人皮肤内神经—肥大细胞联接在经络线上的发现——Ⅰ.传出性神经—肥大细胞联接

在人皮肤内阳明经络线上发现了神经—肥大细胞联接。目前尚不能确定此联接一定只出现在经络线上而不出现在经络线之外。联接特化地建立在轴突终末和肥大细胞之间,而不是轴突在其行程中与肥大细胞单纯地紧密相接。参加联接的轴突终未有薛旺细胞相伴与包被,终末内有囊泡、线粒体、神经丝、复合小泡等。肥大细胞表面皱褶可参与联接的形成。这种联接可能与轴突反射时感觉神经纤维的传出性分枝有联系,建议暂称为传出性神经-肥大细胞联接。与肥大细胞形成联接的轴突终未似属C类纤维。     

小鼠拟经络线皮肤内神经—肥大细胞联接的发现——光镜与电镜免疫组织化学研究

本研究在小鼠的拟足阳明经络线皮肤内发现了神经—肥大细胞联接,联接特化地建立在神经终末与肥大细胞之间,而不是神经纤维在行程中与肥大细胞的单纯并靠。形成联接的神经终末与肥大细胞都呈P物质(SP)免疫反应。参与联接的肥大细胞为小型细胞;参加联接的神经终末内含有数量不等的SP免疫反应囊泡、线粒体、神经细丝等成分。推测参加联接的神经终末系初级感觉神经元的周围突。本研究试用光镜与电镜相结合的双PAP法得到初步成功。     

人皮肤经络线上P物质和VIP免疫反应神经纤维与肥大细胞关系的光镜和电镜研究

本研究在已发现神经与肥大细胞之间有突触样联接关系的的基础上,检查了与肥大细胞形成联接的神经纤维终末内是否含有P物质和血管活性肠肽(VIP)。证明:光镜下P物质免疫反应阳性神经纤维与肥大细胞直接接触;将光镜看到的目的物用原位包埋法转到电镜下,可见P物质免疫反应轴索与肥大细胞紧密并靠,两者之间距离不超过20nm。含P物质免疫反应囊泡的轴突末梢在近肥大细胞处形成膨大,有的膨大部直接与肥大细胞接触,形成突触样联接。证实了前人关于与肥大细胞形成联接的轴突末梢内含有P物质的推断。此外,在光镜下证明的P物质和VIP免疫反应神经纤维在皮肤的分布与前人的报道一致,本实验并观察了它们在电镜下的结构特点。     

大鼠中缝大核内5-羟色胺样P物质样和亮氨酸脑啡肽样突触结构的免疫电镜观察

用免疫电镜法在大鼠中缝大核内观察到:(1) 5-羟色胺(5-HT)样阳性轴突终末与阴性胞体、阳性和阴性树突以及阴性轴突终末,分别形成轴-体突触、轴-树突触和轴-轴突触;阴性轴突终末与阳性胞体和阳性树突分别形成轴-体和轴-树突触;(2) P物质样(SP样)和亮氨酸脑啡肽(L-Enk)样阳性轴突终末与阳性和阴性的胞体和树突,以及阴性轴突终末与阳性胞体和树突分别形成轴-体突触和轴-树突触,L-Enk样阳性轴突终末之间形成轴-轴突触;(3) 上述5-HT、SP和L-Enk样结构所形成的突触中,阴性轴突终末与阳性树突所形成的轴-树突触最多见;(4) 上述阳性轴突终末内主要含透明圆形小泡。免疫反应产物为电子密度高的物质,主要沉积于膜性细胞器的表面、透明圆形小泡和部分颗粒囊泡内和小泡膜上。     

网状纤维和肥大细胞双重染色

同一张组织切片上有必要探讨两种或两种以上的组织成分或细胞的相互关系时,可以采用双重染色方法.网状纤维是构成组织的网状支架,广泛分布于实质性脏器中,其中最丰富的区域是肝、脾、淋巴组织、骨髓、基底膜和血管等处.网状纤维染色方法是一种组化方法,利用此方法可以显示和判定病变组织支架的破坏情况及纤维组织的增生情况[1,2].肥大细胞来源于未分化的间充质细胞,在正常的情况下多见于血管周围、黏膜下、疏松结缔组织及肠系膜的小血管周围.其形态特点是细胞较大,直径20～30 μm,呈圆或椭圆形,胞核较小为圆形,胞质内有许多圆形嗜碱性颗粒.这些颗粒中含有的高分子多硫酸酯和硫酸粘多糖类对甲苯胺蓝染料有异染性.肝坏死后产生的纤维组织中发现较多肥大细胞.网状纤维染色和肥大细胞双重染色方法可以阐明网状纤维和肥大细胞之间的相互位置关系.     

大鼠神经垂体催产素能神经元内神经分泌颗粒的免疫电镜观察

目的　观察大鼠神经垂体催产素（ＯＴ）能神经元轴突及终末内颗粒囊泡形态学及免疫细胞化学特点。方法　应用电镜包埋后免疫细胞化学方法,对大鼠神经垂体进行ＯＴ免疫染色。结果　在ＯＴ能神经元轴突终末内,可见ＯＴ免疫反应性的致密核芯大颗粒囊泡和无ＯＴ免疫反应性的清亮小泡存在。部分囊泡与轴膜靠近,并可见颗粒囊泡与轴膜融合形成的胞吐现象;在轴突非终末部分,也可见ＯＴ免疫反应性的颗粒囊泡,散在分布轴浆内,还可见无ＯＴ免疫反应性的颗粒囊泡,呈散在或聚集分布,两种囊泡均可位于微管之间。结论　位于轴突和轴突终末内的囊泡,在形态学和ＯＴ免疫染色方面有明显差异,推测它们在功能上也有不同。     

大鼠坐骨神经超微结构的老年性变化

为了研究老年大鼠坐骨神经超微结构特点,随机取3月龄(成年组)和24月(老年组)龄正常SD大鼠各10只,用电镜观察两组间坐骨神经超微结构的差异。结果显示:老年组大鼠坐骨神经内有髓纤维的百分比、轴突间胶原纤维密度以及Schwann细胞胞质中脂褐质沉积密度均多于成年组(P<0.05);但无髓纤维之百分比少于成年组(P<0.05)。上述结果提示坐骨神经内的有髓纤维与无髓纤维百分比、轴突间胶原纤维密度以及Schwann细胞胞质中脂褐质沉积密度是衡量大鼠坐骨神经老化的形态标志之一。     

大鼠视上核神经分泌细胞的衰老形态变化

本文选用青年(3个月)、成年(10—12个月)和老年(28—30个月)雄性Wistar大鼠,对其下丘脑视上核神经分泌细胞分别作了光镜和电镜观察与测定。结果表明:老年大鼠视上核前部的神经分泌细胞密度与细胞核体积明显低于青年和成年大鼠,提示老年大鼠视上核有神经元消失和细胞活性降低的表现;神经分泌细胞核周质内的醛复红阳性颗粒未测出三个年龄组大鼠间的差异,含醛复红阳性颗粒的胞突在老年时却显示增粗和膨大;老年动物神经分泌细胞超微结构的主要变化为神经分泌颗粒和脂褐素增加,尤以后者为甚。老年大鼠少数神经分泌细胞还表现有粗面内质网和核蛋白体减少,排列紊乱,池囊扩张和脱颗粒,高尔基复合体池囊变窄或扩张,胞质和胞突内有自噬体样物质出现等衰老改变;多数细胞胞质内的其他结构同青年和成年大鼠者相似。此外。老年大鼠视上核神经毡结构中有多层膜包绕胞突,终末和突触等的鞘样结构出现增多。本研究表明大鼠衰老时视上核神经分泌细胞活性降低。     

大鼠运动皮层的胼胝体起源细胞与GABA能终末的突触联系

用ＨＲＰ逆行标记结合ＧＡＢＡ免疫组织化学染色法，在电镜下观察大鼠运动皮层胼胝体起源细胞的超微结构特征及其与ＧＡＢＡ能终末的关系。结果表明：大鼠运动皮层内的轴突终末与胶胝体起源细胞胞体仅形成对称型突触，与近端树突梗也形成少量的对称型突触，而一其树突棘则形成非对称型突触。与胞体和近端树突形成对称型突触的轴突终末主要是ＧＡＢＡ能终末。由这些ＧＡＢ能终末形成轴－体突触数量占胞体表面总对称性突触数的８５．６     

神经内神经束膜瘤16例临床病理学分析

目的 探讨神经内神经束膜瘤(intraneural perineurioma, InP)的临床病理学特征。方法 回顾性分析16例InP的临床病理学及免疫表型特征，并复习相关文献。结果 16例InP患者中男性5例，女性11例，年龄5～56岁，平均年龄27.4岁，14例为单发病变(分别位于尺神经、正中神经、桡神经、腓总神经),2例为多发病变(分别位于双侧臂丛神经及C1-3神经根)。患者术前病程2～360个月，常表现为病变神经对应区域缓慢进展的运动功能障碍，部分有感觉功能异常；影像学提示局部神经增粗呈纺锤形或长梭形，边界尚清，肌电图提示周围神经损伤；光镜下见梭形的神经束膜细胞以轴突-施万细胞复合体为中心形成假洋葱球样结构。电镜下见长而细的神经束膜细胞胞质内富含吞噬囊泡，与其伴随的施万细胞一起围绕轴突呈同心圆状排列。免疫表型：神经束膜细胞EMA、Glut-1、Claudin-1阳性，中心的轴突-施万细胞复合体NF、S-100及SOX10阳性。Ki-67增殖指数<5%。结论 InP是一种罕见的起源于神经束膜的良性肿瘤，易与肥大性周围神经病、腓骨肌萎缩症、混杂性神经鞘膜肿瘤、神经鞘瘤、神经纤...     

大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区5-羟色胺样、P物质样和亮氨酸-脑啡肽样免疫反应阳性亚微结构的电镜观察

本文用免疫电镜技术研究了大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区内5-HT样、SP样和L-ENK样的免疫反应阳性亚微结构。5-HT样免疫反应阳性的胞体较多,常见5-HT样阳性树突与阴性轴突终末形成多为非对称性的轴-树突触;偶见阳性轴突终末与阴性树突以及阴性轴突终末与阳性胞体分别构成轴-树和轴-体突触.SP样阳性胞体数目较少,可见少量含多形性小泡的阴性轴突终末与之形成轴-体突触;由阴性轴突终末与阳性树突所形成的轴-树突触最常见;阳性轴突终末与阴性胞体和阳性树突分别构成轴-体突触和轴-树突触。L-ENK样阳性胞体数目也较少,L-ENK样阳性树突与阴性轴突终末所形成的轴-树突触最多见,可见L-ENK样阳性胞体与阴性轴突终末构成轴-体突触;偶见阳性轴突终末与阴性树突形成轴-树突触。上述各种突触均主要含圆形小泡,有时有少量扁平小泡、椭圆形小泡和颗粒囊泡。     

三叉神经尾侧脊束核胶状质亚核内连续性突触的亚显微结构研究

本文用电镜观察了小鼠三叉神经尾侧脊束核胶状质亚核内的突触联系。该核内的连续性突触有:1.树—轴—树突触(D-A-D_1):树突D内只含少量扁圆形突触小泡,与轴突A形成树-轴突触(D-A);而轴突A又与树突D_1形成轴-树突触(A-D_1)。2.轴-树-树突触(A-D-D_1):轴突终末A与Ⅱ型树突D形成轴-树突触(A-D);而树突D又与Ⅱ型树突D_1形成树-树突触(D-D_1)。3.轴-轴-树突触(A-A_1-D):轴突终末A与轴突终末A_1形成轴-轴突触(A-A_1);而轴突终末A_1与Ⅱ型树突D形成轴-树突触(A_1-D)。     

肥大细胞甲苯胺蓝-PAS改良染色法

肥大细胞（mast cell）是疏松结缔组织中常见的细胞,位于小血管附近,成行成群分布,胞体较大,呈圆或卵圆形,核小而圆,染色深,居中,其胞质中充满粗大的嗜碱性颗粒,有异染性,颗粒易溶于水,颗粒内含有肝素、组胺和嗜碱性粒细胞趋化因子等[1]。肥大细胞染色方法种类很多[2],常用甲苯胺蓝（tolui-dine blue）染色。     

CD25在成年色素性荨麻疹病人皮肤肥大细胞中的表达可预测系统性肥大细胞增生症的发生

肥大细胞疾病（MCD）是一种或多种器官系统肥大细胞积聚而导致的一组异质性疾病，主要包括局限性皮肤肥大细胞增生症和系统性肥大细胞增生症（SM）。皮肤肥大细胞增生症（CM）最常见的表现形式是称为色素性荨麻疹的斑丘疹型，还包括持久斑疹性毛细血管扩张（TEMP）、弥漫性CM和孤立性肥大细胞瘤。其中色素性荨麻疹（UP）是一种临床病理名词，用于描述赤褐色皮肤斑点和丘疹，组织学特征为皮肤网状细胞层上部和乳头层肥大细胞浸润和基底细胞色素沉着。     

大鼠脊髓胶状质内含P物质(SP)及脑啡肽(ENK)神经终末的超微结构

水文应用超微免疫组织化学技术探讨正常及切断后根大鼠胶状质(SG)内P物质(SP)及脑啡肽(ENK)轴突终末的分布及其突触联系。电镜观察发现:SP或ENK免疫反应产物主要分布于轴突终末的大颗粒囊泡的内面,小清亮囊泡及线粒体的外表面,在未应用秋水仙素的情况下,ENK样免疫反应性也可出现于树突及核周质,但电子密度较低。大量的含SP或ENK的终末,分别和未标记树突形成突触。但也偶然见到肽能神经终末与未标记轴突或胞体接触或形成突触联系。常遇到三或四联体,亦偶可见到以含SP轴突终来为中心的突触球。切断后根,手术侧既可见到变性轴突(SP阳性)与未标记轴突接触,又可见到ENK阳性轴突终末与溃变轴突接触,但为数不多。因此认为:通过SP阳性一级传入细纤维传递的感觉信息既可汇集于神经元的一个树突又可多向传递于若干个神经元。ENK在胶状质的抑制作用主要为突触后,但ENK对含SP的一级传入纤维的突触前抑制也不能排除。     

猫外侧颈核内脊颈纤维终末与颈丘脑投射神经元间的突触联系

本实验采用顺行溃变和ＨＲＰ逆行追踪结合的方法研究了猫脊颈丘脑通路在外侧颈核水平的突触联系。在脊髓颈段刀切损毁一侧背外侧索后将ＨＲＰ注射于对侧丘脑腹后外侧核。在电镜下于损毁同侧的外侧颈核内可见到下列突触联系：（１）溃变的轴突终末与ＨＲＰ标记的树突形成的轴—树突触；（２）溃变的轴突终末与标记的神经元胞体形成的轴—体突触；（３）溃变的轴突终末及正常的轴突终末与标记的中央树突形成的汇聚型突触复合体；（４）溃变的轴突终末与非标记的神经元树突和胞体形成的轴—树和轴—体突触；（５）正常轴突终末与标记的神经元树突和胞体形成的轴—树和轴—体突触。此外，在正常的神经元成分之间还可见到许多类型的突触。     

椎管内富于细胞性神经鞘瘤30例临床病理分析

目的探讨椎管内富于细胞性神经鞘瘤的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析中国科学技术大学附属第一医院2015～2019年诊断的,30例椎管内富于细胞性神经鞘瘤的临床和病理资料,并复习相关文献。结果 30例中女性21例,男性9例,年龄20～70岁,平均52岁。发病部位:腰椎14例,胸椎2例,颈椎2例,10例同时累及胸椎和腰椎,1例同时累及颈椎和胸椎,1例同时累及腰椎和骶椎。组织学特征:肿瘤细胞丰富密集,呈交织束状排列,缺乏或仅有小灶性Antoni B区。瘤细胞胞质丰富红染,境界不清,核呈梭形,核仁多不明显,少数细胞有轻～中度异型性,核分裂象可见(1～7个/10 HPF)。部分病例见厚壁血管伴玻璃样变性,可见血管周围淋巴套形成。常伴出血、囊性变及含铁血黄素沉积。免疫表型:30例SOX-10均阳性,28例S-100阳性;14例H3K27me3弥漫阳性,16例部分缺失(均小于50%)。26例患者获得随访,随访时间3～55个月,均未见复发和转移。结论椎管内富于细胞性神经鞘瘤相对少见,其细胞丰富,有一定异型性,核分裂象易见,易被误诊为恶性外周神经鞘膜瘤等多种恶性肿瘤,组织学结合免疫组化标记有助于其诊断及鉴别诊断。     

侵袭性系统性肥大细胞增生症累及胃、腹膜后淋巴结1例

报道1例侵袭性系统性肥大细胞增生症累及胃、腹膜后淋巴结,并探讨其临床病理学特征、鉴别诊断及相关治疗。患者男,42岁,骨髓活检示骨小梁旁见成片分布的梭形细胞。胃角黏膜活检示黏膜固有层见散在分布、胞质透亮的肥大细胞。腹膜后淋巴结活检示肥大细胞紧密聚集、弥漫浸润。免疫组织化学示肥大细胞及梭形细胞均阳性表达CD117、CD2及...     

脑源性神经营养因子在大鼠海马CA3区发育过程中的表达

采用免疫组织化学ＡＢＣ 法,研究脑源性神经营养因子在大鼠海马ＣＡ３ 区发育过程中的表达,观察其免疫反应产物的分布。结果表明：脑源性神经营养因子阳性物质在生后零天（Ｐ０）组位于ＣＡ３ 区细胞周围间质内;Ｐ１０,Ｐ１５ 和Ｐ２０ 组脑源性神经营养因子免疫反应产物位于锥体细胞内,幅射层内可见阳性苔藓纤维终末,这些终末随生后日龄增加而增加。Ｐ３０ 组脑源性神经营养因子免疫反应产物仅见于细胞周围间质内,未见细胞胞浆内有阳性物质分布,但偶见脑源性神经营养因子阳性细胞核位于ＣＡ３ 区锥体细胞层,辐射层内有较多的苔藓纤维阳性终末。本研究结果提示,发育早期大鼠海马ＣＡ３ 区脑源性神经营养因子分布于细胞周围间质而生后１０ 至２０ 天发育期间,ＣＡ３ 区锥体细胞合成脑源性神经营养因子并可沿神经元轴突顺行运输、传递信息。     

大鼠前庭脊髓束终末与脊髓小脑束起源细胞间的突触联系

目的　探讨前庭脊髓束终末与脊髓小脑束起源细胞间的突触联系。方法　采用HRP逆行追踪和顺行溃变结合电镜技术 ,对大鼠的前庭脊髓束终末与脊髓小脑束起源细胞之间的突触联系进行了研究。结果　发现溃变的前庭脊髓束轴突终末与HRP标记的脊髓小脑束神经元胞体之间形成的突触数量较少 ,其中轴 -树型突触数量多于轴 -体型突触。突触前终末含有丰富的清亮型扁平突触小泡 ,其次为清亮型圆形小泡。前庭脊髓束轴突溃变终末与脊髓边缘细胞形成的突触数量多于Clark s柱细胞形成的突触 ,并形成一些以标记树突为中心的突触复合体。结论　本研究从形态上证实前庭脊髓束终末直接与脊髓小脑束起源细胞发生突触联系 ,也表明前庭脊髓束对脊髓小脑束起源细胞向小脑的信息传递具有直接调控使用