醛固酮与慢性肾脏疾病的关系

醛固酮通过对血流动力学的影响以及直接细胞作用两种主要机制参与肾脏损伤。目前,阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物不能完全阻断醛固酮的作用。新的醛固酮受体阻滞剂的出现,可能提供了延缓慢性肾脏疾病进展的新途径,但还有很多问题有待于解决。     

醛固酮与疾病关系的研究现状

醛固酮是由肾上腺合成的一种能维持机体正常细胞外液容量和电解质平衡的盐皮质激素，在原发性醛固酮增多症、慢性充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病等病的发生发展中的作用逐渐受到重视，醛固酮受体拮抗剂如螺内酯、依普利酮的使用取得明显的效果，同时也带来严重的副作用，这是今后关注的热点。     

醛固酮与慢性心力衰竭

大量临床和实验研究表明,慢性心力衰竭时醛固酮激活促进潴钠排钾、激活交感,并促进心肌和血管外纤维化,是其发生发展的重要病理生理机制。然而长期应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)并不能持续、有效地抑制醛固酮(Ald),即存在醛固酮逃逸。而醛固酮受体拮抗剂则具有防止心肌纤维化与心室重塑、抗心律失常作用而降低心力衰竭患者病死率的心血管保护作用,正越来越多地应用于左室功能不良的治疗,成为目前慢性心力衰竭治疗的重要补充。     

醛固酮与糖尿病及其慢性并发症的关系

醛固酮合成酶基因（CYP11B2）部分位点的多态性改变除导致血浆醛固酮水平发生改变外，还与血糖变化密切相关。作者除对醛固酮传统的水钠滞留导致容量性血压升高外，还参与或介导了血管紧张素Ⅱ的部分靶器官损伤作用，与糖尿病及其慢性并发症的发生和进展有关作一综述，并对醛固酮受体拮抗剂在糖尿病慢性并发症中的治疗意义进行了分析与讨论。     

肠道微生物与慢性肾脏疾病的关系

肠道微生物是近些年来的研究热点,它与众多疾病都有着密切的联系。慢性肾脏疾病影响肠道微生物,反过来肠道微生物可以在免疫方面影响慢性肾脏疾病,它可以破坏肠道紧密连接。这在很多动物和临床实验被证实,而且肠道微生物产生的尿毒症因子对慢性肾脏疾病也有负面作用。在这之中肠道微生态的紊乱作为其相互作用的核心,因此很多研究致力于这个方面对慢性肾脏疾病治疗。并且肠道微生物对慢性肾脏疾病的作用机制也是研究的热点,在这方面的研究会对以后精准医疗模式下,防治慢性肾脏疾病提供新的思路和靶点。     

自发性高血压大鼠肾组织醛固酮及其受体与肾脏纤维化

目的观察组织醛固酮及其受体在自发性高血压大鼠肾脏纤维化中的作用。方法8周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）8只及同源正常组京都大鼠（WKY）8只，观察8周，检测收缩压、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮和肌酐，大鼠肾组织的醛固酮受体和TGF-β，的mRNA和蛋白的表达。结果SHR．组出现明显的蛋白尿（P〈0．05）和低蛋白血症（P〈0．05），肾间质损伤的评分和肾小球内的胶原形成明显高于正常对照组（P〈0．05），肾组织TGF-β，mRNA和蛋白的表达亦明显高于正常对照组（P〈0．05），同时，SHR．组肾组织的醛固酮及其受体mRNA和蛋白的表达水平亦明显高于正常对照组（P〈0．05）。结论肾组织醛固酮及其受体水平升高可以使醛固酮的致纤维化作用加强，可能是高血压肾脏纤维化的部分原因。     

改变组织醛固酮及其受体表达对SHR大鼠肾脏纤维化的影响

【目的】观察改变肾组织醛固酮及其受体水平对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响。【方法】8周龄的雄性自发性高血压大鼠（SHR）24只及同源正常京都大鼠（WKY）8只，SHR分为贝那普利干预组[30ing／（kg·d）]、大剂量安体舒通干预组[100mg／（kg·d）]和高血压模型对照组，同时设同源的正常对照组，干预时间为8周，检测收缩压、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮、肌酐、肾组织醛固酮受体、TGF-β1的mRNA和蛋白表达。【结果】贝那普利能下调组织醛固酮【（15．8±2．6）vs（22．2±0．6）pg／mg]及其受体水平【（15±4）vs（13±5）PU]并减轻肾脏纤维化[（17．0±1．8）vs（20．0±2．3）PU]，均为P〈0．05；大剂量安体舒通能上调组织醛固酮[（24．3±4．6）vs（22．2±0．6）pg／mg]及其受体水平[（16±6）vs（13±5）PU]并加重肾脏纤维化[（22．6±3．0）vs（20．0±2．3）PU]，均为P〈0．05。【结论】肾组织醛固酮及其受体水平的改变可能影响高血压肾脏纤维化的过程。     

代谢综合征与慢性肾脏疾病

慢性肾脏疾病是终末期肾脏疾病、心血管疾病和成年前死亡的主要影响因素。诊治慢性肾脏疾病有助于防止其不良后果的发生。根据K／DOQI（Kidney Disease Outcomes Quality Initiative）指南。将慢性肾脏疾病定义为：有肾脏损害（肾脏结构或功能异常）和／或肾小球滤过率〈60ml／min／1．73m^2达到或超过3个月。     

糖尿病肾脏疾病的危险因素及其与慢性并发症关系

目的:探讨糖尿病肾脏疾病的危险因素及其与慢性并发症关系.方法:回顾分析我院720例2型糖尿病患者的临床资料,分为DKD组和正常组(NC组),统计和比较两组患者的慢性并发症发生率.统计和分析患者的临床参数资料并对两组之间有差异的并发症和临床参数进一步做Logistic回归分析,了解与DKD的关系.结果:DKD组患者慢性并发症发生率均较NC组要高,差异有统计学意义(P<0.05);logistic分析得到年龄、病程、DR、HP、SBP和SUA为2型糖尿病患者发生DKD的危险因素,而ALB为保护因素(OR=0.836,P<0.05).结论:2型糖尿病患者DKD的发生发展与多种因素相关,在临床工作中对于合并高血压、高尿酸血症等危险因素的患者应注重肾脏功能的监测.     

醛固酮受体拮抗剂在醛固酮逃逸中治疗作用的研究

目的探索解决新近发现的ＡＣＥＩ治疗伴发的醛固酮逃逸现象的途径。方法随机抽取本院ＣＨＦ患者７３例,予口服醛固酮受体拮抗剂安体舒通和卡托普利治疗,比较用药前后血清钾镁离子、２４ｈ室性心律失常、左室舒张末期内径（ＬＶＤＤ）、左室射血分数（ＥＦ）变化。结果治疗前后血清钾离子均在正常范围,治疗后镁离子升高（Ｐ＜０．０１）,室性心律失常减少（Ｐ＜０．０１）,ＬＶＤＤ减少（Ｐ＜０．０５）,ＥＦ增加（Ｐ＜０．０１）。结论安体舒通和ＡＣＥＩ合用是目前解决醛固酮逃逸现象的有效手段。     

高尿酸血症与慢性肾脏病发生发展关系的研究

目的 析探讨高尿酸血症与慢性肾脏病发生发展的相关性.方法 在南通市通州区人民医院肾内科住院的慢性肾脏病患者中随机选取患者40例,组成观察组,同时在我院体检的非慢性肾脏病者中随机选取30例,组成对照组.分别检测并计算两组患者的血尿酸及肌酐清除率,分析高尿酸血症与慢性肾脏病间的相关性.同时根据肌酐清除率将观察组患者分4个亚组,分析血尿酸水平与慢性肾脏病分期的相关性.结果 研究显示,观察组中患有高尿酸血症的患者明显高于对照组中高尿酸血症的患者(x2=7.675;P =0.006).同时随着慢性肾脏病分期的提高,其血尿酸含量也明显升高,经方差分析存在统计学意义(F=5.785,P=0.002),且与肌酐清除率存在直线相关关系(r=-0.550,P=0.000).结论 高尿酸血症患者更易患慢性肾脏疾病且与肾功能损害程度存在直线相关关系.     

代谢综合征与慢性肾脏病的关系

代谢综合征(MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态,目前全世界MS的患病率在不断增加。对MS与糖尿病及心血管疾病的关系已经进行了深入研究,其与慢性肾脏病的关系也越来越受到人们的重视。本文就MS中的各个组分对肾功能的损害作用及肾功能损害对MS产生的影响进行综述。     

二甲基精氨酸与慢性肾脏病关系的研究进展

二甲基精氨酸是L-精氨酸的同系物,不对称性二甲基精氨酸作为一氧化氮合酶的抑制剂,因其能够降低一氧化氮水平进而影响内皮细胞的功能而备受关注。对称性二甲基精氨酸与L-精氨酸、不对称性二甲基精氨酸具有相同的细胞转运通路,可能对一氧化氮的合成存在间接的影响。肾脏作为二甲基精氨酸代谢的主要脏器,其结构和功能的改变会影响二甲基精氨酸的代谢。二甲基精氨酸水平的变化又会影响肾脏正常的生理功能。因此,二甲基精氨酸有可能作为慢性肾脏病进展的生物标志物。本文就其近期的研究情况做一综述。     

慢性肾脏病与脑卒中关系的Meta分析

目的探讨慢性肾脏病(CKD)与脑卒中的相关性。方法检索近年来已发表的关于CKD与脑卒中发病关系的前瞻性队列研究文献,提取相关数据并应用Stata 11.3软件进行统计分析。结果共纳入相关文献13篇(累计样本量250 962例),结果显示,CKD与脑卒中关系合并风险比(HR)为1.31,95%可信区间(CI)为(1.21,1.43),有统计学意义(P<0.05)。结论 CKD可增加脑卒中的发病风险,是脑卒中发病的危险因素。     

慢性肾脏病与脑血管病关系的研究进展

心脏疾病与脑血管病之间有很多共同的危险因素,一个脏器疾病的治疗及转归直接影响其他脏器疾病的治疗和预后,脑血管病与肾脏病之间的关系还没有引起大家的广泛关注,两者之间的关系类似于心脑血管病之间的关系。慢性肾脏病是指肾脏损害超过3个月、伴或不伴肾小球滤过率减低或者尿蛋白排泄作用增强。慢性肾脏病的患者更易发生脑卒中事件,越来越多的证据推测慢性肾脏病是脑血管的危险因子,同时与脑小血管病及认知障碍有密切关系。慢性肾脏病的患者脑卒中后神经功能损害更严重、转归更差;药物治疗也受到局限性。     

慢性肾脏病诊断与血管性疾病的相关性研究进展

慢性肾脏病患者心血管疾病的发病率、病死率明显高于普通人群,且其出现早、进展快,轻度肾功能异常即可导致心血管疾病的发生,是慢性肾脏病患者致死、致残的首要原因。慢性肾脏病患者自发病起就可能长期暴露于多种心血管疾病的危险因素中,动脉粥样硬化是心血管疾病的病理基础,而传统危险因素已不能完全解释慢性肾脏病患者心血管疾病的高发病率,部分高龄患者慢性肾脏病的高发病率考虑为动脉粥样硬化和心血管疾病的肾脏损害。故目前认为,慢性肾脏病本身即是心血管疾病的独立危险因素。     

Hepcidin与慢性肾脏病研究进展

肝脏合成的多肽hepcidin是控制肠道铁吸收,调节机体铁稳态的体液因子,在慢性肾脏病患者的铁代谢调控中起着重要作用。在慢性肾脏病时,hepcidin的调节和表达与肾小球滤过率、铁状态、炎症、促红细胞生成素的应用等有关。通过测定hepcidin含量,可能对正确评估慢性肾脏病患者的铁状态、指导补铁治疗、预测促红细胞生成素的治疗反应有一定价值。     

胰岛素抵抗与慢性肾脏病的研究进展

在慢性肾脏病患者中,瘦素、脂联素、抵抗素和甲状旁腺功能亢进等多种因素在胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发生和发展中起重要作用。随着胰岛素抵抗的出现,肾功能即出现损害的趋势,表现为在胰岛素受体前水平、受体水平和受体后水平均存在胰岛素抵抗,使胰岛素分泌、利用和灭活等均表现异常。