非诺贝特治疗高甘油三酯血症疗效观察

目的本文针对高脂血症中的高甘油三酯血症患者,应用非诺贝特治疗,观察临床疗效。方法分别采用非诺贝特和另一现行降血脂药物进行对照。结果非诺贝特对高甘油三酯血症有着显著疗效。结论非诺贝特可以有效降低总胆固醇和甘油三酯的水平,且副作用较小,价格便宜易被广大患者接受。     

非诺贝特对伴高甘油三酯血症糖代谢异常患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响

对36例高甘油三酯（TG）并糖调节受损或空腹血糖≤8.0 mmol/L新诊断2型糖尿病患者,行3个月非诺贝特治疗.治疗后患者血脂水平改善,早时相胰岛素生成指数及急性胰岛素反应增加（98.9比129.2,3558.9比4783.3 pmol·L-1·min-1,均P＜0.05）;空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数显著下降（128.6比84.8 pmol/L,4.8比3.0,均P＜0.05）;TG高值组（TG＞3.3 mmol/L）治疗后胰岛β细胞功能改善更为明显.说明非诺贝特短期调脂治疗可改善胰岛β细胞功能、减轻胰岛素抵抗,TG水平高者获益更明显.     

格华止对高甘油三酯血症伴胰岛素抵抗的患者相关参数的影响

目的：观察盐酸二甲双胍片（metformin HCL商品名格华止GLUCOPHAGE上海施贵宝药厂）对高甘油三酯（TG）血症伴胰岛素抵抗（IR）的患相关参数的影响。方法：将60例高甘油三酯血症伴IR的患随机分为对照组及格华止组，前给予微粒化非诺贝特（micronised fenofibrate商品名力平之（微粒化）LIPANTHYL（MICRONISED）法国利博福尼药厂），后给予微粒化非诺贝特加格华止片。治疗前、后行口服糖耐量试验（OGTT）、胰岛素释放试验及动态血压监测，观察治疗前、后及两组间血糖、血胰岛素、胰岛素敏感指数及血脂的变化。结果：用药后对照组及格华止组空腹血糖、空腹胰岛素及2h胰岛素均无显下降。格华止组2h血糖下降显，与对照组对比有显差异（P＜0．05）。格华止组用药后胰岛素敏感指数显升高，与对照组对比有显差异（P＜0．01）。两组用药后血甘油三酯明显下降，格华止组疗效显高于对照组（P＜0．05）。结论：在高甘油三酯血症伴胰岛素抵抗的患中应用格华止，可明显改善IR，与微粒化非诺贝特联合应用时，可提高降脂药物的疗效。     

冠心病患者胰岛素抵抗及非诺贝特治疗观察

目的 探讨胰岛素抵抗与冠心病的关系，以及非诺贝特对胰岛素抵抗的影响。方法 检测６０例冠心病患者及４０例正常对照组的空腹血糖、胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋－胆固醇、纤维蛋白原、肌酐、尿素氮及ＧＰＴ，并计算胰岛素敏性指数。冠心病组服非诺贝特６周后复查上述指标。组间及治疗前后比较采用ｔ检验。结果 冠心病组空腹血浆胰岛素显著升高，胰岛素敏感性指数明显降低（Ｐ〈０．０１）。服非诺贝特６周后，空腹血     

非诺贝特治疗高甘油三酯为主的高脂血症效果观察

目的观察非诺贝特对高甘油三酯为主的高脂血症的疗效。方法将以高甘油三酯为主的高脂血症患者分为2组,对照组（60例）采用饮食＋运动治疗,试验组（120例）采用饮食＋运动＋非诺贝特治疗。8周后观察疗效。结果 2组患者的体重指数（BMI）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）均有改善,试验组治疗效果更明显（P〈0.05）。结论非诺贝特对于治疗以高甘油三酯为主的高脂血症患者有效。     

非诺贝特对伴高TG血症ACS患者血清MMP-9水平的影响

目的观察非诺贝特对伴高甘油三酯血症(TG)的急性冠状动脉综合症患者(ACS)血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法将急性冠状动脉综合症患者分为非诺贝特治疗组(n=28)及对照组(n=28);分别于治疗前及治疗6周后采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清MMP-9、采用免疫比浊法测定高敏C反应蛋白(hsCRP)同时测定血脂水平。结果治疗6周后,血清的MMP-9和hsCRP水平均显著性降低(P<0.05);对照组MMP-9水平治疗前后无显著性变化(P>0.05)。结论非诺贝特可降低伴有高TG血症的急性冠状动脉综合症患者血清MMP-9的水平。     

肥胖伴高甘油三酯血症患者胰岛素抵抗的研究

目的观察肥胖高甘油三酯(TG)血症患者胰岛素抵抗的程度。方法将2004年门诊体检人群中体重指数(BM I)>25kg/m2者90例纳入本研究,测量其血压、身高、体重、腰围、臀围、体脂含量及重量,并抽血检测空腹及口服75g葡萄糖后2h血糖(FBS,2hPBS)、胰岛素水平(FINS,2hINS),采用稳态模型评估法(HOMA)中的HOMA-IR公式评价胰岛素抵抗程度;空腹检测血脂、尿酸及糖化血红蛋白(HbA lc)水平。结果①检出的肥胖症患者中,高甘油三酯血症、高胆固醇(CHO)血症及血脂水平正常者分别占36.7%,37.8%及25.6%;②高甘油三酯组腰臀比(WHR),HOMA-IR大于甘油三酯正常组P(=0.008,P=0.012);③胰岛素抵抗组尿酸、体脂重量、FBS及FIns高于非胰岛素抵抗组(P=0.043,P=0.005,P=0.01,P=0.000);④HOMA-IR与体脂重量及TG水平分别呈正相关(r=0.306,P=0.000,n=65;r=0.288,P=0.000,n=81)。结论本研究所观察到的肥胖伴高甘油三酯血症患者存在胰岛素抵抗,对于肥胖患者应尽早进行相关代谢指标的筛查。     

非诺贝特致肾功能损害2例报告

非诺贝特（力平之）是临床上较为常用的降血脂药物,对高甘油三酯血症疗效确切。近期我们使用该药发生肾功能损害2例,报告如下。     

国产非诺贝特治疗高脂血症的疗效观察

目的 观察国产非诺贝特治疗高脂血症的疗效.方法 选择辖区居民高甘油三酯血症和混合型高脂血症患者.随机分为服用国产非诺贝特的治疗组和服用进口非诺贝特的对照组,均以200mg/d口服,治疗观察8周.实验室检查治疗前后的TC、TG、HDL-C、LDL-C等项血脂系列指标以及FPG、肝肾功能等生化指标.结果 经过8周治疗后,治疗组中高甘油三酯血症病例TG、apoB100水平明显下降,HDL-C水平有所升高;混合型高脂血症病例TC、TG、LDL-C、ApoB100水平明显下降,均有统计学显著性差异P<0.05.和对照组治疗8周后的相关指标水平基本相同.结论 国产非诺贝特治疗高甘油三酯血症和混合型高脂血症疗效可靠,安全性好.     

非诺贝特对高甘油三脂血症患者糖代谢的影响

高脂血症与高血糖相互之间有着内在联系和相互影响。高脂血症是引起动脉粥样硬化、脑血管意外、冠心病的首要因素，是威胁糖尿病患者健康与生命的主要危险因素。所以积极预防和治疗糖尿病患者的高脂血症，对减少血管并发症，特别是大血管并发症，降低致死率至关重要。     

非诺贝特联合缬沙坦治疗原发性高血压合并高三酰甘油血症的疗效

观察非诺贝特联合缬沙坦对原发性高血压合并高三酰甘油血症患者血压、血脂、胰岛素抵抗的影响。方法将55例原发性高血压合并高三酰甘油血症患者按不同的治疗方法分为2组:治疗组(28例)和对照组(27例)。治疗组采用调脂饮食联合非诺贝特(200mg.次-1口服,1次.d-1)、缬沙坦(80mg.次-1口服,1次.d-1)治疗,对照组采用调脂饮食联合缬沙坦(80mg.次-1口服,1次.d-1)、安慰剂治疗。2组均连续治疗2个月。观察2组患者血压(SBP、DBP)、血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C)及FPG、FINS、ISI的变化。结果治疗组治疗8周后血清TC、TG、LDL-C、FPG、FINS水平均较治疗前下降(均P<0.05),而血清HDL-C、ISI水平均较治疗前升高(均P<0.05)。对照组治疗8周后血清TC、TG、LDL-C、FPG、FINS水平均较治疗前也略有下降,但差异均无统计学意义(均P>0.05),而血清HDL-C、ISI水平均较治疗前略有升高,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论非诺贝特联合缬沙坦治疗原发性高血压合并高三酰甘油血症患者,可改善脂质谱及胰岛素抵抗,能较好地控制血压,从而减少心血管事件的发生。     

非诺贝特联合替米沙坦对高脂饲养大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探讨非诺贝特、替米沙坦及两者联合应用对高脂饲养大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为普通饮食组(NC组)12只,高脂饮食组(HF0)48只.6周后,将高脂组随机分为非诺贝特组(F组)、替米沙坦组(T组)、联合组(F+T组)和高脂对照组(HF组),各12只.4周后,高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术测定葡萄糖输注率(GIR)评价胰岛素敏感性.结果 与NC组比较,HF组的GIR显著降低(P＜0.01).与HF组比较,F组的GIR显著升高(P＜0.01);T组的GIR显著升高(P＜0.01);F+T组的GIR显著升高(P＜0.01).结论 非诺贝特、替米沙坦及联合应用可以明显增加胰岛素敏感性.     

糖代谢异常人群胰岛分泌功能及餐后血糖影响因素研究

目的研究糖代谢异常人群胰岛分泌功能的差异以及空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FIns)对餐后2 h血糖(2 h PG)的影响.方法选取在同济医院内分泌实验室做口服糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT)的病人525例.用HOMA胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛素抵抗程度、胰岛素分泌指数(IRI)评价胰岛β细胞的分泌功能.广义线性回归模型分析自变量FPG和FIns对因变量2 h PG的影响,协方差分析比较不同人群胰岛分泌功能.结果在DM组中FPG和FIns的标准偏回归系数分别为0.4998,0.5106,IGT IFG组中FPG和FIns的标准偏回归系数分别为0.6452,0.3749.协方差分析显示,DM组人群IRI与IGT IFG组无显著性差异(F=2.14,P=0.1384). 结论 DM人群中FPG和FIns对2 h PG影响贡献度大小相近;在IGT IFG组中, FPG对2 h PG的影响贡献度大于FIns.IGT IFG组人群胰岛分泌功能较IFG和IGT组人群下降.早期发现人群中潜在IGT IFG人群,并进行早期生活方式以及胰岛素增敏剂的干预治疗以改善胰岛素抵抗和控制空腹血糖,对于餐后血糖的达标具有重要意义.     

非诺贝特缓释微丸对糖尿病患者糖脂代谢紊乱的影响

目的 研究非诺贝特缓释微丸对糖尿病患者糖脂代谢紊乱的影响。 方法 将122例糖尿病高脂血症患者随机分成二组:治疗组80例,除口服降糖药外,加用非诺贝特缓释微丸0.25g/d,共12周;对照组42例,不加用非诺贝特缓释微丸。比较二组患者治疗前后血脂、血糖、尿酸及肝肾功能的变化。 结果 12周后,治疗组血甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白均明显降低,高密度脂蛋白水平升高,同时空腹血糖及血尿酸水平明显下降(P<0.005);对照组则无明显变化。 结论 非诺贝特能明显改善糖尿病患者的脂质代谢紊乱,降低空腹血糖和血尿酸水平,减少代谢综合征的危害。     

褪黑素通过抑制ROS改善胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢

目的探讨褪黑素（MLT）对胰岛素抵抗（IR）HepG2细胞葡萄糖代谢的影响及机制。方法培养HepG2细胞,高糖高胰岛素（25mmol／L葡萄糖、1μmol／L胰岛素）诱导24h,建立IR细胞模型并给予MLT（1nmol／L,10nmol／L）处理。葡萄糖氧化酶法、蒽酮法和荧光探针法检测HepG2细胞的糖摄取、糖原含量及活性氧（ROS）产率。结果HGI孵育HepG2细胞24h后,细胞的葡萄糖摄取及糖原含量明显减少（P〈0．01）,ROS产率显著增加（P〈0．01）;而MLT处理增加了IR细胞葡糖糖的摄取（P〈0．01）和糖原合成（P〈0．05）,降低ROS的水平（P〈0．01）。结论MLT可能通过抑制ROS的生成而改善氧化应激,从而促进胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖的摄取和利用、增强其胰岛素敏感性。     

肥胖患者血清胰岛素原水平与胰岛素抵抗的关系

目的　研究肥胖患者胰岛素原水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法　采用放射免疫法测定1 52例肥胖者 (OB组 )和 47例正常对照组 (C组 )的特异性胰岛素和胰岛素原。OB组包括糖耐量正常者 68例(NGT组 ) ,糖耐量异常 /空腹血糖受损者 46例 (IGT组 )和糖尿病 38例 (DM组 )以及单纯性肥胖者 32例 (SOB组 )。采用稳态模式 (HOMA)评价胰岛素抵抗程度。结果　 (1 )OB组和SOB组的HOMA值高于C组 (P <0 .0 0 1 ) ,从C组NGT组IGT组和DM组 ,HOMA值逐渐增高 ;(2 )OB组、SOB组和NGT组的胰岛素原水平均高于C组 (P <0 .0 0 1 ) ,在体重指数 (BMI)相同情况下 ,IGT组和DM组的胰岛素原水平高于NGT组 (P <0 .0 1 ) ;(3)胰岛素原水平与胰岛素抵抗显著相关 (r=0 .62 ,P <0 .0 0 1 ) ,该相关性独立于年龄、BMI、脂代谢和血压。结论　空腹血清胰岛素原水平在肥胖患者中异常升高 ,在伴有糖耐量异常或糖尿病的肥胖患者中 ,胰岛素原水平进一步升高。胰岛素原水平是胰岛素抵抗的独立相关因素     

肥胖患者中瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨血清瘦素水平在不同糖代谢水平的肥胖患者中的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法　选择肥胖患者 15 2例 ,其中包括糖耐量正常者 6 8例 ,糖耐量异常者 46例和糖尿病患者 38例 ,以及正常对照者 47例 ,测定并比较他们的空腹血清瘦素水平。采用HOMA指数评价胰岛素抵抗程度 ,分析肥胖患者中瘦素与胰岛素抵抗的关系。结果　肥胖者体重指数 (BMI)和瘦素水平均高于对照者 (P <0 .0 0 1) ;空腹血糖糖尿病患者 >糖耐量异常者 >糖耐量正常者 (P <0 .0 0 1) ,体重指数和瘦素水平三组间的差别无显著性。肥胖者HOMA值与瘦素呈正相关 (r=0 .2 0 ,P <0 .0 5 ) ,但性别分层后 ,男性肥胖者的HOMA值与瘦素仍呈正相关 (r =0 .5 1,P <0 .0 0 1) ,而女性肥胖者的HOMA值与瘦素无显著相关 (P >0 .0 5 )。逐步回归分析显示 ,肥胖者男性瘦素水平是HOMA值的主要相关因素。结论　体脂水平相同情况下 ,不同的糖代谢水平的肥胖者的空腹血清瘦素水平相同 ;肥胖者空腹血清瘦素水平与胰岛素抵抗密切相关 ,是胰岛素抵抗的主要相关因素 ,而这一关系仅在男性中存在     

消化系恶性肿瘤晚期患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌指数变化与糖代谢障碍的关系

目的探讨恶性肿瘤患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌指数变化在糖有效利用障碍中的作用机制,为临床营养治疗提供实验依据。方法测定45例健康体检正常者和45例消化系恶性肿瘤晚期患者空腹血糖、空腹胰岛素、空腹乳酸和服糖后血糖含量,并采用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数。结果恶性肿瘤晚期组空腹乳酸、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及服糖后血糖含量均明显高于正常对照组(P均<0.01),恶性肿瘤组胰岛素分泌指数明显低于正常对照组(P<0.01)。恶性肿瘤组空腹血糖与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论恶性消化系肿瘤患者存在糖代谢紊乱并与胰岛素抵抗和胰岛素相对血糖分泌功能有关。     

熊果酸对胰岛素抵抗大鼠糖代谢及肝脏葡萄糖激酶的影响

目的：观察熊果酸对大鼠胰岛素抵抗糖代谢的改善及可能作用机制。方法：采用高脂饲料喂养的方法诱导胰岛素抵抗模型。检测大鼠空腹l血糖、空腹胰岛素、口服葡萄糖耐量、肝脏葡萄糖激酶含量,葡萄糖激酶mRNA表达水平,葡萄糖激酶蛋白表达。计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数。结果：熊果酸300mg/（kg·d）组和熊果酸150mg／（kg·d）组空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数降低,胰岛素敏感指数升高,葡萄糖耐量明显改善,肝脏葡萄糖激酶含量、mRNA及蛋白表达增加。结论：熊果酸对大鼠胰岛素抵抗的改善可能与肝脏葡萄糖激酶表达升高有关。     

高浓度葡萄糖诱导脂肪细胞产生胰岛素抵抗

目的 观察不同浓度的葡萄糖对脂肪细胞葡萄糖转运的影响,探讨建立胰岛素抵抗细胞模型的方法。方法 首先诱导3T3-L1和SW872两株前脂肪细胞分化,然后分别用25.50mmol/L的葡萄糖刺激分化成熟的脂肪细胞．采用2-Deoxy[3^H]-D-glucose掺入法测定脂肪细胞葡萄糖转运,同时测定相应的细胞总蛋白,以每毫克蛋白的衰变数来反映葡萄糖转运的情况。结果 ①胰岛素明显刺激3T3-L1和SW872脂肪细胞的葡萄糖转运．与基础葡萄糖转运相比．差异有显著性意义（P＜0.01）.25、50mmol/L葡萄糖均可影响3TS-L1和SW872脂肪细胞的葡萄糖转运，与基础葡萄糖转运相比，差异有显著性意义（（P＜0.01））②25、50mmol/L。葡萄糖均可影响3T3-L1脂肪细胞的基础葡萄糖转运（P〈0．05）．并减弱胰岛素诱导的葡萄糖转运（P〈0．01）．但高糖组之间差异无显著性意义，③25、50mmol/L葡葡糖对SW872脂肪细胞的基础葡萄糖转运无明显影响（P〉0．05）．但能减弱胰岛素诱导的葡萄糖转运（P＜ 0．01）。结论 高糖可以诱导3T3-L1和SW872两株脂肪细胞产生胰岛素抵抗．为深入研究胰岛素抵抗的发生、发展提供了新的细胞模型。