基质金属蛋白酶-9在阿霉素肾病大鼠肾小球中的表达

目的：动态观察基质金属蛋白酶-9（matrix metallo proteinase-9,MMP-9）在阿霉素肾病大鼠肾小球内的表达,探讨其变化在肾小球疾病中的作用。方法：采用大鼠尾静脉单剂量注射阿霉素（浓度2mg/ml,剂量7.5mg/kg）建立阿霉素肾病模型,生化检测白蛋白变化,尿液检测24h尿蛋白定量,光镜下观察肾小球形态学改变,免疫组化检测肾组织MMP-9和纤维连接蛋白（FN）的表达。结果：阿霉素肾病组大鼠第4周时出现出现大量蛋白尿、低蛋白血症,与对照组相比,差异具有显著性（P〈0.01）;电镜下可见肾小球足突广泛融合;第8周部分肾小球发生局灶性硬化;MMP-9在肾小球足细胞的表达随着肾小球病变的加重先增加后减少;FN在肾小球内的表达随着肾小球病变的加重而逐渐增加。24h尿蛋白定量与MMP-9表达呈负相关,与FN表达成正相关,肾小球MMP-9与FN表达呈负相关。结论：阿霉素肾病组大鼠肾小球MMP-9和FN在不同阶段表达的变化可能参与了肾小球硬化的发生发展过程。     

固本通络汤对糖尿病肾病模型大鼠FN、LN、C-Ⅳ表达的影响

目的：探讨固本通络汤防治糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法：将SD雄性大鼠48只,随机分为正常组、模型组、氯沙坦组（西药组）、固本通络汤大、中、小治疗组（固大组、固中组、固小组）,以单侧肾切除加注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病模型,观察大鼠肾脏纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原蛋白（C-Ⅳ）的表达。结果：与模型组比较,固大组、固中组FN表达降低（P〈0.05）,西药组、固本通络汤各组LN、C-Ⅳ表达降低（P〈0.01,P〈0.05）;与西药组比较,固大组、固中组FN表达降低（P〈0.05）,C-Ⅳ表达降低（P〈0.01）;与固小组比较,固大组、固中组FN表达降低（P〈0.05）。结论：固本通络汤能降低DN大鼠肾组织细胞外基质成分FN、LN、C-Ⅳ的表达,并有一定的肾脏保护作用。     

泽黄煎剂对糖尿病肾病大鼠细胞外基质表达的影响

目的:探讨泽黄煎剂对MMP-2,TIMP-1,TGF-β1,Ⅳ-C,LN和FN在糖尿病大鼠肾脏中表达的调节及其与糖尿病肾脏病变的关系.方法:SD大鼠随机分成正常组、模型组、对照组和观察组,每组10只.用高糖高脂饲料刺激、加小剂量STZ诱导2型糖尿病大鼠模型,于第16周末处死大鼠,用免疫组织化学的方法分别检测肾组织中MMP-2,TIMP-1,TGF-β1,Ⅳ-C,LN和FN的表达,同时检测血糖、尿蛋白及肾功能.结果:对照组、观察组与模型组比较,TGF-β1,TIMP-1,Ⅳ-C和LN的表达减少(P＜0.05),FN的表达减少(P＜0.01),MMP-2的表达增高(P＜0.05).同时,MMP-2及Ⅳ-C表达的改变分别与尿蛋白排泄率升高相关(P＜0.05).结论:肾组织中的MMP-2,TIMP-1,TGF-β1,Ⅳ-C,LN和FN的表达改变与糖尿病肾病(DN)有关,泽黄煎剂通过调节上述指标而对DN的治疗产生作用.     

萝卜硫素通过TGF-β/Smad3信号通路对肾病综合征大鼠系膜细胞增生的影响

【摘要】 目的 探讨萝卜硫素通过转化生长因子（TGF-β）/smad3信号通路对肾病综合征大鼠系膜细胞增生的影响及其作用机制。方法 采用2μM TGF-β诱导大鼠肾小球系膜细胞（HBZY-1）增生,将细胞分为对照组、TGF-β刺激组、TGF β联合20 μM萝卜硫素组及TGF-β联合40 μM萝卜硫素组。5 mg/kg阿霉素诱导肾病综合征大鼠模型,不同剂量萝卜硫素处理HBZY-1细胞及肾病综合征大鼠,将大鼠分为空白对照组、阿霉素刺激组、阿霉素联合30 mg/kg萝卜硫素组及阿霉素联合60 mg/kg萝卜硫素组,每组各8只;采用CCK8法检测HBZY-1细胞增殖,HE染色分析肾病综合征大鼠肾组织系膜基质沉积,Western Blotting方法检测粘连蛋白（FN）、Ⅳ胶原蛋白（Col4）、TGF-β及p Smad3蛋白表达水平。结果 TGF-β刺激组能明显诱导HBZY-1细胞增生及HBZY-1细胞FN和Col4蛋白表达,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;TGF-β联合20、40 μM萝卜硫组与TGF-β刺激组相比能明显抑制TGF-β诱导的HBZY-1细胞增殖和明显抑制TGF β诱导的FN和Col4蛋白表达（P＜0.05）。阿霉素诱导肾病综合症大鼠肾脏系膜基质沉积增多（P＜0.05）,而不同剂量萝卜硫素治疗后,能显著降低肾脏系膜基质沉积（P＜0.05）。阿霉素刺激组能明显诱导大鼠肌酐、尿素氮及24小时蛋白尿量水平升高和大鼠肾脏组织FN、Col4、TGF-β、p-Smad3蛋白表达,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;与阿霉素刺激组相比,不同剂量萝卜硫素能明显降低大鼠肌酐、尿素氮及24小时蛋白尿量水平、降低肾脏组织FN、Col4、TGF-β、p-Smad3蛋白表达水平（P＜0.05）。结论 萝卜硫素可通过下调TGF-β/Smad3信号传导抑制基质合成相关蛋白表达,进而降低了肾病综合征大鼠肾小球系膜细胞增生。     

蝉苏地黄汤对阿霉素大鼠肾脏纤维化及自噬相关蛋白LC3和Beclin-1表达的影响

目的观察蝉苏地黄汤对阿霉素肾病大鼠肾脏纤维化及自噬相关蛋白LC3和Beclin-1表达的影响。方法采用阿霉素造模,观察肾组织病理改变,以及纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)、LC3和Beclin-1在肾组织的定位及分布。结果肾组织中FN、LN的表达:与空白组相比,模型组肾组织中FN、LN表达水平显著升高(P0.05);与模型组相比,蝉苏地黄汤组肾组织中FN、LN表达水平显著降低(P0.05);蝉苏地黄汤组与替米沙坦组相比,肾组织中FN、LN表达水平无统计学意义(P0.05)。肾组织中LC3、Beclin-1的表达:与空白组相比,模型组肾组织中LC3、Beclin-1表达水平显著升高(P0.05);与模型组相比,蝉苏地黄汤组肾组织中LC3、Beclin-1表达水平显著降低(P0.05);蝉苏地黄汤组与替米沙坦组相比,肾组织中LC3、Beclin-1表达水平无统计学意义(P0.05)。结论蝉苏地黄汤可通过下调阿霉素肾病大鼠LN、FN的表达而抑制肾小球纤维化,同时,通过下调LC3、Beclin-1的表达而抑制过度自噬,保护肾脏功能。     

基质金属蛋白酶-9在狼疮性肾炎肾组织中的表达及其意义

目的 研究基质金属蛋白酶-9（Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9）在狼疮性肾炎（Lupus Nephritis,LN）肾组织中的表达,探讨与临床表现、肾脏病理之间的关系。方法 采用非生物素免疫组化二步法,对31例LN患者肾组织MMP-9的水平进行检测,并结合临床及肾脏病理进行统计学分析。结果LN组MMP-9表达水平较正常对照组显著增高（P〈0.01）,各型LN亚组MMP-9表达强度具有统计学意义（P〈0.05）。LN肾小球MMP-9水平与血清肌酐、24h尿蛋白定量、SLEDAI、RAI呈正相关（P〈0.05）。结论 LN肾组织MMP-9的表达与肾脏病理类型相关,LN肾小球MMP-9表达水平不仅可反映患者的肾功能状态,还可反映SLE的疾病活动程度及LN肾组织病理活动程度。     

黄芪对IgA肾病大鼠肾组织α-SMA和FN的影响

目的：探讨黄芪对IgA肾病大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）表达的影响,以观察黄芪对对IgA肾病的治疗作用及抗肾间质纤维化的机理。方法：复制IgA肾病大鼠模型,并给予黄芪治疗,分析肾脏病理改变,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠肾组织中α-SMA、FN的表达情况。结果：IgA肾病模型组大鼠肾小球系膜区、肾小管、肾间质病理损害较正常对照组和黄芪治疗组明显加重,模型组大鼠肾小球系膜区IgA免疫荧光明显增强,与正常对照组（P〈0．001）和黄芪治疗组（P〈0．001）比较均有统计学意义。正常组肾组织有少量α-SMA和FN的表达,而IgA肾病模型组大鼠肾组织中α-SMA和FN表达明显增强,与正常对照组和黄芪治疗组α-SMA（P〈0．05）和FN（P〈0．05）比较差别有统计学意义。结论：黄芪可以抑制IgA肾病大鼠肾组织中α-SMA和FN的表达,从而干预肾间质纤维化,减轻肾脏病理改变,延缓IgA肾病的发生发展。     

脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖和分泌细胞外基质的研究

目的观察脂多糖（LPS）对大鼠肾小球系膜细胞（GMC）增殖及分泌细胞外基质（ECM）的作用。方法建立体外培养的大鼠GMC,鉴定后用于实验。实验分为两组：对照组和LPS诱导组。甲基噻唑基四唑（MTT）比色法测定24h和48h两个时点两组系膜细胞的增殖情况;ELISA法测定6h、12h和24h系膜细胞培养上清液中ECM蛋白含量;荧光半定量反转录PCR（RT-PCR）法检测ECM中层黏连蛋白（LN）β2 mRNA表达的变化。结果（1）LPS组和对照组GMC增殖情况间差别有显著性意义（P〈0.05）;（2）正常培养的大鼠GMC可分泌一定量的ECM,LPS组在各时点分泌ECM量与对照组间差别有显著性意义（P〈0.01）;（3）正常培养的大鼠GMC有微量LNβ2 mRNA表达,LPS组在各时点LNβ2 mRNA表达量与对照组间差别均有显著性意义（P〈0.01）。结论从蛋白和mRNA两个水平同时观察到ECM成分（如FN、LN和ColⅣ）的增加,说明在系膜增殖性肾炎中ECM明显增加并起主要作用。     

胡芦巴对糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶-2活性的影响

目的：探讨胡芦巴种子水煎剂（胡芦巴）对实验性糖尿病大鼠肾脏MMP-2活性的影响。方法：利用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,造模成功大鼠随机分为糖尿病模型组（DM）10只和胡芦巴组（FN）10只,另设10只正常大鼠对照组（N）。FN组糖尿病大鼠给予胡芦巴12周后,观察各组肾脏结构和MMP-2活性的变化。结果：光镜观察给予胡芦巴处理12周后,与DM组比较FN组肾小球病变减轻。免疫组化检测DM组肾小球Col Ⅳ表达明显增强,FN组Col Ⅳ表达明显低于DM组。FN组MMP-2活性形式酶解量为（1.41±0.18）,与DM组（1.05±0.19）比较明显增多（P<0.05）;与N组（1.53±0.25）比较差异无显著性。结论：胡芦巴可能通过增强肾脏MMP-2活性减轻实验性糖尿病大鼠肾脏病变的程度。     

辛伐他汀对阿霉素肾病大鼠的治疗作用及白细胞介素-1β表达的影响

目的观察炎症因子自细胞介素-1β（interleukin-1beta，IL-1β）在阿霉素肾病大鼠发生肾小球硬化过程中的表达，探讨辛伐他汀保护阿霉素肾病大鼠肾脏的机制。方法雄性SD大鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组（模型组）和阿霉素肾病辛伐他汀治疗组（治疗组），分别灌胃给药11周。免疫组化法观测。肾组织中IL-1β的定位表达，半定量RT—PCR技术检测肾组织IL—1βmRNA的表达，酶联免疫吸附法检测血清和肾组织中IL-1β的水平，光镜观察肾小球硬化的情况。结果模型组肾组织IL-1β的表达明显增强（P〈0．01），伴有明显的肾小球硬化及肾功能损害（P〈0．01）；与模型组比较，治疗组肾组织IL—1β的表达、肾小球硬化及肾功能损害均减轻（分别P〈0．05、P〈0．01、P〈0．05）。结论辛伐他汀可能通过降低肾组织内IL-1β的表达，对肾脏起保护作用。     

参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠血清和肾脏MMP-9/TIMP-1的影响

目的 探究参地颗粒治疗系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN）的机制.方法 采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型.将37只SD大鼠随机分为空白组（n=10）、模型组（n=8）、贝那普利组（n=9）和参地颗粒组（n=10）.常规生化法检测24 h尿蛋白定量（24-hour urinary protein,24hUP）,酶联免疫吸附法测定血清纤维连接蛋白（fibronectin,FN）、Ⅳ型胶原（collagen-Ⅳ,Col-Ⅳ）、基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）水平,光镜下观察肾脏组织病理学变化,采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1蛋白表达水平.结果 与模型组比较,参地颗粒组和贝那普利组大鼠24hUP水平,血清FN、Col-Ⅳ水平,以及肾小球基质相对面积显著降低（P＜0.05）;参地颗粒组血清和肾组织MMP-9水平显著升高（P＜0.05）,TIMP-1水平显著降低（P＜0.05）,血清MMP-9/TIMP-1比值显著升高（P＜0.05）.给药4周和8周后,参地颗粒组24hUP均显著低于贝那普利组（P＜0.05）,血清和肾组织MMP-9/TIMP-1比值显著高于贝那普利组（P＜0.05）.结论 参地颗粒可以降低MsPGN大鼠24hUP,降低肾脏细胞外基质含量,其机制可能与上调体内MMP-9水平、下调TIMP-1水平及升高MMP-9/TIMP-1比值有关.     

阿霉素肾病大鼠肾小球中基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)在阿霉素肾病大鼠中的表达和意义。方法 25只Sprague-Dawlay(SD)雄性大鼠,随机分为对照组10只和观察组15只,观察组尾静脉内一次性注射阿霉素7.5 mg.kg-1(以生理盐水稀释至3 mL),对照组尾静脉内一次性注射等量生理盐水,对照组和观察组每日1次按10 mL.kg-1给予生理盐水灌胃,灌胃共8周。采用反转录聚合酶链式反应法检测肾组织MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达。结果实验8周时与对照组比较,观察组的24 h尿蛋白定量、肌酐和尿素氮水平均显著上升(P<0.01),血白蛋白显著降低(P<0.01)。对照组大鼠肾皮质区肾小球毛细血管襻开放较好,无细胞外基质(ECM)聚集;观察组大鼠肾组织可见部分毛细血管腔变窄甚至完全闭塞,肾小囊扩张,囊壁增厚,球囊粘连。观察组MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达较对照组明显下降(P<0.01),观察组中MMP-2/TIMP-2 mRNA半定量比值较对照组明显降低(P<0.01)。结论 MMP-2和TIMP-2在阿霉素肾病大鼠肾小球硬化中起到重要的作用;MMP-2/TIMP-2的比值失调使肾小球ECM降解减少,导致ECM过度积聚,参与肾小球硬化的发生发展。     

肾炎康复片对TGF-β_1诱导下肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质合成的影响

目的：观察肾炎康复片对转化生长因子-β1（transforming growth factor,TGF-β1）诱导下肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质成分表达的影响。方法：体外培养正常大鼠肾小球系膜细胞,分为正常对照组,TGF-β1刺激组,TGF-β1加肾炎康复片低剂量组（100 mg·L^-1）、中剂量组（200 mg·L^-1）、高剂量组（500 mg·L^-1）。分别利用甲基噻唑基四唑法（metyl thiazolyl tetronzolium,MTT）观察肾炎康复片对TGF-β1诱导细胞活力的影响;双抗体夹心ABC-ELISA法检测细胞上清I型胶原（Col I）、纤维连接蛋白（FN）的含量。结果：TGF-β1可以显著增加大鼠肾脏系膜细胞活力,TGF-β1刺激组Col I、FN表达量较正常对照组明显升高（P〈0.05）;TGF-β1加肾炎康复片各剂量组的Col I、FN均低于TGF-β1刺激组（P〈0.05）。结论：肾炎康复片能抑制TGF-β1诱导的细胞活力及肾小球细胞外基质（ECM）的合成。提示抑制TGF-β1刺激GMC分泌细胞外基质是肾炎康复片治疗慢性肾小球疾病的重要机制之一。     

EGCG对肾小球系膜细胞MMP-9和细胞外基质合成的影响

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对脂多糖（LPS）诱导的肾小球系膜细胞（GMCs）基质金属蛋白酶系统和细胞外基质合成的影响。方法以大鼠GMCs为实验对象,分为正常对照组、LPS组、LPS＋EGCG组。CCK细胞计数法检测EGCG作用下大鼠GMCs的OD值,酶联免疫吸附实验（ELISA）检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及抑制物金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）蛋白表达,并检测细胞外基质成分纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原（ColⅣ）及层粘连蛋白（LN）的含量。结果LPS诱导TIMP-1蛋白和细胞外基质合成增加,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,EGCG能抑制升高TIMP-1蛋白表达和细胞外基质合成。而各组MMP-9蛋白表达变化不明显。结论EGCG可抑制LPS诱导的大鼠GMCs增殖和细胞外基质的合成,为EGCG的肾脏保护作用提供理论依据。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对高糖培养的系膜细胞糖原合成酶激酶-3β和细胞外基质合成的影响

目的观察高糖对大鼠肾小球系膜细胞（GMCs）糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）及细胞外基质成分（ECM）的影响及表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）的干预效果。方法以大鼠GMCs为实验对象,培养48h后,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）测定GMCs增殖情况,Western blot法测定GSK-3β蛋白表达,酶联免疫吸附实验（ELISA）检测高糖条件下细胞培养液中细胞外基质成分纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原（ColⅣ）及层粘连蛋白（LN）的含量。结果高糖明显诱导GMCs增殖并抑制GSK-3β磷酸化,EGCG和GSK-3β特异性的抑制剂TDZD-8均能抑制高糖诱导的细胞增生,并增加GSK-3β磷酸化水平。高糖环境下系膜细胞分泌的FN、ColⅣ及LN明显增加（P〈0.05）,EGCG能抑制上述作用。结论EGCG通过GSK-3β信号通路抑制高糖诱导的GMCs增殖,并能抑制GMCs细胞外基质的合成,从而延缓糖尿病肾小球肥大和肾小球硬化。     

安脑平冲汤对大鼠脑出血后脑水肿及MMP-2/9蛋白表达的影响

目的观察安脑平冲汤对大鼠脑出血后脑组织含水量和MMP-2/9蛋白表达的影响。方法以Ⅳ型胶原酶注射法建立大鼠脑出血模型,观察正常组及假手术组、模型组、治疗组术后12 h、24 h、48 h、72 h、120 h大鼠脑组织含水量及MMP-2/9蛋白的表达水平。结果 (1)脑组织含水量:模型组术后各时点均高于假手术组(P<0.05),而治疗组各时点均低于模型组(P<0.05)。(2)MMP-2/9水平:模型组术后各时点较假手术组均升高(P<0.01);而治疗组与模型组比较,MMP-2蛋白表达在24～120h时点降低(P<0.05),12 h时点差异不明显(P>0.05);MMP-9蛋白表达在24 h、48h、120 h时点降低(P<0.05),12h和72h时差异不明显(P>0.05)。结论安脑平冲汤可以在一定程度上减少MMP-2/9蛋白的表达,减轻脑出血后脑水肿。     

依那普利对压力超负荷诱导的心肌纤维化的影响及microRNA-214的表达变化

目的：探讨压力超负荷导致心肌纤维化过程中microRNA-214的表达变化,以及依那普利对心肌纤维化的影响。方法80只雄性SD大鼠随机分为压力超负荷组（Model,n=40）,假手术组（Sham,n=40）。其中各组再随机分为两个亚组：依那普利治疗组（n=20）与无依那普利治疗组（n=20）。行腹主动脉缩窄术建立心脏压力超负荷大鼠模型。4周后,酶联免疫分析法测定各组大鼠血清中的PICP、ICTP、MMP-2、TIMP-2等心肌纤维化指标,荧光实时定量PCR技术检测的microRNA-214表达变化。结果压力超负荷组大鼠的PICP为（161.3±16.3）ng/L、ICTP为（3.06±0.5）、PICP/ICTP 比值为（51.1±7.3）、MMP-2为（2638.2±289.6）pg/mL、TIMP-2为（4396±365.9）ng/mL,上述指标与假手术相比,均有所增高,差异具有统计学意义（P均＜0.05）;模型组MMP-2/TIMP-2比值为（0.6±0.4）,显著低于假手术组（P＜0.05）,依那普利处理亚组的大鼠PICP为（114.1±19.6）ng/L、ICTP为（2.5±0.7）ng/L、PICP/ICTP比值为（45.1±16.3）、MMP-2为（806.8±301.6）pg/mL、TIMP-2为（2052.6±322.3）,均低于单纯压力超负荷组,异具有统计学意义（P均＜0.05）。依那普利处理亚组MMP-2/TIMP-2比值为（0.88±0.3）,显著高于单纯压力超负荷组,差异具有统计学意义（P均＜0.05）。同时压力超负荷处理会导致microRNA-214的表达相对于假手术组增高（2.1±0.3）倍,依那普利处理可以缓解压力超负荷引起的microRNA-21过表达,但仍为假手术组的（1.5±0.2）倍。结论依那普利可以缓解压力超负荷造成的心肌纤维化,microRNA-214与此过程有关,可作为心肌纤维化的治疗靶点或标志物。     

胱抑素C对人动脉平滑肌细胞中组织蛋白酶S和细胞外基质的影响

目的 研究胱抑素C(CysC)对人动脉平滑肌细胞(ASMC)中组织蛋白酶S (CatS)和细胞外基质的影响。方法 以正常ASMC为空白对照组, RT-PCR及Western-blot法测定CysC高表达质粒转染(CysC高表达组)及小干扰RNA(siRNA)分别干扰CysC (干扰组) 0、12、24、48、72h后CatS的表达;ELISA法测定空白对照组、CysC高表达24h组和48h组、干扰48h组和72h组中Ⅰ型胶原、层粘连蛋白(LN)和纤连蛋白(FN)的含量。结果 与空白对照组比较,CysC高表达组中CatS的表达较少,差异无统计学意义(P>0.05);随干扰时间延长,干扰组中CatS的表达明显增强(P<0.01);Ⅰ型胶原含量在各组虽有轻微增加或减少,但差异均无统计学意义(P>0.05);LN和FN含量在CysC高表达24h组和48h组均有不同程度增加,LN含量在干扰72h组明显减少,FN含量在干扰48h组和72h组明显减少(P均< 0.05)。 结论 正常ASMC中CatS表达极少;CysC和CatS在ASMC中的表达呈负相关;CysC和CatS的平衡关系对层粘连蛋白和纤连蛋白均有不同程度的影响,但对Ⅰ型胶原的影响不明显。     

解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织中Col Ⅳ及FN表达的影响

目的探讨解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织中Ⅳ型胶原（ColⅣ）及纤维连接蛋白（FN）表达的影响。方法高脂饲料喂饲加腹腔注射链脲佐菌素复制DN大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、解毒通络保肾组、阳性对照组（罗格列酮联合贝那普利）。16周后采用免疫组化技术检测各组大鼠肾小球中ColⅣ及FN的表达水平,同时检测血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白等指标的变化情况。结果模型组大鼠血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白、ColⅣ及FN的表达明显升高（P〈0.01）,与模型组相比,解毒通络保肾组大鼠血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白、ColⅣ及FN的表达均明显降低（P〈0.01）。结论解毒通络保肾胶囊能够减少肾组织中ColⅣ、FN含量,抑制肾小球ECM积聚,延缓DN的进展。