加味四逆散对刀豆蛋白A所致肝损伤小鼠的保护作用

目的：观察加味四逆散对刀豆蛋白A（ConA）所致肝损伤的保护作用。方法：60只NIH小鼠，随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、加味四逆散大、中、小剂量组。除正常对照组外，其他组于实验首日静脉注射ConA 20mg／kg，联苯双酯组按150mg／kg灌胃．加味四逆散大、中、小剂量组分别按40g／kg，20g／kg，10g／kg灌胃。每天1次，连续灌胃3天。末次给药后4h再次尾静脉注射ConA20mg／kg，8h后检测血清ALT活性，IFN—γ和TNF—α含量，SOD活力、MDA和NO含量。结果：加味四逆散大、中剂量组ALT活性降低，加味四逆散治疗组血清IFN—γ、TNF—α含量明显低于模型组，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01）。加味四逆散大、中剂量组均能明显升高肝损伤小鼠血清SOD的活力，降低MDA和NO的含量。结论：大、中剂量加味四逆散对刀豆蛋白A所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用。其机制与其抗脂质过氧化损伤及抑制NO的产生及降低IFN-γ，TNF—α等炎症介质含量密切相关。     

氧化苦参碱通过免疫调节保护刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤

目的:本文旨在研究氧化苦参碱(OMT)对刀豆蛋白A(Con A)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:Balb/C小鼠随机分为5组,分别为正常组,模型组,氧化苦参碱低、高剂量(60,120 mg·kg-1)组和双环醇(156 mg·kg-1)阳性药组。连续给药5 d,末次给药30 min后,除正常组外,其余各组均尾静脉注射Con A(15 mg·kg-1)建立肝损伤模型。造模8 h后,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL)的表达。采用Luminex多因子检测的方法,检测血清干扰素-γ(IFN-γ),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-4(IL-4),IL-6,IL-10,IL-27表达,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理改变。流式细胞术检测小鼠脾淋巴细胞CD4+IL-17A的表达,CD4+CD25+Fox P3+调节性T细胞(Treg)亚群的比例。结果:与正常组比较,Con A模型组ALT,AST,TBIL表达明显增高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,双环醇和OMT低高剂量组均可明显降低ALT活性(P0.05,P0.01)。OMT高剂量可明显抑制AST表达(P0.05),OMT低高剂量均可抑制TBIL表达(P0.05),其余各组无统计学差异。各给药组均能不同程度缓解肝脏病理改变,减少炎性细胞浸润。OMT高剂量组血清IL-10,IL-27水平与模型组比较显着升高(P0.05)。流式细胞术检测结果显示,OMT高剂量组可明显降低CD4+IL-17A表达(P0.05),上调CD4+CD25+Fox P3+Treg比例(P0.05)。结论:OMT对Con A诱导小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,抑制CD4+IL-17A的表达,上调CD4+CD25+Fox P3+Treg比例可能是其主要的作用机制。     

苦参碱对刀豆蛋白A致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨苦参碱对刀豆蛋白 A(Con A)所致肝损伤的防治作用.方法 48只 NIH小鼠随机分为正常对照组、模型组、苦参碱 25 mg/kg组、苦参碱 12.5 mg/kg组和联苯双酯治疗组.除正常对照组外,其他组于实验首日静脉注射 Con A 20 mg/kg,苦参碱两个剂量组均采用尾静脉注射给药,联苯双酯组按 150 mg/kg灌胃口服,每天 1次,连续 3 d,末次给药后 4 h,再次静脉注射 Con A 20 mg/kg,8 h后检测血浆 ALT活性及 IFN-γ和 TNF-α含量,观察肝组织病理学变化.结果苦参碱 25 mg/kg组、12.5 mg/kg组小鼠 ALT活性及 IFN-γ和 TNF-α含量均明显低于模型组,有显著性差异(P<0.01);苦参碱两个剂量组肝脏病理改变明显减轻.结论苦参碱对 Con A所致小鼠肝损伤具有较好的防治作用,抑制 T淋巴细胞活化和 IFN-γ、TNF-α的释放可能是其主要的作用机制.     

叶下珠复方对刀豆蛋白A所致免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察叶下珠复方对刀豆蛋白A(ConA)所致免疫性肝损伤的保护作用.方法:48只NIH小鼠随机分为6组,分别为空白对照组,模型对照组,叶下珠复方大、中、小剂量组,联苯双酯组(150 mg/kg);除空白对照组外,所有小鼠于实验首日尾静脉注射ConA 20 mg/kg后,叶下珠复方大中小剂量组和联苯双酯治疗组均灌胃口服,空白对照组和模型对照组给予等容积生理盐水,每天一次,连续3 d,末次给药后4小时,再次尾静脉注射ConA 20 mg/kg,8 h后取血检测ALT活性、TNF-α和IL-8含量,观察肝组织病理学变化.结果:叶下珠复方大中小剂量组均能降低ALT、AST和TNF-α、IL-8水平,与模型对照组有显著性意义(均P＜0.01),并在不同程度改善肝组织病理变化.但与联苯双酯组比较差异无显著性意义(P均＞0.05).结论:叶下珠复方对ConA所致的小鼠免疫性肝损伤有保护作用.     

铁皮石斛粗多糖对刀豆蛋白A诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究

目的:观察铁皮石斛粗多糖(Dendrobium Officinale,DO)对刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用并探讨相关机制。方法:利用ConA(20 mg/kg)制备小鼠急性肝损伤模型,分别给予300、600、1200 mg/kg剂量的铁皮石斛多糖(DOPS)连续灌胃20天。全自动生化分析仪检测血清ALT、AST、Alb、TP及A/G比; ELISA试剂盒检测TNF-α、INF-γ;肝组织HE染色进行肝组织病理学损伤分级评价;试剂盒检测SOD、GSH、MDA水平;TUNEL染色法检测肝细胞凋亡情况;Western blot检测Nrf2、HO-1、p-JNK、BCl-2的蛋白表达情况。结果:与ConA诱导的小鼠急性肝损伤模型组相比,铁皮石斛组小鼠血清ALT、 AST、TNF-α、INF-γ值明显降低,Alb、TP及A/G比明显升高;肝组织病理损伤分级明显降低;肝组织的SOD、GSH水平明显升高,MDA水平明显降低。与模型组相比,铁皮石斛组小鼠肝细胞凋亡明显减少;Nrf2、HO-1、BCl-2的蛋白表达明显升高,p-JNK明显降低。结论:本研究表明铁皮石斛对ConA诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与铁皮石斛上调Nrf2信号通路,抑制氧化应激,进而抑制JNK信号通路相关。     

荣肝合剂对刀豆蛋白A诱导急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A(ConA)介导的急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法乙型肝炎病毒转基因小鼠60只,随机分为模型组、空白组、荣肝合剂组、茵陈蒿汤组、茵陈组、联苯双酯组,每组10只,采用ConA尾静脉注射法制作急性免疫性肝损伤模型。造模前14天,模型组、空白组给予生理盐水灌胃,其余组每日分别给予荣肝合剂、茵陈蒿汤、单味茵陈煎液、联苯双酯溶液灌胃。末次灌胃给药后1h,空白组给予磷酸盐缓冲液尾静脉注射,其余各组按照3μg/g体重尾静脉注射ConA造模。造模给药后8h处死动物取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)、乙型肝炎病毒载量(HBVDNA)、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标。结果与模型组及其他给药组比较,荣肝合剂可降低小鼠ALT、AST、TBiL水平(P0.05或P0.01);与联苯双酯组、茵陈组、茵陈蒿汤组相比较,荣肝合剂可降低小鼠HBVDNA载量,降低肝组织MDA含量,提高肝组织的SOD水平,其余各组均无此作用。结论荣肝合剂的降酶作用优于单味中药茵陈、茵陈蒿汤及联苯双酯,其作用机制是通过抑制HBVDNA,减轻肝细胞膜脂质过氧化反应的损害,起到肝保护作用。     

金丝桃苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察金丝桃苷(Hyp)对刀豆蛋白A(Con A)诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:昆明种小鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,金丝桃苷低、中、高剂量(12.5,25,50 mg·kg^-1)组和联苯双酯(200 mg·kg^-1)组。给药组连续ig给药10 d,末次给药后1 h,除正常组外,其余各组均尾静脉注射Con A(20 mg·kg^-1)造模,造模12 h后,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;肝脏组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;血清白细胞介素-2(IL-2),白细胞介素-4(IL-4),干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,血中CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量;并通过HE染色观察肝脏组织的病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性及肝脏组织MDA含量明显升高,肝脏组织SOD活性明显降低,IL-2,IL-4,IFN-γ和TNF-α水平明显升高,CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,Hyp明显降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,降低肝脏组织MDA含量,升高SOD活性,同时明显降低IL-2,IL-4,IFN-γ和TNF-α水平,明显升高CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量(P<0.05,P<0.01);肝脏病理学检测显示,模型组肝脏组织病理损伤明显,Hyp能明显减轻Con A对肝脏组织的病理损伤。结论:Hyp对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除自由基、减少炎性因子释放、调节T细胞亚群平衡有关。     

刀豆蛋白A诱导小鼠实验性肝肾共损伤模型的建立

目的:筛选并初步建立能够诱导小鼠肝肾同时损伤的实验动物模型,为评价肝肾损伤治疗药物提供实验动物模型。方法:考察尾静脉注射刀豆蛋白A(Con A)10,15,20,40 mg·kg-1,造模时间12 h;ig给药D-半乳糖胺(D-Gal)1 g·kg-1及腹腔注射0.3%四氯化碳(CCl4,20 mL·kg-1)60 mg·kg-1,造模时间24 h;药物对模型小鼠肝脏、肾脏的损伤作用,通过检测肝肾功能相关的生化指标,肝脏及肾脏病理组织学改变,确定有效的造模方案。为进一步确定该模型是否能有效评价治疗肝肾损伤药物的药效,考察了大黄甘草汤对小鼠肝肾损伤模型的保护作用。结果:给予小鼠1 g·kg-1D-Gal,CCl460 mL·kg-1造模后,其血清直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性与对照组比较均显著升高(P<0.05或P<0.01),而尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG),血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量无明显变化,组织病理变化与血清生化指标结果相同,说明上述两种药物可诱发小鼠肝损伤模型,但未检测到肾损伤相关生化指标及病理变化;给予小鼠Con A 20 mg·kg-1造模后,小鼠血清DBIL,TBIL,ALT,AST,BUN,TC,TG,CRE,TP,ALB值与对照组相比较差异显著(P<0.01,P<0.05),说明Con A 20 mg·kg-1可诱发小鼠肝肾同时损伤,进一步优化模型,确定15 mg·kg-1Con A为诱发小鼠肝肾损伤的最佳剂量;给予模型验证方药大黄甘草汤干预后,肝肾损伤小鼠的生化和组织学检查均有显著改善。结论:初步建立尾静脉注射Con A 15 mg·kg-1诱导小鼠实验性肝肾同时损伤模型,用大黄甘草汤验证说明模型建立成功。     

海珠益肝加味方对刀豆蛋白A诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:探讨海珠益肝加味方对刀豆蛋白A(Concanavalin A)诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法:健康昆明雄性小鼠100只,随机分为10组,包括正常组、模型组、A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组、H组,每组10只,造模两周前,正常组及模型组给予温开水灌胃,其余组分别给予海珠益肝全方,海珠益肝方加太子参、枸杞子,海珠益肝方加太子参、淫羊藿,海珠益肝方加枸杞子、淫羊藿、叶下珠、白花蛇舌草、海藻、茯苓、白芥子、莪术及泼的松灌胃,静待60 min后,正常组给予尾静脉注射8 mL/kg生理盐水,其他组给予尾静脉注射16 mg/kg Concanavalin A建模,期间暂停饮水并静待12 h后摘眼球取血、颈椎脱臼处死动物取肝脏脾脏,计算肝脾指数。并检测ALT、AST、SOD及MDA指标。结果:正常组、A组、B组、C组、D组、G组、H组的小鼠肝脾指数明显低于模型组,其他组无明显作用,正常组、A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组、H组的ALT、AST、SOD明显高于模型组(P<0.05),正常组、A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组、H组的MDA明显低于模型组(P<0.05)。结论:海珠益肝方加味方能有效降低免疫性肝损伤转氨酶水平,减轻肝细胞膜脂质过氧化反应,从而达到保护肝脏的目的。     

饿蚂蝗总黄酮对刀豆蛋白A所致小鼠免疫肝损伤的影响

目的:研究饿蚂蝗总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及其机制。方法:72只小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200mg/kg)、饿蚂蝗总黄酮组(800,400,200mg/kg),各组预防性灌胃给药10 d。第10 d,除正常对照组外,其余各组小鼠尾静脉注射刀豆蛋白A(Con A)20 mg/kg诱导免疫性肝损伤,8 h后测定小鼠肝、脾、胸腺指数,检测小鼠肝匀浆中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化,流式细胞术测定外周血中CD4~+、CD8~+T细胞亚群比率,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清白介素-2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)的水平。结果:与模型组比较,饿蚂蝗总黄酮(800、400、200 mg/kg)能明显降低肝脏指数,降低肝匀浆中ALT、AST、MDA含量和升高SOD活性,提高外周血CD4~+比率;饿蚂蝗总黄酮(800 mg/kg)能提高外周血CD8~+比率;饿蚂蝗总黄酮(800,400 mg/kg)明显降低脾脏指数,增大胸腺指数,显著降低血清中IL-2、IFN-γ、IL-10水平;饿蚂蝗总黄酮(200 mg/kg)能显著降低血清中IL-2、IL-10水平。结论:饿蚂蝗总黄酮对Con A诱导的免疫性肝损伤有保护作用,其机制与其抗炎、抗氧化以及免疫调节有关。     

二至丸水提物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究二至丸水提物(aqueous extract of Erzhi Pill,AEEP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组:正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AEEP高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1)。AEEP高、中、低剂量组每日ig 1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl4 20 mL.kg-1 1次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AEEP具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST升高,降低肝匀浆中MDA的含量,增强SOD的活性;AEEP各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论:AEEP对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

活血化瘀注射液Ⅰ号对小鼠致死性缺氧的保护作用

[目的]观察已知有促进啮血液循环作用的活血化瘀注射液Ⅰ号（HHI-Ⅰ）对小鼠致死性缺氧（5%）的保护作用.[方法]昆明种小鼠40只,分为4组,每组10只,雌雄各半.实验日给动物分别腹腔注射生理盐水（对照组）、1.5%、3%、6%HHI-Ⅰ,0.5mL/只.1 h后将动物置5%缺氧小室内,观察1 h内存活时间,1 h后分别取标本测定脑及肺组织水含量.[结果]与对照组比较,6%HHI-Ⅰ可明显降低动物脑组织水含量,有降低肺组织水含量的趋势,对存活时间无明显影响.3%及1.5%HHI-Ⅰ无类似作用.[结论]6%HHI-Ⅰ对小鼠致死性缺氧条件下脑水肿形成有明显预防作用.     

活血化瘀注射液I号对小鼠致死性缺氧的保护作用

[目的]观察已知有促进脑血液循环作用的活血化瘀注射液I号(HHI-I)对小鼠致死性缺氧(5%)的保护作用。[方法]昆明种小鼠40只,分为4组,每组10只,雌雄各半。实验日给动物分别腹腔注射生理盐水(对照组)、1.5%、3%、6%HHI-I,0.5mL/只。1h后将动物置5%缺氧小室内,观察1h内存活时间,1h后分别取标本测定脑及肺组织水含量。[结果]与对照组比较,6%HHI-I可明显降低动物脑组织水含量,有降低肺组织水含量的趋势,对存活时间无明显影响。3%及1.5%HHI-I无类似作用。[结论]6%HHI-I对小鼠致死性缺氧条件下脑水肿形成有明显预防作用。     

波棱甲素纳米混悬剂对D-半乳糖胺诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

 目的 研究波棱甲素纳米混悬液（HNS）对D-半乳糖胺（D-GalN）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,并与波棱甲素普通混悬剂（HS）进行比较。方法 小鼠每日给药2次,连续给药3.5 d后,一次性腹腔注射D-GalN 800 mg·kg-1造成急性肝损伤模型,20 h后取血清测定丙氨酸基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）值。结果 HNS各个剂量组均能显著降低中毒小鼠ALT、AST含量,HS仅高剂量组ALT、AST值显著降低,且同等剂量下,HNS各组均明显优于HS各组;病理检查结果显示,波棱甲素具有明显的保肝作用。结论 HNS对D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,且作用明显优于普通混悬剂。其机制可能在于将其制成纳米混悬剂之后,粒径减小,表面积增大,体内吸收增加,从而使它的药效作用增强。     

美味猕猴桃根提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究美味猕猴桃根提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法分别采用CCl4和D-半乳糖胺作为化学毒物制成急性肝损伤模型,采用赖氏法测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,并测定肝匀浆MDA含量。结果CCl4肝损伤模型组和D-半乳糖胺肝损伤模型组小鼠的血清ALT和AST均明显高于正常对照组(P<0.01),MDA含量高于正常对照组(P<0.01),表明CCl4和D-半乳糖胺均造模成功。CCl4造模实验中美味猕猴桃根提取物高剂量组较模型组血清ALT和AST活性明显降低(P<0.01),肝脏MDA含量明显降低(P<0.01),而在D-乳糖胺造模实验中美味猕猴桃根提取物中剂量组较模型组血清AST明显降低(P<0.01),肝脏MDA含量降低(P<0.05),低剂量组较模型组ALT?AST活性和MDA含量均明显降低(P<0.01)。结论美味猕猴桃根提取物对小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。关键词:     

解毒化瘀汤对D-氨基半乳糖胺所致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨解毒化瘀汤对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)所致小鼠肝损伤的保护作用。方法NIH小鼠60只,随机分5组,分别为正常对照组,模型组,解毒化瘀汤高剂量组、低剂量组和齐墩果酸片治疗组;解毒化瘀汤高、低剂量组和齐墩果酸片组小鼠分别灌胃给药,1次/d,连续4 d,末次给药1 h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-GalN 800 mg/Kg,24 h后采血,检测血清ALT活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果解毒化瘀汤高剂量组血清ALT活性和MDA含量均明显低于模型组(P<0.01)、小鼠血清SOD的活性明显高于模型组(P<0.01);与齐墩果酸片组比较,解毒化瘀汤高剂量组ALT,SOD活性和MDA含量差异均无显著性意义(P>0.05);解毒化瘀汤高剂量组肝组织病理改变明显减轻,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。结论解毒化瘀汤对D-GalN所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤密切相关。     

降脂宁肝胶囊对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察降脂宁肝胶囊对D-氨基半乳糖（D—Gal）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只NIH小鼠随机分为6组：模型组,正常对照组,联苯双酯阳性对照组,降脂宁肝胶囊高、中、低剂量组。用药组小鼠分剐灌胃给药,而正常对照组和模型组灌服等体积生理盐水20mE／（kg&#183;d）,连续6d。于末次药1h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射10％D—Gal生理盐水溶液（1000mg／kg）,24h后采血和取肝组织,检测血清ALT、AST及肝脏MDA水平,并观察其肝组织病理变化。结果降脂宁肝胶囊高、中剂量组与模型组比较,均能显著降低血清ALT、AsT及肝脏MDA水平（P〈0．05,P〈0．01或P〈0．001）,明显地改善肝脏的病理变化,并呈明显的剂量-效应关系。结论降脂宁肝胶囊对急性肝损伤模型小鼠有显著的护肝作用。     

虎茵汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：观察不同浓度的虎茵汤对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用腹腔注射CCl4致小鼠争性肝损伤为模型,测定高、低剂量的虎茵汤对肝损伤ALT、AST的值的影响,同时对肝组织进行病理组织学检查。结果：虎菌汤能够明显降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST值升高（P＜0．01）,减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论：虎茵汤对CCl4致急性肝损伤具有一定的保护作用。