代谢性指标与子痫前期的相关性研究

目的分析子痫前期与正常孕妇代谢综合征相关指标的差异,探讨子痫前期发病中的代谢性高危因素。方法以2012年1月至12月甘肃省妇幼保健院住院分娩的116例单胎子痫前期孕妇为研究组,按随机数字表法以1∶2配对,选择同期无合并症及并发症的正常孕妇232例为对照组。收集两组孕妇的体质指数（BMI）、血压、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、载脂蛋白-A1（ApoA1）和载脂蛋白-B（ApoB）进行分析。结果研究组和对照组孕前BMI分别为（25.11±4.04）kg/m2和（21.28±2.42）kg/m2,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。研究组入组时收缩压、舒张压分别为（149.29±14.02）mm Hg和（100.68±11.32）mm Hg,对照组分别为（109.29±10.34）mm Hg和（68.81±7.06）mm Hg,两组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。研究组TG和ApoB分别为（4.40±1.93）mmol/L和（1.17±0.28）g/L,对照组分别为（3.34±0.93）mmol/L和（1.01±0.21）g/L,两组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。研究组FPG、HDL-C和LDL-C、ApoA1分别为（4.15±1.62）mmol/L、（1.81±0.43）mmol/L、（3.15±1.01）mmol/L和（2.39±0.50）g/L,对照组分别为（3.95±1.13）mmol/L、（1.88±0.46）mmol/L、（2.96±0.84）mmol/L和（2.45±0.47）g/L,两组比较,差异均无统计学意义（P均〉0.05）。研究组孕前BMI≥25kg/m2者占51.72%（60/116）,高血糖占17.24%（20/116）,对照组分别为6.47%（15/232）和0,两组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。logistic回归分析显示,孕前BMI和TG与子痫前期发生的OR值分别为2.046（95%CI：1.214~3.450,P〈0.01）和1.717（95%CI：0.795~3.706,P〉0.05）。结论孕前BMI是子痫前期的危险因素。子痫前期患者中TG水平升高,而HDL-C浓度与正常孕妇无差异。     

糖代谢异常子痫前期的防范

妊娠合并糖代谢异常是妊娠期常见的内科并发症。糖代谢异常并发子痫前期是产科复杂的特有疾病,严重危害母儿健康。糖代谢异常程度越严重,子痫前期发生风险越高。通过控制孕期体重增加、血糖监测与控制、严格的降压治疗以及阿司匹林抗凝治疗等多种措施可以降低糖代谢异常子痫前期的发生风险。     

晚期糖基化终产物受体、P-选择素与子痫前期的相关性研究

目的:探讨晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)、P-选择素(P-selectin)在子痫前期发生、发展中的作用及意义。方法:应用RT-PCR检测30例正常孕妇和40例子痫前期患者(轻度子痫前期患者20例和重度子痫前期患者20例)胎盘组织和血液中RAGE和P-选择素mRNA的表达情况。结果:RAGE和P-选择素在子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织和血液中均有表达。子痫前期组RAGE、P-选择素的mRNA表达水平均高于正常孕妇(对照组)(P<0.05),且重度子痫前期组高于轻度子痫前期组(P<0.05)。RAGE和P-选择素在子痫前期胎盘组织和母血中的表达均成正相关(胎盘r=0.814,血液r=0.796)。结论:子痫前期患者胎盘组织及血液中RAGE、P-选择素的mRNA表达升高可能与子痫前期的发病及病情发展有关;RAGE、P-选择素在子痫前期的发生、发展中可能有协同作用。     

载脂蛋白E基因多态性与子痫前期的相关性

目的 探讨载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因多态性与子痫前期发生的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术对2007年1月至12月广东省妇幼保健院96例子痫前期患者和98例正常孕妇进行不同ApoE基因型分析,并观察两组血脂情况.结果 (1)子痫前期患者血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著下降(P<0.05).(2)在研究总人群中,ApoE等位基因频率分布分别为ε2(5.7%),ε3(85.8%),ε4(8.5%).在不同的ApoE基因型组,血脂水平不同,并且差异有统计学意义(P<0.01).TC、TG和LDL-C水平均按E3/4+E4/4组>E3/3组>E2/2+E2/3组的顺序降低,HDL-C水平按上述顺序升高.(3)子痫前期组ε3等位基因频率79.7%,明显低于对照组91.8%(P<0.05),ε4等位基因频率13.O%,明显高于对照组的4.1%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 ApoE ε4等位基因可能是子痫前期的遗传危险因子.ApoE ε4等位基因与高脂血症相关.     

子痫前期和凝血功能异常

子痫前期孕妇表现为病理性高凝状态,凝血功能的监测对妊娠期高血压疾病及其并发症的预防和治疗具有一定的临床意义.随着对子痫前期凝血机制的深入研究,阿司匹林、低分子肝素等抗凝剂在改善子痫前期母胎预后方面的作用受到了更多关注.     

子痫前期患者血清MPO、hs-CRP水平与新生儿出生体重的相关性

目的:研究重度子痫前期(PE)患者血清髓过氧化物酶(MPO)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与新生儿出生体重的关系。方法:选择2012年1～10月于我院产科住院分娩的60例重度PE孕妇,按发病时孕周不同分为早发型PE组(发病时孕周34周)和晚发型PE组(发病时孕周≥34周)各30例;另选同期正常晚期妊娠孕妇60例,根据孕周不同分为早发型(对照1组)和晚发型(对照2组)各30例。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清MPO水平,采用散射比浊法测定hs-CRP。结果:(1)早发型及晚发型PE组孕妇的血清MPO水平高于对照1组及对照2组,4组比较差异有统计学意义(P0.05);且早发型高于晚发型PE组,差异有统计学意义(P0.05);但对照1组与对照2组比较,差异无统计学意义(P0.05)。(2)早发型与晚发型PE组血清hs-CRP高于同期对照组,差异均有统计学意义(P0.05);早发型组与晚发型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。(3)早发型与晚发型PE组的血清MPO、hs-CRP水平与新生儿出生体重均呈负相关(P0.05);对照组则与新生儿出生体重无明显相关性(P0.05)。结论:血清MPO、hs-CRP可能在PE的病理生理过程中发挥作用。重度PE患者血清MPO、hs-CRP水平升高可引起新生儿体重下降,其机制可能与胎儿宫内生长发育有关。     

子痫前期头颅磁共振异常高危因素分析

目的:探讨子痫前期头颅磁共振异常的高危因素.方法:回顾分析2017年1月至2019年12月在南京大学医学院附属鼓楼医院妇产科分娩的子痫前期及慢性高血压并发子痫前期并接受头颅磁共振检查者,根据影像学检查结果,分为磁共振异常组和正常组.比较两组孕妇的一般临床资料、入院后血压评估、实验室检查结果,通过二元logis-tic回...     

外泌体在子痫前期发病机理中的研究进展

外泌体(exosome)是由多种细胞分泌的膜性纳米囊泡,携带蛋白、m RNA、mi RNA和脂质等内含物,通过靶细胞传递内含物,介导细胞与细胞之间的通讯。孕妇血浆中由胎盘释放的外泌体浓度是未孕女性的50倍,子痫前期患者体内外泌体的蛋白和mi RNA的表达水平发生了变化,使母体滋养细胞侵袭能力不足、降低内皮细胞的功能和血管生成能力,导致子痫前期等病理性妊娠。所以孕妇血浆中外泌体表达谱的改变可应用于胎盘功能紊乱的临床诊断。     

子痫前期与肾病

子痫前期是妊娠期高血压疾病中病情较重的一种，常伴有肾脏损害或（和）慢性肾炎、肾病综合征，对母婴危害较大。目前公认胎盘浅着床、向母体血液中释放大量血管活性物质和细胞毒性物质在子痫前期发病中起重要作用，继发血管内皮损伤是其发病的中心环节；肾脏病理变化是非特异性内皮细胞病。子痫前期患者脂代谢明显异常，蛋白尿是血脂升高的重要因素，高血脂也参与了子痫前期发病。对其应综合治疗。     

子痫前期与肠道菌群相关性的研究进展

子痫前期(preeclampsia,PE)是妊娠期特有的疾病,严重威胁母婴健康.肠道菌群是一类定居于人体肠道的微生物群体,数量大、种类多,参与多种人类疾病的发生发展.近年来,随着对肠道菌群的深入研究,人们发现肠道菌群丰富度及多样性变化引起的肠道菌群失调参与PE的发生发展,补充微生态调节剂可以改善肠道菌群紊乱,为PE的预...     

复发性子痫前期

子痫前期是妊娠期间的严重并发症.随着国家生育政策的调整,复发性子痫前期成为产科工作者面临的新的临床问题.文章将就复发性子痫前期的发生率、影响因素、预防、孕期保健、预后以及对母体远期影响等方面进行介绍,以提高对复发性子痫前期整体诊治水平.     

组蛋白修饰与子痫前期发病的研究进展

子痫前期是一种严重的妊娠并发症,其发病的二阶段学说是该病重要的病理生理学基础。滋养细胞的发育、分化及细胞间的融合作用,是其发挥侵袭功能的前提。众多分子可影响滋养细胞的功能,大量证据表明,表观遗传学与子痫前期的发病存在联系,但其在子痫前期发病中的作用仍需进一步研究。本文着重讨论表观遗传学中组蛋白修饰对滋养细胞功能的影响,为研究子痫前期的发生发展提供新的方向。     

孕激素与子痫前期的相关性研究进展

子痫前期是严重危害母婴健康的并发症。其确切发病机制不清,研究显示母胎免疫耐受不全是子痫前期发病的重要机制,孕激素是维持妊娠的重要激素,有免疫调节、抗炎等作用,提示孕激素对子痫前期可能有保护作用。本文介绍了孕激素与子痫前期相关性的研究进展,希望对临床研究有一定的指导作用。     

子痫前期再发的防范

子痫前期（PE）是造成母儿发病和死亡的常见妊娠期并发症,尽管相比经产妇,其在初产妇人群中的发生率更高。然而,前次妊娠有PE病史者,再次妊娠则属于再发高风险人群,且前次发病孕周越早,或并发子痫、HELLP综合征、胎儿生长受限等,再次发病的概率更高,程度更重。有关PE再发的研究对产科医生极具挑战性,又值再生育人群高峰,如何做好孕前咨询,分层管理,采取合适的预防措施,监测病情和适时分娩,争取母儿利益最大化,是产科医生临床处理的重点。     

人类白细胞抗原G与子痫前期的相关性

人类白细胞抗原G(HLA-G)为非经典的HLA-Ⅰ类分子,特异性高表达于母胎界面的绒毛外滋养细胞,通过诱导免疫耐受对妊娠和胚胎起到保护作用。子痫前期是产科领域危害母婴健康的主要疾病之一,子痫前期患者血清及胎盘组织HLA-G表达下降,但具体作用机制仍不清楚。随着基础研究的深入,明确了HLA-G基因、蛋白质的结构及遗传方式,在基因多态性方面做了大量研究工作,力求从基因水平阐明其与子痫前期的关系。发现部分子痫前期患者可能存在HLA-G基因缺陷,且HLA-G多态性在子痫前期及正常妊娠者中分布也不同。     

人类白细胞抗原G与子痫前期的相关性

人类白细胞抗原G（HLA—G）为非经典的HLA—I类分子,特异性高表达于母胎界面的绒毛外滋养细胞．通过诱导免疫耐受对妊娠和胚胎起到保护作用。子痫前期是产科领域危害母婴健康的主要疾病之一．子痫前期患者血清及胎盘组织HLA—G表达下降,但具体作用机制仍不清楚。随着基础研究的深入,明确了HLA—G基因、蛋白质的结构及遗传方式,在基因多态性方面做了大量研究工作,力求从基因水平阐明其与子痫前期的关系。发现部分子痫前期患者可能存在HLA—G基因缺陷,且HLA—G多态性在子痫前期及正常妊娠者中分布也不同。     

双胎妊娠心功能变化与子痫前期相关性研究进展CSCD

子痫前期(pre-eclampsia, PE)是由多因素、多机制及多通路致病的综合征[1],是致孕产妇及新生儿死亡的主要原因。流行病学研究表明PE和随后的心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)发病率和死亡率之间有明显的相关性。正常心脏功能和周围血管适应性是孕妇及胎儿安全的重要保障,双胎妊娠发生PE的风险是单胎妊娠的2-3倍,由于生理性的心脏负荷增加,其心脏的形态学和血流动力学更需要逐渐调整适应,如果同时合并PE,易导致其心血管系统的适应性不良。因此准确评估双胎妊娠PE患者心脏功能和周围血管血液动力学改变对母婴安全至关重要。现将双胎PE心功能变化与PE相关性综述如下。     

子痫前期胎盘中代谢相关基因的异常表达

目的:探讨细胞代谢相关基因在子痫前期胎盘组织中的表达谱及其影响机制.方法:使用含12000个与代谢、凋亡、细胞黏附、信号传导、转录因子等有关基因的cDNA表达谱芯片,检测4例妊娠期高血压疾病子痫前期及正常的胎盘组织的基因表达谱差异.并对部分差异表达基因进行了Northern验证.结果:4例子痫前期胎盘中共有44条基因表达发生了变化,其中糖原磷酸化酶(GP-M)基因、瘦素(1eptin)基因、脂蛋白酯酶(LPL)基因及糖代谢相关基因(glucose transporter)表达增强,核苷酸代谢基因(CD73)与能量代谢调节基因(creatine kinase B)表达下降.结论:多种基因表达异常与子痫前期的病理发生有关,细胞代谢相关基因表达异常可能是血管内皮细胞损伤的原因之一.     

子痫前期胎盘学研究进展

子痫前期是一种妊娠期特有疾病,以高血压和蛋白尿为临床特征,可伴有全身多脏器损伤.由于其病因不明,除终止妊娠之外缺乏有效的临床治疗方法,始终是引起孕产妇死亡的主要原因之一.目前,子痫前期发病机制的"两阶段"理论已经得到普遍认同,即:第1阶段为胎盘形成的早期,滋养细胞对子宫内膜侵入过浅,子宫螺旋小动脉重铸障碍,导致胎盘"浅着床",是子痫前期发病的始动因素.