为(6.63±1.96)nmol/ml、(23.69±5.40)U/ml,肝组织匀浆MDA、GST水平分别为(3.85±1.13)nmol/mg protein、(64.80±6.11)U/mg protein,均较模型组明显降低(P<0.05)。结论急性乙醇中毒可致大鼠肝功能异常,并引起急性肝病理学改变;葛根素可通过...