复方地黄提取物对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肠系膜动脉舒张功能的改善作用

目的:观察复方地黄三种不同提取物对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠肠系膜动脉舒张功能的影响。方法:以STZ(60mg·kg-1,i.p)诱导糖尿病大鼠模型,30d后分别用复方地黄95%乙醇提取物(107.8mg·kg-1),70%乙醇提取物(154.7mg·kg-1),水提取物(56.8mg·kg-1)i.g治疗,每天1次,连续30d,60d后分别记录在L-精氨酸(L-Arg),L-硝基精氨酸(L-NOArg,NLA)及吲哚美辛(indomethacin,Ind)存在或不存在时大鼠肠系膜血管舒张功能。结果:与正常组相比,模型组大鼠肠系膜动脉舒张反应减弱;NO基础释放较正常组的36.2%,NO诱导释放为正常组的22.3%,NO在内皮依赖性舒张中的比例为正常组的32.9%;95%、70%乙醇提取物组NO基础释放为正常组的62.0%、79.7%;NO诱导释放为正常组的51.4%、72.4%;NO在内皮依赖性舒张的比例为正常组的59.4%、79.2%。水提取物效果不明显。结论:糖尿病模型大鼠肠系膜动脉舒张功能异常,主要由NO介导;复方地黄提取物能够保护内皮细胞损伤,改善血管内皮细胞功能。     

山莨菪碱舒张微血管作用与血管内皮的关系

目的　研究山莨菪碱舒张微血管作用与内皮细胞的关系及其可能的作用机制。方法　以去甲肾上腺素预收缩大鼠肠系膜血管床后给予山莨菪碱 ,观察去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、环氧酶抑制剂吲哚美辛和ATP敏感性钾通道 (KATP)开放抑制剂格列本脲后对血管张力变化的影响。结果　山莨菪碱对肠系膜血管床的舒张作用在去除血管内皮后 ,以 1μmol·L- 1的吲哚美辛、10 μmol·L- 1的L NAME或 1μmol·L- 1的格列本脲预处理后均显著减弱。结论　山莨菪碱的舒张微血管作用有内皮依赖性 ,且与内皮源性舒张因子、前列环素和KATP开放均有关     

大气细颗粒物有机成分在体染毒对大鼠胸主动脉血管反应的影响及其与NO/NOS的关系

目的探究大气细颗粒物PM2.5有机成分在体染毒对大鼠胸主动脉血管反应性的影响及其与血管内皮细胞NO/NOS系统的关系。方法 Wistar大鼠随机分为两组:①染毒组:PM2.5染毒溶液1 ml.kg-1.d-1,iv;②对照组:生理盐水1 ml.kg-1.d-1,iv。染毒10 d后,击晕大鼠,主动脉采血,用于检测血清一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。分离主动脉,用于离体主动脉实验和免疫组织化学染色分析,观察主动脉血管反应性和内皮细胞eNOS和iNOS蛋白表达。结果 PM2.5有机成分在体染毒后,可增强大鼠离体胸主动脉对60 mmol·L-1 KCl及苯肾上腺素(PE,10-5 mol·L-1)的收缩效应,减弱其对乙酰胆碱(ACh,10-9～10-5 mol·L-1)的舒张效应,但主动脉对硝普钠(SNP,10-9～10-5 mol·L-1)的舒张效应则不受影响。PM2.5有机成分在体染毒后,大鼠血清NO含量及iNOS活性增加,但eNOS含量则无明显变化;主动脉血管内皮细胞iNOS表达增加,eNOS表达减少。结论 PM2.5有机成分可影响大鼠胸主动脉环血管反应性,NO/NOS系统功能紊乱可能是其机制之一。     

次黄嘌呤与氧嗪酸钾不同剂量配伍制备高尿酸血症大鼠模型

目的确定次黄嘌呤与尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾(OAPS)伍用制备高尿酸血症大鼠模型的合适剂量,为制备持续性高尿酸血症及痛风大鼠模型提供实验依据。方法给大鼠不同配伍剂量的次黄嘌呤(ig)与OAPS(sc)制备代谢性高尿酸血症大鼠模型,于造模后不同时间观察模型大鼠血清尿酸、尿素氮和肌酐水平。结果次黄嘌呤分别为125,250和500mg·kg-1,OAPS以25,50和100mg·kg-1与每个剂量的次黄嘌呤伍用造模。造模后3h血清尿酸和肌酐浓度均有所升高,造模后9h血清尿素氮浓度明显升高。在次黄嘌呤为500mg·kg-1,OAPS为100mg·kg-1时,造模后3,9和12h模型大鼠血清尿酸浓度分别为(781±167),(627±291)和(366±196)μmol·L-1,明显高于正常对照组(86±10),(75±16)和(80±15)μmol·L-1;造模后24h,血清尿素氮和肌酐水平〔(199±96)mg.L-1和(55±16)μmol·L-1〕均明显高于正常对照组〔(61±5)mg.L-1和(21±2)μmol·L-1〕。结论次黄嘌呤500mg·kg-1和OAPS100mg·kg-1伍用制备的代谢性高尿酸血症大鼠模型具有血清尿酸浓度高和维持时间长的特点。     

卡托普利对尼古丁所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用

目的:探讨卡托普利对尼古丁损伤大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的保护作用及其机制。方法:将30只大鼠分为3组,即正常对照组、尼古丁损伤组(2mg·kg-1)、卡托普利组(尼古丁2mg·kg-1+卡托普利3mg·kg-1),4周后检测各组肠系膜动脉环血管舒张率及血清一氧化氮(NO)含量,一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:尼古丁使肠系膜动脉环血管舒张率明显降低,并伴随血清NO含量及NOS、SOD活性的明显下降(P<0.01或P<0.05);而卡托普利可升高血管舒张率,并且抑制了尼古丁诱导的NO含量及NOS、SOD活性的下降(P<0.01)。结论:卡托普利对尼古丁所致的血管内皮功能损伤具有明显保护作用,该作用可能与其抗氧化、促进内皮细胞合成、释放NO有关。     

山莨菪碱对乙酰胆碱诱导的猫离体动脉内皮依赖性舒张反应的影响(英文)

目的　观察山莨菪碱对乙酰胆碱 (ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应的影响。方法　采用猫离体血管功能实验 ,观察山莨菪碱对ACh诱发的内皮依赖性血管舒张反应的影响。结果　在猫肠系膜动脉、肾动脉和股动脉 ,山莨菪碱 0 .0 1～ 1 .0nmol·L-1 能够浓度依赖地抑制ACh诱导的内皮依赖的血管舒张反应。山莨菪碱抑制 1 0 μmol·L-1 ACh所诱导血管舒张的IC50 分别为 0 .2 36 ,0 .72 9和 0 .50 8nmol·L-1 ,山莨菪碱的拮抗作用符合非竞争性拮抗模式。此外 ,1 0nmol·L-1 山莨菪碱能有效拮抗ACh诱导的冠状动脉内皮依赖性舒张反应。结论　山莨菪碱能强效拮抗ACh诱发的内皮依赖性血管舒张反应 ,这种效应具有组织特异性的特点。     

淫羊藿苷对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠肾动脉舒缩功能影响的研究

目的：探讨淫羊藿苷（ICA）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病大鼠肾动脉舒缩功能的影响。方法：雄性SD大鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病,4周后形成糖尿病肾病模型;随机分为模型组、ICA低、中、高剂量组（30、60、120 mg·kg-1）,灌胃给药;另设正常对照组;疗程9周。取各组大鼠肾动脉制成肾动脉环,比较各组乙酰胆碱（ACh）诱导的舒张作用,并进行体外给药,探究其舒张血管作用的机制。结果：糖尿病肾病大鼠给予ICA能增强ACh诱导的肾动脉舒张效应,能剂量依赖性地舒张内皮完整的肾动脉,L-硝基精氨酸（NLA）能减弱其舒张血管效应。结论：ICA能改善糖尿病肾病大鼠肾动脉舒缩功能,其机制可能与内皮和NO有关。     

氯通道阻断剂对大鼠主动脉环收缩和舒张反应的影响

目的　观察氯通道阻断剂DIDS和呋塞米(furosemide)对苯肾上腺素 (phenylephrine,PHE)引起的收缩反应和ATP引起的内皮依赖性舒张效应的影响。方法　采用内皮完整和去内皮的大鼠离体主动脉环 ,进行等长张力实验。结果　DIDS(1～ 30 0 μmol·L-1)和furosemide(10～ 32 0μmol·L-1)均浓度依赖性抑制PHE引起的收缩反应 ,但对内皮完整的血管环抑制率和去内皮的血管环抑制率不同 ,DIDS的IC50 分别为 (12 0± 8 0 ) μmol·L-1和 (2 8 3± 7 3)μmol·L-1;furosemide的IC50 分别为 (17 9± 6 6 ) μmol·L-1和 (41 0± 15 6 ) μmol·L-1。DIDS(10 0 μmol·L-1)对 10μmol·L-1和 10 0 μmol·L-1的ATP舒张无影响 ,但可增加 1mmol·L-1ATP引起的舒张效应 (P <0 0 5 ) ;furosemide(2 0 0μmol·L-1)对 10 μmol·L-1的ATP舒张无影响 ,但可使 10 0μmol·L-1ATP和 1mmol·L-1ATP引起的舒张效应增强 (P<0 0 5 )。结论　DIDS和furosemide可抑制PHE引起的收缩 ,且对带内皮血管环的抑制率均大于去内皮血管环的抑制率 ,并可增加ATP引起的内皮依赖性舒张。     

二苯乙烯苷对大鼠主动脉舒张作用及其一氧化氮含量的影响

目的　研究中药何首乌中有效成分二苯乙烯苷 (2 ,3,5 ,4′ 四羟基二苯乙烯 2 O β D 葡萄糖苷 ,THSG)与结构相似的白黎芦醇 (resveratrol)是否有类似的血管舒张作用。方法　采用血管张力记录法及NO比色法 ,观察THSG对大鼠主动脉环张力及NO含量的影响。结果　①在去氧肾上腺素预收缩的内皮完整及去内皮主动脉环上 ,THSG 0 .1～ 30 .0 μmol·L- 1浓度依赖性舒张主动脉环 ,其Emax分别为 75 %和5 2 % ,EC50 分别为 0 .86和 2 .70 μmol·L- 1。②在内皮完整的血管上 ,THSG 0 .1μmol·L- 1能增强乙酰胆碱1μmol·L- 1依血管内皮的舒张作用。③NO前体物L 精氨酸 1μmol·L- 1可增强THSG 1μmol·L- 1的血管舒张作用 ;而NOS抑制药Nω 硝基L 精氨酸甲酯0 .5 μmol·L- 1可部分削弱之。④鸟苷酸环化酶抑制药亚甲兰 1μmol·L- 1可部分削弱THSG 1μmol·L- 1的血管舒张作用。⑤THSG 30mg·kg- 1,iv ,可短暂降低麻醉大鼠动脉血压 ,但对心率无明显影响。⑥THSG 1μmol·L- 1显著提高大鼠胸主动脉血管组织NO含量。结论　THSG对大鼠主动脉具有舒张作用 ,此作用主要是依血管内皮的 ,并主要由NO介导     

葛根素对自发性高血压大鼠胸主动脉结构和功能的影响(英文)

目的探讨葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉结构和功能的影响及其降压机制。方法12周龄SHR适应性喂养及血压测量训练1周后,ip给予葛根素25,50和100 mg.kg-1,给药6周。以第1次给药为第1周初,分别于给药前及给药后第2,4和6周测量血压。用硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)含量,放免法测量血浆内皮素1(ET-1)含量;HE染色观察胸主动脉形态学改变。制备胸主动脉环,采用累积加药法检测各组动脉环对苯肾上腺素(PE)10-9～10-5mol.L-1及乙酰胆碱(ACh)10-7～10-3mol.L-1引起的收缩或舒张反应。结果与对照组WKY大鼠相比,SHR模型组血压升高,ET-1增多,NO减少(P<0.01);血管肌层有大量脂质及纤维组织沉积,内皮边缘粗糙不平滑。与SHR模型组相比,葛根素25,50和100 mg.kg-1组血压分别降低了6.7±1.0,5.1±0.6和(2.2±0.3)kPa,差异显著(P<0.05);葛根素100 mg.kg-1组NO含量升高了1倍(P<0.01),ET-1含量降低了(36.3±4.2)%(P<0.05);血管肌层增生及脂质、纤维组织浸润明显好转,内皮也较平滑;降低PE对胸主动脉的收缩程度(P<0.05),增大ACh对胸主动脉的舒张程度(P<0.05)。结论葛根素对SHR具有良好的降压作用。其降压机制可能与其减弱SHR血管肾上腺素受体敏感性、保护血管内皮、增加血管内皮依赖性舒血管作用及纠正血液中血管舒缩因子失衡有关。     

甲基莲心碱对氧自由基损伤血管内皮细胞的保护作用

研究了甲基莲心碱（Ｎｅｆ）对外源性氧自由基损伤兔胸主动脉内皮及培养牛胸主动脉内皮细胞的保护作用．结果发现兔胸主动脉环暴露于Ｈ２Ｏ２（０．８ｍｍｏｌＬ－１）／ＦｅＳＯ４（０．２ｍｍｏｌＬ－１）系统３０ｍｉｎ后，乙酰胆碱（ＡＣｈ），二磷酸腺苷及Ａ２３１８７诱导的内皮依赖性舒张反应显著减弱，而硝酸甘油诱导的非内皮依赖性舒张反应不受影响．Ｎｅｆ依剂量性对抗氧自由基所致ＡＣｈ诱导的内皮依赖性舒张反应减弱．培养牛胸主动脉内皮细胞暴露于黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶系统４８ｈ后，内皮细胞的生长被抑制６２％，Ｎｅｆ（０．１２５μｍｏｌＬ－１）可使之降为４９％．结果表明Ｎｅｆ对氧自由基所致的血管内皮细胞损伤具有保护作用．     

内皮素-3对犬肺动静脉的作用

阐明内皮素 3(ET 3)对肺动静脉的作用机理 .利用犬离体肺动静脉条 ,观察其张力改变 .结果可见 :①ET 3(1～ 30 μmol·L- 1)引起肺动脉舒张 (低浓度 )和收缩 (高浓度 )双向反应 ,ETB 受体激动剂IRL162 0 (1～ 30 μmol·L- 1)只引起舒张反应 ;去内皮 ,ETB 受体阻断剂IRL10 38(1μmol·L- 1)或左旋硝基精氨酸 (L NA ,10 μmol·L- 1)均使ET 3或IRL162 0所致舒张反应减弱或消失 ,ETA 受体阻断剂BQ12 3(10 μmol·L- 1)则使ET 3所致收缩反应翻转为舒张反应 ;②同浓度的ET 3和IRL162 0只引起肺静脉浓度依赖性收缩反应 ;BQ12 3可使ET 3所致收缩反应减弱 ,IRL10 38可使IRL162 0所致收缩反应减弱 ;③在BQ12 3预处理条件下给予第二剂ET 3(30 μmol·L- 1) ,肺静脉表现为舒张反应 ,吲哚美辛 (1μmol·L- 1)可使其舒张反应减弱 .本研究表明 :①存在于肺动脉平滑肌上的ETA 受体参与血管的收缩反应 ,肺动脉内皮上的ETB 受体通过释放NO参与舒张反应 ;②肺静脉平滑肌上的ETA 和ETB 受体均参与收缩反应 ,但ETB 受体所致收缩反应易脱敏 ;③在肺静脉平滑肌上可能还存在非ETA/非ETB 受体 ,通过释放舒张性PG物质参与舒张反应 .     

卡托普利抗同型半胱氨酸和溶血性磷脂酰胆碱损伤大鼠血管内皮功能

目的　研究卡托普利能否保护同型半胱氨酸(Hcy)和溶血性磷脂酰胆碱 (LPC)在体外直接损伤的大鼠离体胸主动脉内皮功能。方法　用Hcy或LPC孵育大鼠离体胸主动脉环 3 0min诱导血管内皮损伤 ,观察卡托普利对Hcy和LPC损伤血管内皮依赖性舒张反应的影响。结果　Hcy( 0 .3～ 3mmol·L-1)或LPC( 1～1 0 μmol·L-1)呈浓度依赖性地损伤乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应 ,但不影响硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张。卡托普利( 3～3 0 μmol·L-1)预孵育血管环 1 5min,再与Hcy( 1mmol·L-1)共同孵育 3 0min,浓度依赖性改善Hcy对血管内皮依赖性舒张反应的损害。 3 0 μmol·L-1卡托普利也可完全逆转LPC( 3 μmol·L-1)对内皮依赖性血管舒张反应的损害。结论　卡托普利对Hcy和LPC所引起的血管内皮依赖性舒张反应的损害都具有明显的保护作用     

川芎嗪对糖尿病大鼠血浆内皮素样免疫反应物水平和主动脉舒缩反应的影响

为了探讨糖尿病血管并发病机理及药物防治措施，测定了实验性糖?尿病大鼠血浆内皮素样免疫反应物水平和胸主动脉对内皮素及乙酰胆碱舒?缩反应的变化，并研究了川芎嗪对它的影响. 结果表明：与正常大鼠相比，糖?尿病大鼠血浆内皮素样免疫反应物水平升高（5.1±0.7 ng·L^-1 vs 1.8±0.9 ng·L^-1，P<0.001）；主动脉对内皮素的收缩反应显著增强，对乙酰胆碱舒张反应显著减弱. 川芎嗪不能抑制糖尿病大鼠血糖水平升高，但显著降低血浆内皮素样免疫反应物水平（2.4±0.3 ng·L^-1 vs 5.1±0.7 ng·L^-1，P＜0.001），改善糖尿病大鼠血管内皮依赖的舒缩反应功能.     

溶血性磷脂酰胆碱和血管内皮对5-羟色胺收缩离体兔动脉环的影响

在离体兔胸主动脉环模型上观察溶血性磷脂酰胆碱(LPC)促血管收缩作用的机理以及血管内皮对LPC促血管收缩作用的影响. 10 μmol·L^-1 LPC预温育30 min可显著增强兔胸主动脉环对5-羟色胺(5-HT)的收缩反应, 使0.1 μmol·L^-1 5-HT诱导的峰值张力增加到约2.5倍, EC₅₀降低, 收缩曲线左移. 而蛋白激酶C(PKC)抑制剂显形孢菌素(staurosporine, 100 nmol·L^-1)能抑制LPC的促血管收缩作用, EC₅₀恢复; 去除血管内皮或加入100 μmol·L^-1左旋单甲基精氨酸(L- NMMA)预处理均可显著增强LPC的促血管收缩作用, L-NMMA的作用更强(P<0.001). 结果提示,LPC可能通过PKC途径促进5-HT介导的血管收缩, 血管内皮可能在其中起调控作用.     

甲基莲心碱对氧自由基介导冠状血管阻力变化的影响

研究了甲基莲心碱（Ｎｅｆ）对氧自由基介导离体大鼠冠状血管阻力变化的影响．结果发现电解性氧自由基可引起冠脉灌注压（ＣＡＰＰ）增加；去冠状血管内皮后，电解所致ＣＡＰＰ的增加明显减弱．预先给予Ｌ－精氨酸（１００μｍｏｌ·Ｌ－１）能明显对抗氧自由基所致的ＣＡＰＰ增加，且Ｌ－精氨酸的作用能部分被硝基－Ｌ－精氨酸（２００μｍｏｌ·Ｌ－１）所对抗，提示电解所致ＣＡＰＰ的增加与氧自由基影响冠状血管内皮功能有关．Ｎｅｆ依剂量性地对抗电解所致ＣＡＰＰ的增加，且Ｎｅｆ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）的作用能被硝基－Ｌ－精氨酸（２００μｍｏｌ·Ｌ－１）或吲哚美辛（１μｍｏｌ·Ｌ－１）所对抗，提示Ｎｅｆ的作用可能部分通过影响前列腺素及内皮源性舒张因子类物质的代谢有关．     

γ-羟基丁酸受体在羟丁酸钠保护大鼠海马缺氧复氧损伤中的作用

目的探讨γ-氨基丁酸(GABA)受体与γ-羟基丁酸(GHB)受体在羟丁酸钠(SO)对脑缺血的保护中何者更重要,为临床治疗脑缺血再灌注损伤寻找新的药物靶标。方法采用大鼠海马脑片缺氧复氧(H-R)损伤模型。设正常对照组、H-R模型组、SO1,10和100μmol·L-1组;NCS-382(GHB受体拮抗剂)100μmol·L-1组、荷包牡丹碱(Bic,GABAA受体拮抗剂)100μmol·L-1+saclofen(Sac,GABAB受体拮抗剂)100μmol·L-1(Bic+Sac)组、SO100μmol·L-1+NCS-382100μmol·L-1(SO+NCS-382)组、SO100μmol·L-1+Bic100μmol·L-1+Sac100μmo·lL-1(SO+Bic+Sac)组和SO100μmol·L-1+NCS-382100μmo·lL-1+Bic100μmol·L-1+Sac100μmol·L-1(SO+NCS-382+Bic+Sac)组。用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率及TTC染色法检测脑组织损伤。结果模型组LDH释放率为(41.5±8.1)%,明显高于对照组(n=6,P<0.01);TTC染色的A490nm值为0.030±0.008,显著低于对照组(n=6,P<0.01)。SO1,10和100μmo·lL-1组的LDH释放率较模型组显著降低(n=6,P<0.05,P<0.01,P<0.01);TTC染色的A490nm值则明显升高(n=6,P<0.05,P<0.01,P<0.01)。单用GHB受体阻断剂NCS-382,或联合使用GABAA与GABAB受体阻断剂Bic+Sac,LDH释放率和TTC染色的A490nm值均接近模型组(n=6,P>0.05)。SO+NCS-382组LDH释放率较SO100μmol·L-1组明显升高(n=6,P<0.01);SO+NCS-382组和SO+Bic+Sac组TTC染色的A490nm值较SO100μmol·L-1组显著降低(n=6,P<0.01,P<0.05);而SO+NCS-382+Bic+Sac组LDH释放率和TTC染色的A490nm值都与SO100μmol·L-1组有明显差异(n=6,P<0.01),且较SO+Bic+Sac组更明显(n=6,P<0.01),但与SO+NCS-382比较没有明显差异。结论阻断GHB受体比阻断GABA受体对SO对大鼠海马脑片H-R损伤的保护作用影响更大。     

普鲁托品对家兔主动脉扩血管作用的机理

应用血管平滑肌等张收缩和放射免疫测定环核苷酸水平等方法研究了普鲁托品 ( Pro)的扩血管作用及其机理 .结果表明 ,Pro浓度依赖性地松弛去氧肾上腺素 ( PE,1 μmol· L-1)和 KCl( 30 mmol·L-1)预收缩的兔胸主动脉螺旋条 ,EC50 分别为 ( 37± 2 0 )和 ( 4 0± 1 1 ) μmol·L-1.Pro30 μmol·L-1使PE和 KCl收缩兔胸主动脉的量效曲线非平行右移 ,最大反应压低 ,p D2 ′分别为 4.0 7± 0 .1 7和 3.86± 0 .1 8.格列本脲 ,N- L-硝基精氨酸 ,普萘洛尔和吲哚美辛不影响 Pro的舒血管作用 .Pro1 0和 1 0 0μmol· L-1显著增加兔胸主动脉血管平滑肌内c AMP和 c GMP水平 .结果提示 ,Pro的扩血管作用可能与增高平滑肌细胞内 c AMP和 c GMP水平有关 .     

胡桃醌及其与顺铂联用对宫颈癌HeLa细胞存活和凋亡的影响

目的探讨胡桃醌及其与顺铂联合用药对宫颈癌HeLa细胞存活和凋亡的影响。方法体外培养人宫颈癌HeLa细胞,加入胡桃醌10～200μmo.lL-1或者胡桃醌20μmo.lL-1+顺铂20μmo.lL-1继续培养8 h或24 h,用倒置显微镜观察细胞形态的变化,用MTT法测定细胞存活率,用流式细胞仪检测细胞周期和细胞早期凋亡率。结果胡桃醌10,20,50,100和200μmo.lL-1与HeLa细胞作用24 h,随着胡桃醌浓度的增加,光镜下HeLa细胞逐渐变小、变圆;HeLa细胞存活率明显降低,分别由对照组的(100.0±0.0)%降低至(87.2±5.6)%,(66.2±4.8)%,(54.5±4.9)%,(42.5±6.4)%和(32.0±2.2)%(P<0.05,P<0.01);HeLa细胞G2/M期百分率逐渐增加,分别由对照组的(7.5±1.2)%增加到(12.9±1.2)%,(16.2±2.8)%,(23.6±3.9)%,(34.2±4.2)%和(52.6±7.8)%(P<0.05,P<0.01)。胡桃醌联合顺铂作用24 h,光镜下脱壁细胞增加,细胞形态变圆,较胡桃醌和顺铂单用组更加明显;联合用药组细胞存活率为(35.0±6.1)%,较胡桃醌和顺铂单用组〔(78.2±12.5)%和(58.5±10.9)%〕明显降低(P<0.01)。胡桃醌联合顺铂作用8 h,HeLa细胞早期凋亡率为(24.6±5.7)%,高于胡桃醌和顺铂单用组〔(6.7±1.5)%和(0.4±2.8)%〕(P<0.01)。结论胡桃醌可抑制HeLa细胞存活,促进HeLa细胞凋亡,与顺铂联合使用具有协同作用。