部分液体通气对大鼠全氟异丁烯吸入急性肺损伤的治疗作用

目的　观察大鼠全氟异丁烯吸入急性肺损伤模型中肺水肿和动脉血氧分压随时间变化规律 ,对比部分液体通气和传统机械通气在治疗中的作用。方法　① 2 1只大鼠随机分为 7组 ,分别于染毒前、后 2 ,4 ,8,12 ,16和 2 4h颈动脉取血测血气 ,取左肺一叶称重 ,计算湿肺 /体比。② 32只大鼠随机分为 4组 ,即正常对照组、染毒对照组、机械通气组、部分液体通气组。所有动物乌拉坦麻醉后行气管插管和颈动脉插管 ,于染毒后 8h机械通气组和部分液体通气组开始通气 ,各组每 1h取血测血气并计算氧合指数 ,3h后放血处死 ,测定静态吸气相P V曲线。结果　大鼠吸入全氟异丁烯后湿肺 /体比与动脉血氧分压 (pO2 )呈线性负相关 ,湿肺 /体比和pO2 于染毒后 8h开始分别显著升高和下降 ,并于 12h达到峰值 ,2 4h内无明显改善。机械通气 1h即显著改善氧合指数 ,部分液体通气 3h才显效。液体通气组和机械通气组均可提高肺顺应性 ,在低压力区液体通气组更明显 ,但部分液体通气并未使P V曲线的低位曲折点左移。结论　对于全氟异丁烯吸入急性肺损伤 ,部分液体通气没有显示出比传统机械通气更具有优越性     

清醒大鼠肺功能检测系统在全氟异丁烯吸入毒理研究中的应用

目的 吸入毒理实验研究中引进清醒动物肺功能检测系统,实施中毒后对大鼠呼吸功能指标连续监测手段,有助于全氟异丁烯中毒的诊断和治疗。方法 对全氟异丁烯吸入中毒大鼠利用清醒动物肺功能检测系统进行中毒前后不同时间的呼吸功能指标〔吸气时间(TI)、呼气时间(TE)、呼吸频率(F)、吸气流量峰值(PIF)、呼气流量峰值(PEF)、潮气量(TV)和呼气量(EV)〕进行监测。结果 大鼠吸入全氟异丁烯150 mg·m^-3 8 min, 4 h后即观察到TI, TE 时间明显缩短,8 h两者分别降至129 ms和215 ms,并持续至24 h;在染毒后8 h PIF和PEF显著升高,呼吸频率明显加快,TV和 EV明显降低。结论 清醒大鼠肺功能检测系统操作简便快捷,数据稳定,灵敏度高,可及时有效检测出PFIB吸入中毒大鼠呼吸功能指标的变化,可广泛应用于吸入毒理药理实验研究中。     

高频振荡通气治疗新生儿气胸疗效观察

目的　评价高频振荡通气 (HFOV)并胸腔闭式引流治疗新生儿气胸的疗效。方法　 18例出现气胸的新生儿采用高频振荡通气并胸腔闭式引流治疗 ,观察其治疗前后血气指标的变化及临床疗效。结果　治疗 12h后PaCO2 由 (10 .10± 3 .2 0 )kPa下降至 (5 .70± 0 .80 )kPa(P <0 .0 5 ) ,PaO2 由 (5 .60±1.10 )kPa上升至 (7.2 0± 1.60 )kPa(P <0 .0 5 ) ,2 4h后PaO2 为 (9.3 0± 2 .0 0 )kPa(P <0 .0 1) ,并且FiO2 和氧合指数、平均气道压等均逐渐下降。经HFOV并闭式引流治疗 ,18例气胸患儿完全治愈 14例 ,放弃治疗 3例 ,1例双侧气胸患儿无效。结论　HFOV对治疗新生儿气胸并呼吸衰竭十分有效 ,且安全性好 ,比常频机械通气 (CMV)有很大优越性。     

早产儿呼吸窘迫综合征机械通气下加用肺泡表面活性物质疗效观察

目的　探讨早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)简易持续正压(CPAP)机械通气下加用肺泡表面活性物质(PS)的效疗。方法　对2 1例早产儿呼吸窘迫综合征使用PS气管内滴入后观察呼吸频率、动脉血气、肺顺应性等变化。结果　与单纯机械通气相比,加用PS治疗后1h、6h呼吸频率由(70±8)次/min ,分别减慢至(6 2±5 )次/min及(5 4±6 )次/min(P <0 .0 1) ,PaO2 由(5 . 0 2±0 . 6 )kPa分别上升到(7. 8±1 0 )kPa及(0 . 0 8±1 0 .1)kPa(P <0 .0 1) ,PaCO2 由(8 .90±1 0 )kPa下降至(6 . 31±0 . 9)kPa及(5. 0 8±1 0 .1)kPa(P <0 .0 1) ,肺顺应性由(0 . 6±0 . 3) /kg ,分别上升达(0 . 8±0 . 4 ) /kg及(1 2±0 .4 ) /kg(P <0 . 0 1)。结论　早产儿RDS在机械通气时加用PS可有效改善通气换气功能,缩短人工通气时间,减少氧中毒,降低围生儿死亡率,增加健康存活率。     

硒及维生素E对大鼠N_2O_4中毒性肺损伤的保护作用

目的观察补充硒(Se)与维生素E(VitE)对四氧化二氮(N2O4)致大鼠中毒性肺损伤的保护作用。方法40只Wistar大鼠被随机分成对照组、N2O4中毒组(N2O4组)、N2O4中毒+VitE组(VitE组)、N2O4中毒+Se组(Se组)、N2O4中毒+VitE+Se联合应用组(VitE+Se组)5组。使大鼠吸入N2O4(浓度352±21mg/m3,时间0.5h)复制出中毒性肺损伤模型。吸入N2O4前14dVitE组大鼠每日按200mg/(kg·bw)灌胃补充VitE;同时Se组大鼠每日按0.2mg/(kg·bw)灌胃补充Se而VitE+Se组大鼠每日按VitE200mg/(kg·bw)及Se0.2mg/(kg·bw)联合补充。中毒后3h处死大鼠,测量肺系数、血浆丙二醛(MDA)、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)以及血浆和肺内心钠素(ANP)水平。结果N2O4组大鼠的肺系数、血浆MDA及血浆ANP显著升高,血浆GSH-Px和红细胞SOD及肺内ANP明显降低。而补充VitE、Se大鼠上述指标的改变较中毒组减轻,在VitE+Se组尤其明显。结论补充VitE与Se对N2O4致大鼠中毒性肺损伤显示出有效保护作用,尤以两者联合补充效果更佳。     

甲醛喷雾吸入急性肺水肿大鼠血浆总抗氧化能力的变化

目的探讨甲醛喷雾吸入诱导大鼠急性肺水肿后血浆总抗氧化能力的变化。方法大鼠随机分为对照组和甲醛组,甲醛组大鼠放入鼠笼并置于正方形染毒箱(0·4m×0·4m×0·4m)中盖好,四角放置200g钠石灰,加氧泵连接导管插入盛有200ml的40%甲醛原液的1000ml烧杯通气,每隔25min向箱内喷入甲醛雾化汽一次,让大鼠持续吸入高浓度甲醛诱发急性肺水肿,2h后取出大鼠置于箱外通风处,5h后眼球取血肝素抗凝测定血浆总抗氧化能力,大鼠处死称体重及心、肺重量,计算心肺系数和体肺系数。生理盐水对照组大鼠处理同上,但甲醛换为生理盐水。结果甲醛组肺肿大,边钝圆,切开可见粉红色液流出;与生理盐水对照组比较,甲醛组心肺系数显著增大(2·55±0·32比1·58±0·10,P<0·01),肺指数也显著增大(9·49±1·19比4·67±0·34,P<0·01),血浆T-AOC明显升高(13·8±4·1比7·2±1·2,P<0·01)。结论甲醛吸入后肺水肿形成,大鼠血浆总抗氧化能力升高并可能与应激有关。     

大蒜素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　研究大蒜素 (allicin)对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,于缺血 3h再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)和髓过氧化物酶 (MPO)的活性、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)及血浆中一氧化氮 (NO)含量。结果　大蒜素 10、2 0mg·kg-1能将SOD活性从2 0 5 87± 16 5 2分别提高到 2 5 9 77± 19 6 5和 2 84 5 4±2 1 79,将MDA从 38 6 9± 0 10分别降至 2 8 6 8± 1 37和2 0 97± 0 4 4 ,将GSH含量从 2 8 31± 0 6 4分别提高到36 19± 1 12和 4 7 96± 0 4 4 ,将NO含量从 2 9 7± 0 4 9分别降至 2 7 38± 1 4 6和 2 3 0 0± 0 71,将MPO从 0 2 9±3 0 6× 10 -2 分别降至 0 2 6± 2 13× 10 -2 和 0 2 3± 7 5 2×10 -2 。结论　大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,其机制可能与提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关     

经面罩机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭昏迷患者疗效分析

目的　总结经面罩机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病 (COPD)并Ⅱ型呼吸衰竭 (呼衰 )昏迷患者的治疗效果。方法　 2 1例COPD并Ⅱ型呼衰昏迷患者常规胃管引流后 ,予以面罩压力支持通气 ,观察患者神志、咯痰能力及动脉血气变化。结果　 18例昏迷患者经通气 2～ 4h后 ,神志转清 ,并恢复正常的咯痰能力 ,pH值从通气前 ( 7.2 3 9± 0 .0 5 2 )升至 ( 7.3 41± 0 .0 65 ) ,PaCO2 从 ( 12 .86± 2 .0 3 )kPa降至 ( 10 .73± 1.91)kPa。结论　压力支持通气 (PSV) +呼气末正压 (PEEP)或加同步间歇指令通气 (SIMV)是主要的通气模式 ,胃管引流非常必要 ,并及时纠正电解质紊乱 ,加强营养支持 ,及时排痰是成功的关键     

硝酸异山梨酯治疗缺氧性肺动脉高压

目的 :观察硝酸异山梨酯对缺氧性肺动脉高压的疗效。方法 :行右心微导管术 ,监测以 10 0 μg·min- 1的速度静脉滴注硝酸异山梨酯 10mg对 12例慢性阻塞性肺疾病所致缺氧性肺动脉高压病人的血流动力学和血气分析的影响。结果 :用药 10～ 2 0min肺动脉平均压降至最低水平 [由 (3 .9±s 0 .3 )kPa降至 (2 .82± 0 .2 3 )kPa(P <0 .0 1) ,下降 2 8% ] ;肺血管总阻力由 (4.9± 1.1)U降至 (3 .1±0 .7)U(P <0 .0 1) ,下降 3 3 % ;心脏指数由 (3 .18±0 .2 5 )L·m- 2 ·min- 1升至 (3 .90± 0 .2 2 )L·m- 2 ·min- 1(P <0 .0 1) ,无明显不良反应。结论 :硝酸异山梨酯为一降低缺氧性肺动脉高压有效安全的药物。     

肺泡巨噬细胞与全氟异丁烯所致急性肺损伤

目的　全氟异丁烯 (PFIB)是一种具有强大肺杀伤作用、可穿透防毒面具的潜在性化学战剂。其毒性作用机制目前尚未完全阐明。本研究拟就肺泡巨噬细胞 (AM)在PFIB急性吸入性肺损伤中的作用进行初步探讨。方法　雄性昆明小鼠 ,随机分为 4组 ,即对照组、氯化钆 (GdCl3)组、PFIB组和GdCl3/PFIB组。其中PFIB和GdCl3/PFIB组分别在中毒前4 8h及 2 4h各尾静脉iv 10mg·kg- 1GdCl31次 ,对照与PFIB组给予等剂量生理盐水。之后对照组与GdCl3组进行过滤空气暴露 ,PFIB组与GdCl3/PFIB组进行全身暴露PFIB中毒 ,PFIB中毒剂量为 130mg·m- 3× 5min。分别在中毒结束后 8,12 ,2 4 ,4 8和72h ,测定支气管肺泡灌洗液 (BALF)中总蛋白含量及肺组织湿 /干重比 ;在中毒结束后 2 4h观察组织及超微病理改变 ;并观察在 190mg·m- 3× 5min中毒剂量下小鼠 7d内的死亡率。结果　预先抑制AM功能可显著降低PFIB中毒小鼠死亡率 (P <0 .0 5 ) ,改善PFIB所致的肺组织及超微病理改变 ;在中毒后 8,12 ,2 4h ,可显著降低BALF中总蛋白含量(与相应时间点的PFIB组比较 ,P <0 .0 5 ) ,明显降低肺湿 /干重比 (其中 8,2 4h与相应时间点的PFIB组比较 ,P <0 .0 1;12h与PFIB组比较 ,P <0 .0 5 )。以上各时点的BALF中总蛋白含量与正常对照组比较显著升高     

BiPAP和CPAP呼吸机序贯治疗重叠综合征

目的　分析BiPAP呼吸机和CPAP呼吸机序贯治疗慢性阻塞性肺疾病合并阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床效果。方法　对 1997年 12月～ 2 0 0 4年 3月期间收治的慢性阻塞性肺疾病合并阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者 ,在常规治疗的基础上加用BiPAP呼吸机治疗 ,待二氧化碳分压接近正常后改用CPAP呼吸机治疗 ,并分别观察治疗前后症状、血气分析和PSG改善情况。结果　BiPAP治疗前血气分析 ,PaO2(5 4 94± 12 79)mmHg ,PaCO2 (70 .86± 8.98)mmHg。治疗后PaO2 (6 9.2 5± 17.6 1)mmHg ,PaCO2 (48.2 5± 8.5 4 )mmHg。待二氧化碳分压接近正常后改用CPAP呼吸机治疗 ,并进行血气分析监测PaO2 (6 5 .4 2± 12 .18)mmHg ,PaCO2 (5 0 .5 6± 6 .72 )mmHg。 结论　BiPAP呼吸机和CPAP呼吸机序贯治疗 ,是慢性阻塞性肺疾病合并阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的有效治疗手段。     

氯沙坦钾治疗老年收缩期高血压并左室肥厚疗效观察

选择老年单纯收缩期高血压 (OISH)并左室肥厚 (L VH)患者 39例 ,服用氯沙坦钾 12周前后测定动态血压、超声心动图左室质量指数 (L VMI)、血脂及肝肾功能。疗程后 2 4h SBP由 15 0± 14mm Hg降至 12 5± 11mm Hg(P<0 .0 0 1) ,2 4h DBP由74± 8m m Hg降至 70± 12 mm Hg(p<0 .0 5 ) ;L VMI由 146± 35 g· m- 1 降至 12 3± 2 9g· m- 1 (p<0 .0 1) ;无明显副作用。提示氯沙坦钾是治疗 OISH患者并 L VH的理想药物。     

动态血压监测方法观察拉西地平治疗高血压60例的临床疗效

目的 :用 2 4h动态血压监测方法观察国产拉西地平的降压疗效及作用持续时间。方法 :轻、中度高血压病人 6 0例 ,年龄 (5 4±s 6 )a。每日服用拉西地平 4mg ,共 6wk。治疗前后分别监测 2 4h动态血压。结果 :治疗后 2 4h平均血压下降 (2 .4±1.6 ) /(1.6± 1.2 )kPa ,其中日间下降 (3.0± 1.7) /(1.6± 1.6 )kPa ,夜间下降 (2 .0± 1.5 ) /(1.7±1.4 )kPa(均P <0 .0 1) ,而心率无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;血压负荷值明显减小 (P <0 .0 1) ;收缩压、舒张压谷峰比均 >5 0 %。结论 :拉西地平治疗高血压降压疗效显著 ,稳定性好 ,可持续 2 4h。     

阿托品对大鼠体内梭曼解毒作用的影响

目的　研究阿托品对大鼠血液中梭曼消除的影响 ,并探索相关作用机制。方法　阿托品 (5mg·kg- 1)ip后 10min ,大鼠按 4 15 μg·kg- 1(5LD50 )尾静脉注射梭曼。乙酰胆碱酯酶抑制法测定梭曼中毒后0 .2 5 ,0 .5 ,1,1.5 ,2 ,3,4 ,6 ,8和 10min大鼠血液中梭曼残留浓度。测定对照及梭曼中毒后 3min大鼠血液、肺脏、膈肌、肝脏、心脏、脑、小肠、肌肉和肾脏组织中羧酸酯酶活性 ,测定脑胆碱酯酶活性。结果　梭曼给予后 15s时 ,阿托品即显著加速了梭曼在大鼠血液中的消除 ,使血中梭曼浓度由 (4 34±70 ) μg·L- 1下降到 (16 6± 4 2 ) μg·L- 1(P <0 .0 1) ;阿托品预防给药 ,可使AUC( 0 .2 5～ 10min) 由 (773± 89.0 ) μg·min·L- 1下降到 (387± 39) μg·min·L- 1(P <0 .0 1)。羧酸酯酶活性测定表明 ,羧酸酯酶的体内分布存在明显的组织差异 ,其中肝脏、肺脏、肾脏、肠道CaE活性较高 ,而肌肉、脑CaE活性相对较低。梭曼中毒后 ,血浆及肺脏中CaE的抑制率可达 80 %以上 ,其他组织羧酸酯酶抑制率相对较低。阿托品有加强梭曼抑制肠道及血浆中CaE的作用 ,可使大鼠肠道羧酸酯酶的活性 (对硝基戊酸苯酯 )由 (2 .3± 1.3)μmol·min- 1·g- 1组织下降到 (1.0± 0 .6 ) μmol·min- 1·g- 1组织 (P <0 .0 1) ,血浆?     

解热药YL2000中小檗碱在正常和发热大鼠体内的药物动力学比较

目的　探讨解热药YL2 0 0 0中小檗碱在正常和发热大鼠体内的药物动力学。方法　采用高效液相技术分别测定正常大鼠和干酵母致发热大鼠血浆中小檗碱的含量 ,使用3P87软件处理小檗碱的时量数据 ,计算各药代动力学参数。结果　在正常和发热大鼠体内 ,小檗碱的达峰时间分别为(3 4± 0 3)h和 (0 3± 2 1)h(P <0 0 5 ) ,峰值血药浓度分别达 (0 15 4± 0 0 2 3)mg·L-1和 (0 2± 0 6 )mg·L-1,T1/ 2(ke)分别长达 (6± 3)h和 (6± 5 )h ,T1/ 2 (ka)分别为 (1 2±0 4 )h和 (0 1± 2 8)h ,CL/F(s)值分别为 (4 0± 1 9)mg·kg-1·h-1/ (mg·L-1)和 (6± 6 )mg·kg-1·h-1/ (mg·L-1) ,AUC( 0～T) 值分别为 (1 8± 0 3)mg·L-1·h-1和 (0 7± 0 5 )mg·L-1·h-1(P <0 0 5 )。结论　发热降低小檗碱在体内的AUC( 0～T) 。     

褪黑素对海马区神经元的保护作用

为探讨褪黑素对缺血后海马区神经元的保护作用。以 6～ 8月龄沙鼠制成大鼠短暂性脑缺血动物模型 ,腹腔注射褪黑素并以生理盐水作对照 ,用免疫组化法检测术后 2 4h、72h、1 2 0h时海马区bcl-2蛋白的表达。结果 ,注射生理盐水组bcl -2表达在术后 2 4h为 ( 3 .1 6± 0 .1 4 ) %、72h为 ( 1 .78±0 .3 7) %、1 2 0h为 ( 0 .54± 0 .3 6) % ,注射褪黑素组分别为 ( 3 .1 8± 0 .52 ) %、( 2 .95± 0 .2 8) %、( 2 .52±0 .4 3 ) %。术后 72h及 1 2 0h褪黑素组bcl-2显著高于生理盐水组 (P <0 .0 5)。结果提示 ,褪黑素可能有抑制海马神经元凋亡的作用。     

无创性通气治疗早期急性呼吸窘迫综合征

目的　探讨无创性通气 (NIV)在治疗早期急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)中的临床疗效。方法　 10例ARDS患者均于早期给予面罩NIV治疗 ,选用压力支持通气 (PSV)加呼气末正压 (PEEP)模式 ,PEEP水平设为 5～ 8cmH2 O ,PSV水平设为 8～ 2 0cmH2 O。结果　经NIV治疗 2 4～ 72h后 ,呼吸窘迫治愈 6例 ,失败 4例。治疗成功组的呼吸频率 (RR)由治疗前的 36± 3次 /min降至 2 4± 2次 /min ,PaO2 由治疗前的 6 0± 5mmHg升至 110± 2 5mmHg ,氧合指数 (OI)由治疗前的14 0± 15升至 36 4± 2 0。而失败组无显著改善。结论　早期ARDS患者合理使用NIV治疗是很有益处的。     

全氟异丁烯中毒耐受小鼠的肺表面活性物质改变

目的　反复急性低剂量全氟异丁烯 (PFIB)中毒后的活存小鼠 ,可对致死量PFIB产生耐受现象。病理学观察提示小鼠耐受急性PFIB中毒的原因可能与肺表面活性物质 (PS)系统有关。本研究将全肺组织的磷脂酰胆碱 (PC)作为PS的代表 ,观察肺组织PS含量与小鼠对PFIB耐受性的关系 ,以揭示小鼠对PFIB中毒耐受的机制。方法　昆明种小鼠 10 0只 ,随机分为实验组 70只和对照组 30只。采用静式全暴露法 ,分别以 710 ,775和 12 5 0 μg·L- 1·min- 1PFIB 3次中毒小鼠。用干湿重法测定第 1次中毒后14 4h、第 2次中毒后 96h和第 3次中毒后 96h活存小鼠的肺水含量 ,并采用高效液相色谱法测定其肺组织磷脂中PC的含量。结果　①第 2次中毒和第3次中毒小鼠的活存率均明显高于其对照组(P <0 .0 1) ;②耐受PFIB小鼠的肺水含量与对照组相比没有差别 ;③中毒耐受小鼠的肺组织中PC含量均明显高于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论耐受PFIB的小鼠肺水含量与对照组相比没有改变 ,而肺组织中PC含量显著增高 ,表明耐受小鼠没有出现明显的肺损伤 ,而其肺组织PS的合成与分泌显著增多 ,提示PS系统对PFIB吸入性损伤可能具有一定的保护作用。该研究为PFIB吸入性肺损伤的预防和治疗提供了线索。     

清醒大鼠肺功能检测系统在全氟异丁烯吸入毒理研究中的应用

目的考察在全氟异丁烯（PFIB）吸入毒理实验中引进清醒动物肺功能检测系统是否有助于PFIB中毒的诊断和治疗。方法利用清醒动物肺功能检测系统，检测PFIB吸人中毒大鼠中毒前后不同时间的呼吸功能指标（吸气时间、呼气时间、呼吸频率、吸气流量峰值、呼气流量峰值、潮气量和呼气量）。结果Wistar大鼠给予PFIB150mg／m3暴露吸入8min。4h后即观察到吸气时间、呼气时间明显缩短，8h后两者分别降至129ms和215ms，并持续至24h；在染毒后8h吸气流量峰值和呼气流量峰值显著升高，呼吸频率明显加快，潮气量和呼气量明显降低。结论清醒大鼠肺功能检测系统操作简便快捷，数据稳定。灵敏度高，可及时有效检测出PFIB吸人中毒大鼠呼吸功能指标的变化，可广泛应用于吸入毒理药理实验研究中。     

乌司他丁联合无创正压通气治疗16例急性肺损伤患者血气指标分析及临床疗效比较

目的分析研究乌司他丁联合无创正压通气(NIPPV)治疗急性肺损伤(ALI)的临床疗效及血气指标变化情况。方法选取2013年1月~2014年6月我院收治的16例急性肺损伤患者,随机分为治疗组,采用乌司他丁联合无创正压通气治疗,对照组,采用常规疗法,每组8例。观察两组血气指标及应激反应。结果两组患者治疗后的血气指标比较中,Pa O2、Pa O2/Fi O2数值治疗组较高;Pa CO2、治疗后第二天起外周血血糖水平对照组较高;全部组间差异具有统计学意义(P0.05)。结论乌司他丁联合无创正压通气治疗急性肺损伤患者可有效改善血气指标,保证血药浓度,具有良好的临床疗效。