黄芪甲苷配伍三七总皂苷对OGD/R大鼠脑微血管内皮细胞屏障功能的影响

目的 观察黄芪甲苷（astragalosideⅣ, ASTⅣ）配伍三七总皂苷（Panax notoginseng saponins, PNS）对氧糖剥夺后再复糖复氧（oxygen-glucose deprivation/reperfusion, OGD/R）大鼠脑微血管内皮细胞（brain microvascular endothelial cells, r BMECs）屏障功能的影响。方法 原代培养并鉴定r BEMCs,取第3代rBMECs,采用ASTⅣ与PNS高（100μmol/L+60μmol/L）、中（50μmol/L+30μmol/L）、低（25μmol/L+15μmol/L）剂量配伍预处理24 h,以OGD/R建立缺血再灌注损伤模型,同时设立对照组和模型组。CCK-8检测细胞存活情况,利用跨内皮细胞电阻（transendothelial electrical resistance, TEER）检测细胞屏障功能的改变,免疫荧光检测血脑屏障连接蛋白Occludin和ZO-1蛋白含量,Western blot检测黏附分子ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达及NF-κB-p65的活...     

七氟醚后处理对氧糖剥夺/复氧复糖诱导HT22细胞DNA损伤及SIRT1表达的影响

目的 探讨七氟醚后处理对HT22细胞氧糖剥夺/复氧复糖后DNA损伤及沉默信息调节因子1(SIRT1)表达的影响.方法 随机将对数生长期的HT22细胞分为7组:空白对照组(CON),氧糖剥夺/复氧复糖4 h组(OGD/R 4 h),氧糖剥夺/复氧复糖4 h+1％七氟醚后处理组(OGD/R 4 h+1％SEVO),氧糖剥夺/复氧复糖4 h+2％七氟醚后处理组(OGD/R 4 h+2％SEVO),氧糖剥夺/复氧复糖6 h组(OGD/R 6 h),氧糖剥夺/复氧复糖6 h+1％七氟醚后处理组(OGD/R 6 h+1％SEVO),氧糖剥夺/复氧复糖6 h+2％七氟醚后处理组(OGD/R 6 h+2％SEVO);实验后序部分只取前四组研究.MTT法检测细胞存活率,PI/Hoechst荧光双染检测细胞坏死及凋亡,TUNEL染色检测神经元凋亡,免疫荧光染色测定Cleaved-casepase3表达,免疫荧光染色检测8-OHdG以测定DNA损伤程度,Western blot测定SIRT1、Bcl-2及BAX的蛋白表达.结果 前半部分实验结果 中,与CON组比较,OGD/R 4 h及OGD/R 6 h组细胞存活率均降低(均P<0.01),凋亡细胞及坏死细胞占比升高;与对应OGD/R 4 h组比较,1％和2％七氟醚后处理的细胞存活率升高(均P<0.01),凋亡及坏死细胞数量占比降低;与对应OGD/R 6 h组比较,1％和2％七氟醚后处理的细胞存活率升高(均P<0.01),凋亡及坏死细胞占比降低.实验后半部分,与CON组比较,OGD/R 4 h组中TUNEL染色阳性细胞数增多,Cleaved-casepase3表达增加(P<0.01),8-OHdG含量增多(P<0.01),BAX蛋白表达上调(P<0.01),SIRT1、Bcl-2蛋白表达下调(均P<0.01);与OGD/R 4 h组比较,1％和2％七氟醚后处理的细胞TUNEL染色阳性细胞数减少,Cleaved-casepase3表达降低(均P<0.01),8-OHdG含量降低(均P<0.01),BAX蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01),而SIRT1、Bcl-2蛋白表达上调(均P<0.01;P<0.05,P<0.01).结论 七氟醚后处理改善氧糖剥夺/复氧复糖诱导的HT22海马神经元DNA氧化损伤及凋亡,并上调SIRT1蛋白表达.     

三七总皂苷对氧糖剥夺的皮质神经元损伤的保护作用

目的：研究三七总皂苷（PNS）对氧糖剥夺的皮质神经元损伤的保护作用。方法：采用原代培养的大鼠大脑皮层神经细胞,经不同浓度的PNS预处理后,建立氧糖剥夺（OGD）模型,2小时后复氧复糖,模拟再灌注模型。通过MTT比较神经元的存活情况,并测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的活性变化,以及Bcl-2蛋白表达的变化。结果：OGD作用120分钟后细胞活性明显下降,细胞内SOD活性下降,MDA含量升高。PNS 25、50mg/L能明显提高细胞的存活率,SOD活性回升,MDA含量趋向正常,Bcl-2蛋白含量增加。结论：PNS对缺氧缺糖条件下的大鼠皮层神经细胞有保护作用,其保护作用可能与其抑制神经细胞脂质过氧化反应、提高Bcl-2蛋白表达有关。     

预处理对脑微血管内皮细胞紧密连接的影响

目的 采用氧糖剥夺预处理模拟脑缺血预处理,探讨预处理对大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)紧密连接的影响.方法 体外培养新生大鼠BMECs,给予细胞氧糖剥夺2.5 h,再给氧糖3.0 h,模拟在体缺血再灌注损伤,以0.5 h氧糖剥夺作为预处理.观察细胞超微结构的改变,应用荧光检测细胞间紧密连接相关蛋白ZO-1和细胞骨架蛋白F-actin的位置变化.结果 氧糖剥夺可破坏细胞紧密连接等超微结构,使BMECs ZO-1和F-actin的膜定位发生改变.预处理可对内皮细胞起到明显的保护作用,稳定ZO-1和F-actin的膜定位.结论 预处理可抑制BMECs紧密连接及相关蛋白的改变,对血脑屏障起保护作用.     

莱菔硫烷对神经元氧糖剥夺/复氧损伤的保护作用

目的 探讨莱菔硫烷(SFN)对体外培养皮质神经元氧糖剥夺(OGD)/复氧(R)损伤的保护作用。方法出生O～1d的SD乳大鼠皮质神经元原代培养5～6d后,随机分为正常对照组、OGD组及SFN组。建立皮质神经元的OGD模型,1h后复氧,模拟再灌注模型,OGD/R期间给予0.1、0.5、1、2.5μmol/L SFN,复氧2...     

依达拉奉对氧剥夺引起的大鼠肠隐窝上皮细胞损伤的保护效应研究

[目的]研究依达拉奉对氧剥夺导致的IEC -6细胞株损伤的保护效应.[方法]将预先培养好的细胞分为3组:正常组(N组),氧剥夺组(OGD,IR组)和依达拉奉治疗组(OGD+依达拉奉,E组).本研究中所用氧剥夺模型是将细胞株换无糖无血清的培养基后放入含5％ CO2和95％N2的密闭培养箱中2h,后重新复氧复糖.在复氧复糖的同时,将依达拉奉盐溶液( 10 mg/mL)加入细胞培养基中.在复氧复糖2h,收集细胞用DHE荧光探针进行氧自由基(ROS)测定;伤后12 h,富集细胞用于超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的测定;伤后24h收集细胞,用流式细胞仪测定细胞凋亡和Alamar Blue测定细胞活力.[结果]DHE荧光探针结果显示OGD导致的ROS,E组比IR组减少:OGD刺激后,IEC -6细胞内的MDA浓度上升为(1.52±0.21) mmol/mg,而E组的含量为(1.21±0.16) mmol/mg,P＜0.05.OGD后,IEC -6细胞内的SOD活力下降至(7.35±0.84) U/mg,而E组的SOD活力为(8.25±1.12) U/mg,P＜0.05.OGD后细胞活力下降为0.48±0.081,而E组的细胞活力为0.56±0.049,P＜0.01.同时,流式细胞仪的结果显示,依这拉奉抑制了OGD导致的细胞过度凋亡.[结论]依这拉奉可以减轻OGD造成的IEC -6细胞的损伤.     

大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧后NF-κB P50及c-Rel蛋白的表达

目的:探讨Wistar大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后不同时间点NF-κB亚基P50及c-Rel蛋白表达情况.方法:体外培养原代大脑皮质神经元,采用免疫细胞化学鉴定神经元,建立氧糖剥夺/复氧模型,以正常组、OGD 4 h组、OGD 4 h/R 2 h组、OGD 4 h/R 6 h组、OGD 4 h/R 12 h组、OGD 4 h/R 24 h组为实验组,采用免疫细胞化学、Western印迹检测NF-κB亚基P50及c-Rel蛋白表达.结果:(1)免疫细胞化学(神经元烯醇化酶相关抗原及β-tubulin 3)鉴定所培养的细胞为神经元;(2)免疫细胞化学、Western印迹结果显示OGD 4 h组NF-κB P50蛋白表达开始增加明显高于正常组(P<0.05),0GD 4 h/R 2 h组、OGD 4 h/R 6 h组NF-κB P50蛋白表达持续性升高,并在复氧后6 h达高峰(P<0.01),此后逐渐下降,至OGD 4 h/R 12 h时与正常组有显著差异(P<0.05),OGD 4 h/R 24 h NF-κB P50蛋白表达降低与正常组比较无统计学差异(P<0.05);(3)NF-κB c-Rel蛋白表达OGD 4 h组与正常组无差异(P>0.05),OGD 4 h/R 2 h至OGD 4 h/R 12 h表达持续增加,并在复氧后12 h达高峰(P<0.01),OGD 4 h/R 24 h仍未恢复到正常水平(P<0.05).结论:大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧后激活了NF-κB P50及c-Rel蛋白的表达,并具有时间相关性.     

JNK抑制剂及NAC对氧糖剥离后复氧复糖所致脊髓神经元损伤的保护作用

目的:初步探讨JNK(The c-Jun NH-terminal kinase)抑制剂及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对脊髓神经细胞氧糖剥夺复糖复氧的保护作用。方法:离体脊髓神经元氧糖剥夺复糖复氧损伤(oxggen-glucose deprivation/regain,OGD/R)模型建立。随机分组:A组对照组(n=6);B组JNK抑制剂组(n=6);C组NAC处理组(n=6)。分别于脊髓神经元氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)4 h后,再复氧复糖4、12、24 h,应用MTT法检测细胞凋亡。结果:成功建立OGD/R模型;脊髓神经元OGD/R后,B组和C组MTT各时间点吸光值均高于A组,但B组和C组间差异不显著。结论:JNK抑制剂及NAC能有效抑制体外培养的脊髓神经元氧糖剥夺复糖复氧所引起的凋亡。     

米诺环素促进PC12细胞氧糖剥夺/复氧后神经突生长及机制研究

目的 观察米诺环素对PC12细胞氧糖剥夺/复氧损伤后神经突生长的影响.方法 将体外培养的PC12细胞随机分为正常组、模型组(OGD/R)、米诺环素组(1μmol/L,MC+OGD/R)和MLCP抑制剂组(1nmol/L Calyculin A).以氧糖剥夺6 h/复氧模拟体外脑缺血再灌注损伤对PC12细胞进行处理,复氧24 h后采用CCK-8法测定PC12细胞的存活率,Western blot法测定肌球蛋白轻链(MLC)及磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)的表达,细胞免疫荧光染色标记PC12细胞轴突,荧光显微镜下观察轴突长度.结果 米诺环素组PC12细胞存活率明显高于模型组[(77.7±3.3)％vs.(48.6±3.2)％,P＜0.05],氧糖剥夺/复氧损伤引起PC12细胞神经突回缩,米诺环素组PC12细胞神经突平均长度较模型组增加[(44.79±5.36)μm vs.(15.75±5.92)μm,P＜0.05],MLCP抑制剂组能阻断米诺环素的轴突生长促进作用.此外,模型组PC12细胞MLC磷酸水平明显高于米诺环素组[1.02±0.12 vs.0.33±0.07,P＜0.05].结论 米诺环素通过激活MLCP/MLC信号通路,使MLC磷酸化水平下降,促进PC12细胞氧糖剥夺/复氧后神经突的生长.     

七氟烷后处理对原代海马神经元氧糖剥夺/复氧损伤及自噬的影响

目的 探讨七氟烷后处理对原代海马神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤、氧化应激及自噬的影响。方法 取(18±0.5)d孕鼠子宫内胎鼠海马组织,收集海马神经元进行培养,7d后培养的海马神经元随机分为3组：正常对照组(CON组)、氧糖剥夺/复氧组(OGD/R组)、七氟烷后处理组(OGD/R+SEVO组)。CON组正常培养;OGD/R组：氧糖剥夺1.5 h,复氧复糖24 h,建立OGD/R损伤模型;OGD/R+SEVO组经氧糖剥夺后即刻予2.4%七氟烷后处理1 h,复氧复糖23 h。处理结束后,比色法检测各组乳酸脱氢酶(LDH)的活性,原位末端标记法(TUNEL)检测各组神经元凋亡变化,免疫荧光法检测各组神经元线粒体活性氧和微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的表达,Western blot检测丝氨酸/苏氨酸激酶(PINK1)、E3泛素连接酶(Parkin)的表达。结果 与CON组比较,OGD/R组LDH释放增加(P<0.01),神经元凋亡增加,线粒体活性氧和自噬标志性蛋白LC3B表达增加(P<0.01), PINK1蛋白和Parkin蛋白表达上调(P<0.001,P<...     

三七总皂苷的抗糖尿病机理及其降血糖成分研究

目的 采用遗传性2型糖尿病KK-Ay鼠探讨三七总皂苷（PNS）的降糖、减肥作用机理及其降血糖的主要有效成分。方法 空腹血糖(FBG)≥13.89 mmol/L的KK-Ay鼠分别注射PNS（200 mg/kg体质量）,人参皂苷Re（14 mg/kg体质量）、人参皂苷Rd（15 mg/kg体质量）、人参皂苷Rg1（40 mg/kg体质量）、人参皂苷Rb1（60 mg/kg体质量）,三七皂苷R1（6 mg/kg体质量）及生理盐水(10 mL/kg体质量,模型组) ,共7组,每组6只,以健康C57鼠为正常对照（6只,10 mL/kg体质量生理盐水 ）。正常对照、模型及PNS组腹腔注射给药30 d,人参皂苷各组及三七皂苷R1组腹腔注射给药12 d,测定FBG、糖耐量、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数(IRI)、瘦素、体质量、摄食量、脂肪组织及血脂水平。结果 PNS、Rb1组12 d时FBG较模型组下降（P <0.05）,余各实验组FBGL与模型组比较差异无统计学意义（P >0.05）。PNS连续给药30 d后,FBG较模型组进一步降低（P <0.01）,而血清胰岛素水平（P <0.05）和IRI（P <0.01）也明显下降;体质量增长率、摄食量、脂肪质量均较模型组降低（P均<0.05）,瘦素水平也较模型组下降（P <0.05）。结论 PNS通过提高KK-Ay鼠对胰岛素和瘦素的敏感性,发挥抗高血糖、抗肥胖作用,Rb1可能为PNS提取物中的降血糖成分。     

肝细胞亲和-HPLC法体外筛选三七总皂苷(PNS)抗肝细胞脂肪变性的活性成分

目的 通过肝细胞亲和-HPLC法体外筛选三七总皂苷(PNS)中降脂活性成分.方法 采用HepG2细胞系与PNS体外共孵育,联合HPLC法检测孵育后的细胞解离液,色谱柱为Aglient-C18(250 mm×4.6 mm,5 μm),流动相为乙腈-水,梯度洗脱(0~35 min,乙腈的体积百分比为29%;70~100 min,乙腈的体积百分比为29%→40%),流速为1.0 mL/min,检测波长为203 nm;采用体外肝细胞脂肪变性模型对PNS中亲和成分的降脂活性进行评价.结果 从PNS中筛选出2个肝细胞特异性亲和成分,分别为人参皂苷Rb1和人参皂苷Rg1;与正常组相比,建立的体外肝细胞脂肪变性模型组细胞内三酰甘油(TG)含量显著升高(P<0.05),不同浓度的PNS、人参皂苷Rb1和人参皂苷Rg1作用后给药组细胞内TG含量显著降低(P<0.05),呈剂量效应关系.结论 建立肝细胞亲和-HPLC法,筛选出PNS亲和成分为人参皂苷Rb1和人参皂苷Rg1,经体外模型验证亲和成分具有显著降脂活性.     

参麦注射液及人参皂苷Rb1、Rg1抗神经、血管内皮、星形胶质细胞缺氧/缺糖损伤的研究

目的研究参麦注射液及其成分人参皂苷Rb1、Rg1对神经、血管内皮、Ⅰ型星形胶质细胞缺氧/缺糖再给氧损伤的保护作用,揭示参麦注射液脑保护作用的细胞机制,并初步确定其主要效应成分.方法培养神经、血管内皮、星形胶质三种细胞,含连二亚硫酸钠的无糖Earle's液模拟造成缺氧/缺糖损伤,台盼蓝染色、MTT法、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率评价药效.结果参麦注射液及其成分人参皂苷Rb1、Rg1对正常培养的三种细胞均无明显毒性损伤;与缺氧/缺糖再给氧损伤模型组比较,参麦注射液及人参皂苷Rb1、Rg1各组的LDH漏出率、细胞死亡率显著下降(P<0.001),细胞存活率显著提高(P<0.001～P<0.05).结论参麦注射液的脑保护作用机制与其对神经、血管内皮、Ⅰ型星形胶质三种细胞缺氧/缺糖再给氧损伤的保护作用有关,人参皂苷Rb1、Rg1是其脑保护作用的主要效应成分;提示参麦注射液能够应用于中风病急性期的治疗.     

Neuroprotective effects of ginsenoside Rg1 against oxygen–glucose deprivation in cultured hippocampal neurons

BackgroundGinsenoside Rg1 (Rg1) is believed to be one of the main active principles in ginseng, a traditional Chinese medicine extensively used to enhance stamina and deal with fatigue as well as physical stress. It has been reported that Rg1 performs multiple biological activities, including neuroprotective activity. In this study, we investigated the efficacy of ginsenoside Rg1 on ischemia–reperfusion injury in cultured hippocampal cells and also probed its possible mechanisms.MethodsTo establish a model of oxygen–glucose deprivation (OGD) and reperfusion, cultured hippocampal neurons were exposed to OGD for 2.5 hours, followed by a 24-hour reoxygenation. Cultured hippocampal neurons were randomly divided into control group, model group (vehicle), and ginsenoside Rg1 treatment groups (5μM, 20μM, 60μM). At 24 hours post-OGD, the intracellular free calcium concentration was detected using Furo-3/AM-loaded hippocampal neurons deprived of oxygen and glucose. Neuronal nitric oxide synthase (nNOS) activity was measured by chemical colorimetry. Cell apoptosis was evaluated by Hoechst staining, and the neuron viability was determined by 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide assay.ResultsExcitotoxic neuronal injury of OGD was demonstrated by the increase of intracellular free calcium concentrations and elevated nNOS activity in the model group compared with the control group. The intracellular free calcium concentrations and the nNOS activity in the groups receiving intermediate and high dose of ginsenoside Rg1 were significantly lower than those of the control group (p < 0.05). In addition, intermediate and high dose of ginsenoside Rg1 administration could also attenuate the cell viability loss (p < 0.05) and cell apoptosis induced by OGD.ConclusionGinsenoside Rg1 has neuroprotective effect on ischemia–reperfusion injury in cultured hippocampal cells mediated by blocking calcium over-influx into neuronal cells and decreasing the nNOS activity after OGD exposure. We infer that ginsenoside Rg1 may serve as a potential therapeutic agent for cerebral ischemia injury.     

超微粉碎对西洋参中人参皂苷体外溶出的影响研究

[目的]考察超微粉碎技术对西洋参中人参皂苷成分溶出的影响,为西洋参的开发和应用提供实验依据。[方法]采用恒温水浴磁力搅拌方式进行体外溶出实验,超高液相色谱法(UPLC)测定西洋参超微粉和粗粉中人参皂苷Re、Rb1的含量,计算累积溶出度,绘制溶出曲线,比较两者中人参皂苷的溶出速率。[结果]西洋参超微粉中人参皂苷Rb1的累积溶出度高于粗粉,差异有统计学意义(P0.01),人参皂苷Re的累积溶出度,超微粉与粗粉比较,差异无统计学意义(P0.05),西洋参中人参皂苷Rg1含量过低,未做溶出考察。[结论]超微粉碎可以促进西洋参中人参皂苷Rb1的溶出,对人参皂苷Re的溶出无影响。     

三七总皂苷对高糖诱导大鼠视网膜微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的观察三七总皂苷(PNS)对高浓度葡萄糖致大鼠视网膜微血管内皮细胞(RRCECs)损伤的保护作用和对细胞黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法体外原代培养RRCECs,并通过免疫荧光化学方法鉴定;用PNS作用于4~6代的RRCECs,实验分为正常组、高糖组(30 mmol/L)和高糖不同浓度PNS(20、50、100 mg/L)组,分别使用MTT比色法和台盼蓝计数法观察PNS对细胞活力及数目的影响,使用Western blotting检测药物作用前后ICAM-1的表达变化。结果 MTT比色法结果显示,PNS 50、100 mg/L作用48 h和72 h可明显减轻高糖造成的RRCECs损伤,提高RRCECs活力(P0.01);台盼蓝计数结果显示,在PNS作用48 h后PNS 100 mg/L组细胞数目明显增加(P0.01),72 h后PNS 50、100 mg/L组细胞数目均明显增加(P0.05)。Western blotting检测显示,随着PNS药物浓度的增高,高糖环境下RRCECs中的ICAM-1表达量逐渐减少(P0.05)。结论PNS可以减轻高糖引起的RRCECs损伤,减少高糖环境下RRCECs中ICAM-1表达。PNS对RRCECs的保护作用与ICAM-1表达调节之间的关系有待进一步研究。     

三七总皂苷对缺氧复氧致皮质神经元损伤细胞凋亡相关基因及蛋白表达的影响*

【目的】研究三七总皂苷（PNS）对缺氧复氧致皮质神经元损伤细胞凋亡相关基因及蛋白表达的影响,探讨PNS抗神经元缺氧,复氧诱导的细胞凋亡的作用。【方法】体外原代培养大鼠胎鼠大脑皮质神经元细胞（CNC）,采用缺氧／复氧（H／R）诱导皮质神经元细胞氧化应激损伤模型,采用PNS50、10、2mg／L进行干预。采用实时荧光定量逆转录酶-聚合酶链式反应（RT—PCR）技术检测B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤-2相关蛋白（Bax）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）mRNA表达的变化,采用福林-酚法（Lowrry）法检测caspase-3蛋白含量的变化。探讨PNS抑制神经元细胞凋亡的分子机制。【结果】PNS50、10mg／L剂量组可以显著降低Bax表达;PNS50mg／L组可以显著增加Bcl—2表达;PNS有降低caspase-3表达的趋势。PNS各剂量组均能够抑制cas—pase-3的活性,有剂量依赖性趋势。【结论】PNS可能是通过增加抑制凋亡基因Bcl-2的表达,抑制促凋亡基因Bax的表达,抑制caspase-3的活性等作用抑制神经元缺氧／复氧诱导的细胞凋亡。     

人参皂甙对肺癌细胞和血管内皮细胞增生、凋亡及其周期的影响

目的：探讨中药20(R)-人参皂甙Rg3(Rg3)对肺癌细胞和血管内皮细胞增生、凋亡以及细胞周期的影响。方法：进行人肺腺癌细胞株A549、人脐静脉血管内皮HUVEC304细胞培养,不同浓度Rg3干预,采用MTT法、流式细胞术、透射电镜等技术,了解不同浓度Rg3对上述细胞增生、凋亡以及细胞周期的影响。结果：3×10-6 mol/L的Rg3可导致A549细胞明显凋亡,凋亡率为29.8%,与对照组(15.0%)相比差异有统计学意义（P<0.05）。Rg3对A549细胞周期的影响无显著差异。1×10-4 mol/L的Rg3对内皮细胞的生长抑制率为12.53%,显著高于其它组（P<0.05）,不同浓度Rg3对条件培养液（CM）诱导的血管内皮细胞的增生均有明显的抑制作用（P<0.05）,电镜下可见10-6 mol/L浓度的Rg3可使CM诱导的内皮细胞出现凋亡小体。 结论：适当浓度的Rg3有抗肿瘤作用和抑制肿瘤新生血管生成的作用。     

通络救脑注射液对氧糖剥夺大鼠脑微血管内皮细胞胎盘生长因子表达的影响

[目的]探讨通络救脑注射液对氧糖剥夺大鼠脑微血管内皮细胞胎盘生长因子(PLGF)及其受体血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)表达的影响。[方法]通过氧糖剥夺(OGD)方法复制脑微血管内皮细胞拟缺血损伤模型。实验分为正常对照组、氧糖剥夺模型组、通络救脑注射液干预组,分别采用酶联免疫吸附法和免疫印迹法检测脑微血管内皮细胞条件培养液中PLFG的含量,以及内皮细胞VEGFR-1的表达。[结果]通络救脑注射液可以显著提高氧糖剥夺模型大鼠脑微血管内皮细胞PLGF及其受体的表达,与模型组相比,差异具有统计学意义(P0.01)。[结论]通络救脑注射液能够增加拟缺血损伤大鼠脑微血管内皮细胞PLGF及其受体的表达,提示提高PLGF及其受体的表达是该中药复方发挥清热、解毒、通络药效的分子途径之一。