川芎嗪对辐射所致小鼠氧化应激损伤的保护作用

目的:研究川芎嗪对辐射所致小鼠氧化损伤的预防和治疗作用。方法:采用~(60)Co-γ射线5 Gy全身单次照射小鼠造模,分别于照射前(预防)和照射后(治疗)每天腹腔注射川芎嗪31.2 mg/kg,连续给药10 d,并设生理盐水阴性对照组,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)及总抗氧化力(T-AOC)的变化。结果:与阴性对照组比较,~(60)Co-γ射线照射可显著增加小鼠肝组织中MDA的含量(P0.05),降低SOD、GSH、GPx的活性(P0.05),使肝组织T-AOC下降(P0.05),但对CAT的活性无显著影响(P0.05)。与照射组比较,照射前和照射后给予川芎嗪,均可降低小鼠肝组织MDA含量(P0.05),使SOD、GSH、GPx的活性升高(P0.05)、肝组织T-AOC升高(P0.05),对CAT的活性仍无显著影响(P0.05)。结论:川芎嗪具有较好的抗氧化作用,预防和治疗性用药均可降低辐射所致小鼠的氧化应激损伤。     

Protective effects of ligustrazine against oxidative stress induced by irradiation in mice

目的:研究川芎嗪对辐射所致小鼠氧化损伤的预防和治疗作用.方法:采用60Co-γ射线5 Gy全身单次照射小鼠造模,分别于照射前(预防)和照射后(治疗)每天腹腔注射川芎嗪31.2 mg/kg,连续给药10d,并设生理盐水阴性对照组,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)及总抗氧化力(T-AOC)的变化.结果:与阴性对照组比较,60Co-γ射线照射可显著增加小鼠肝组织中MDA的含量(P＜0.05),降低SOD、GSH、GPx的活性(P＜0.05),使肝组织T-AOC下降(P＜0.05),但对CAT的活性无显著影响(P＞0.05).与照射组比较,照射前和照射后给予川芎嗪,均可降低小鼠肝组织MDA含量(P＜0.05),使SOD、GSH、GPx的活性升高(P＜0.05)、肝组织T-AOC升高(P＜0.05),对CAT的活性仍无显著影响(P＞0.05).结论:川芎嗪具有较好的抗氧化作用,预防和治疗性用药均可降低辐射所致小鼠的氧化应激损伤.     

IL-6对受分次照射的荷瘤小鼠脾淋巴细胞、亚群及其调节的保护效应

目的;通过研究IL－6对受分次照射的荷瘤小鼠脾淋巴细胞,亚群及其调节的保护效应,探讨IL－6辐射防护与肿瘤增敏作用。方法：将荷瘤小鼠活杀,无菌条件下取脾脏,立即制备脾细胞悬液后Panning直接法,间接法分离脾淋巴细胞亚群,^3H-TdR掺入法检测脾淋巴细胞,淋巴细胞亚群转化功能及其调节。结果：IL－6提高脾淋巴细胞和亚群的辐射抗性,照射＋IL－6组与对照组比较,^3H-TdR掺入量有明显差异（P＜0．05和P＜0．01）。L3T4与B细胞,Lyt2与B细胞混合培养时^3H-TdR掺入量与两者单独培养时^3H-TdR掺入量之和比较无明显差异（P＞0．05）。结论：IL－6对受分次照射的荷瘤小鼠脾淋巴细胞及亚群有辐射保护作用,对亚群间的调节无显著影响。     

γ射线照射引起氧化损伤促进衰老

目的：利用γ射线照射引起氧化损伤,观察氧化损伤与衰老的关系。方法：将60只昆明小鼠随机分成对照组、D-半乳糖组、γ射线组和D-半乳糖＋γ射线组,共4组,每组15只。D-半乳糖组于小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型,γ射线组给予γ射线全身照射,D-半乳糖＋γ射线组在小鼠腹腔注射D-半乳糖的同时给予射线照射,对照组给小鼠腹腔注射等量的生理盐水。各组小鼠按上述处理80d后处死,取材,观察肝、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,脂褐素含量,血清晚期糖基化终产物（AGEs）水平和肝组织β-半乳糖苷酶染色情况。结果：与对照组相比,D-半乳糖组小鼠肝、脑组织的SOD活性降低（P〈0.05）,MDA含量、血清AGEs水平和脂褐素含量升高（P〈0.05）,肝脏β-半乳糖苷酶染色呈阳性改变;γ射线组小鼠肝、脑组织SOD活性降低（P〈0.05）,MDA含量、脂褐素含量升高（P〈0.05）,肝脏β-半乳糖苷酶染色呈阳性改变,血清AGEs水平变化不明显（P〉0.05）。与D-半乳糖组相比,D-半乳糖＋γ射线组小鼠肝、脑组织的SOD活性降低（P〈0.05）,MDA含量、血清AGEs水平和脂褐素含量升高（P〈0.05）,肝脏β-半乳糖苷酶染色表达增强。结论：γ射线全身照射后可加重氧化损伤,进而促进衰老的改变。     

放射性脑组织急性损伤及复方丹参的保护作用

目的　了解小鼠全脑X射线照射后脑组织急性损伤的表达和中药的保护作用。方法　将 112只BALB/C雄性小鼠分为对照组、单纯照射组、照射加地塞米松组、照射加山莨菪碱组、照射加复方丹参组。全脑照射 2 5Gy后 ,测定各组脑组织和血浆中脂质过氧化物 (LPO)含量的改变及脑组织中血管内皮细胞细胞间黏附分子 (ICAM 1)的表达情况。用方差分析方法检测各实验组脑组织和血浆中LPO含量差别 ,用 χ2 检验分析ICAM 1组间表达差异。结果　 (1)BABL/C小鼠全脑照射后 10h ,脑组织匀浆中LPO的含量明显高于未照射组 (P <0 .0 1) ,复方丹参可显著降低照射引起的LPO升高(P <0 .0 5 ) ,血浆中LPO的含量各组无显著差异。 (2 )各组ICAM 1的表达有时间规律 ,照射后 2 4hI CAM 1表达组间存在一定差别 ,与单纯照射组相比 ,照射加复方丹参组及地塞米松组可明显抑制I CAM 1的表达 (P <0 .0 1)。结论　脂质过氧化物含量的改变和ICAM 1表达的增强是放射诱导的脑组织急性损伤的观察指标 ,中药复方丹参对放射诱发的脑组织急性损伤有保护作用。     

淮河蚌埠段水中有机物对小鼠遗传毒性和脂质过氧化作用的影响

目的 :探讨淮河水蚌埠段有机污染物对小鼠遗传毒性和脂质过氧化作用的影响。方法 :用淮河蚌埠段上、下游水、出厂水及末梢水的有机提取物分别做小鼠微核试验、精子畸形试验 ,并进行脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物歧化酶 (SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)检测。结果 :淮河不同区段水质有机提取物均有不同程度的致突变性 ;与对照组相比 ,血清、肝、脑组织LPO水平增加 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,SOD和GSH Px活性降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) 结论 :淮河N段水有机污染物有潜在的遗传毒性 ,并能影响小鼠的脂质过氧化作用     

电离辐射对小鼠肝细胞铁死亡的影响及机制研究

目的探讨电离辐射对小鼠肝细胞铁死亡的影响及机制。方法应用随机数表法将24只C57BL/6J小鼠分成健康对照组(对照组)6只、照射组18只(全肝单次30 Gy X射线照射), 分别于照射后6、24、72 h处死小鼠获取肝组织标本及血浆。采用全自动生化分析仪测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)含量, 全自动血凝测试仪测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)。采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理学改变, 普鲁士蓝染色检测肝组织铁沉积, 免疫组织化学染色检测肝四羟基壬烯醛(4HNE)、铁调素(hepcidin)表达水平, 并做定量分析。根据试剂盒说明书采用酶标仪分析测定血浆丙二醛含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽含量。蛋白质印迹法检测肝转铁蛋白受体1(TfR1)、p53、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达情况。结果与对照组比较, 照射组照射后6、24 h小鼠血浆ALT(t=5.15、5.47, P值均<0.001)、AST含量上升(t=8.42、2.50, P...     

茶多酚对Lewis肺癌的生长抑制、抗氧化及免疫调节作用的研究

目的：研究茶多酚对小鼠肺癌的生长抑制、抗氧化及免疫调节作用。方法：以接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠为模型，灌服茶多酚。结果：125 mg/kg， 250 mg/kg组抑瘤率分别为27.2%，18.8%，前者与荷瘤对照组比较有显著差异(P<005）。接种Lewis肺癌后的小鼠，胸腺重量及其指数减轻，脾指数增高，血清MDA含量明显增高，对SOD，GSHPx活性影响不明显。茶多酚可显著降低荷瘤小鼠血清MDA含量，提高SOD，GSHPx活性。同时降低其胸腺指数和脾指数，表现出免疫抑制。结论：茶多酚可抑制Lewis肺癌生长，其抗癌作用机制与抗氧化作用有关。     

放、热疗对荷瘤鼠肿瘤及肝MDA含量SOD活性的影响

目的探讨局部放热疗对S180荷瘤小鼠肿瘤及肝脏脂质过氧化水平及抗氧化能力的影响.方法本文采用硫代巴比妥酸(TBA)法及亚硝酸盐法,测定经局部放射、加温、放射合并加温后荷瘤小鼠肿瘤及肝脏丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.各组数据采用SPSS软件包作两两比较分析.结果肿瘤组织MDA含量及SOD活性各组无差异(P＞0.05).肝组织加温组MDA含量高于放射组及实验对照组(P＜0.05),其它各组间MDA含量未见显著差异.加温组及放射合并加温组SOD活性均显著低于放射组及实验对照组(P＜0.01),其它各组间SOD活性未见显著差异.结论局部加温可能使荷瘤小鼠肝脏产生大量自由基,使SOD活性降低,MDA含量升高.因此,脂质过氧化损伤可能是加温对机体造成损伤的机制之一.     

60Co-γ射线局部照射对荷瘤大鼠骨髓蛋白质的影响

背景与目的:观察荷瘤大鼠60Co-γ射线局部照射后骨髓蛋白质和相关氧化指标的变化。材料与方法:制备荷瘤大鼠动物模型,60Co-γ射线局部照射后分别提取非照射组和照射组大鼠骨髓检测丙二醛(MDA),还原型谷胱甘肽(GSH),氧化型谷胱甘肽(GSSH)等指标;双向聚丙烯酰胺凝胶电泳技术分析荷瘤大鼠骨髓蛋白质的差异表达。结果:照射组MDA,GSSG含量与非照射组相比升高(P<0.01),GSH与非照射组相比降低(P<0.01),双向电泳图谱显示荷瘤大鼠经60Co-γ射线局部照射后骨髓有24个蛋白点表达发生变化,其中出现2个新蛋白点,4个蛋白点表达量下降,1个蛋白点表达量升高,17个蛋白点消失。结论:60Co-γ射线局部照射可引起荷瘤大鼠骨髓蛋白质差异表达,其机制可能与氧化损伤有关。     

Immune and Anti-oxidant Functions of Ethanol Extracts of Scutellaria baicalensis Georgi in Mice Bearing U14 Cervical Cancers

Background: The objective was to study the effect of Scutellaria baicalensis Georgi ethanol extracts (SBGE)on immune and anti-oxidant function in U14 tumor-bearing mice. Materials and Methods: U14 tumor-bearingmice were randomly divided into eight groups: a control group, a cyclophosphamide (CTX) group, three dosegroups of SBGEⅠ (high, medium, low), and three dose groups of SBGEⅡ (high, medium, low). After two weeks,the thymus and spleen weight indices of mice bearing U14 cervical cancer were calculated. Enzyme linkedimmunosorbent assays (ELISA) was used to determine the levels of serum IL-2, TNF-α, IL-8, and PCNA. MDAactivity and SOD activity in plasma were measured with detection kits. Results: In the SBGE groups, thymusweight and spleen weight indices of U14 tumor-bearing mice were significantly higher than in the control groupor CTX group (p<0.05). Compared to control group, the levels of serum IL-2 and TNF-α in U14 tumor-bearingmice increased significantly, whereas the contents of serum IL-8 and PCNA decreased (p<0.05). The activity ofSOD increased with the growing dose of SBGE, while the activity of MDA decreased significantly in the higherdosegroups of SBGE. Conclusions: These findings suggested that SBGE, especially at high dose, 1000 mg/kg,showed significant immune and anti-oxidant effects infU14 tumor-bearing mice, which might be the mechanismsof SBGE inhibition of tumor growth.     

射频治疗对荷H22肝癌小鼠脾淋巴细胞免疫功能的影响

背景与目的:射频治疗(radiofrequencytherapy)不同于手术之处在于治疗后的肿瘤组织仍留于体内,这种差别对机体细胞免疫功能的影响有待深入研究。本研究目的是评价射频治疗荷H22肝癌小鼠后脾淋巴细胞增殖活性、细胞毒作用及Th1/Th2细胞因子漂移状况的变化。方法:24只BALB/c小鼠随机分为射频治疗组、手术治疗组、荷瘤对照组及正常对照组4组。MTT法检测小鼠脾淋巴细胞增殖活性,双色流式细胞技术检测脾淋巴细胞细胞毒作用,双抗体夹心ELISA法测定脾细胞培养上清中IL-2、IFN-γ、IL-4及IL-10细胞因子浓度,半定量RT-PCR测定脾细胞IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10mRNA相对含量。结果:射频治疗组小鼠脾淋巴细胞增殖活性和细胞毒作用显著高于正常对照组、手术治疗组及荷瘤对照组(P<0.05)。射频治疗组IL-2和IFN-γ浓度及mRNA表达水平显著高于其他3组(P<0.05),IL-4和IL-10浓度及mRNA表达水平显著低于其他3组(P<0.05)。手术治疗组IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10浓度及mRNA表达水平与正常对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:射频治疗能够促进荷H22肝癌小鼠脾淋巴细胞活化、增殖,增强对同源肿瘤细胞的杀伤作用。射频治疗可以促进Th1类细胞因子IL-2和IFN-γ的表达。     

黄连素改善小鼠结肠腺癌恶病质实验研究

目的通过小鼠结肠腺癌恶病质模型实验探索传统中药提取物黄连素改善恶病质状态的作用及机制。方法将40只BALB/c小鼠随机分成5组,每组8只。即非荷瘤健康对照组、肿瘤恶病质组、黄连素低剂量干预组、黄连素中剂量干预组、黄连素高剂量干预组,使用小白鼠结肠腺癌细胞株CT-26皮下注射BALB/c小鼠,构建荷瘤小鼠肿瘤恶病质模型。黄连素低、中、高剂量干预组小鼠分别给予黄连素12.5 mg/（kg·d）、25 mg/（kg·d）、50mg/（kg·d）灌胃,连续15天。健康对照组、肿瘤恶病质组给予等量生理盐水灌胃。观察低、中、高剂量黄连素对恶病质小鼠的体质量、摄食量、饮水量以及血清中三酰甘油、血糖及总蛋白、白蛋白水平的影响,并比较各组肿瘤组织炎性细胞因子白细胞介素1（interleukin-1,IL-1）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平以及肝、肾组织形态。观察不同剂量黄连素纠正恶病质的疗效及对肝肾的保护作用。结果与肿瘤恶病质组比较,黄连素干预各组能抑制癌症恶病质小鼠体质量下降,增加小鼠的摄食量、饮水量（均P〈0.05）;可升高血中总蛋白、白蛋白、血糖浓度,降低血清中三酰甘油的异常升高（均P〈0.05）;可降低肿瘤组织中的IL-1、IL-6及TNF-α表达水平（均P〈0.05）;可改善肝、肾组织形态。结论黄连素能有效改善小鼠结肠腺癌恶病质状态,以黄连素中、高剂量组疗效更佳,其机制可能与其有效降低细胞因子（IL-1、IL-6及TNF-α）表达相关。     

荷IL-12新城疫病毒治疗结肠癌的实验及其机制探讨

目的:探讨荷IL-12新城疫病毒rClone30-IL-12瘤内注射治疗结肠癌的作用效果及可能机制。方法:RT-PCR法鉴定病毒中IL-12;构建荷CT26细胞的结肠癌模型,将荷瘤小鼠随机分为rClone30-IL-12组、奥沙利铂（OXA）组、磷酸盐缓冲液（PBS）组;给药后隔天记录瘤体直径（mm）、小鼠质量（g）和日常生活状态等;解剖脾脏、瘤体并记录瘤体质量（g）;流式检测荷瘤小鼠脾脏NK细胞的表达情况。结果:病毒含IL-12基因;rClone30-IL-12组和OXA组荷瘤小鼠平均瘤体体积、瘤体质量相较于PBS组明显下降（P＜0.01、P＜0.01,P＜0.01、P＜0.05）;OXA组荷瘤小鼠平均质量相较于rClone30-IL-12组和PBS组明显下降（P＜0.01、P＜0.01）;rClone30-IL-12组荷瘤小鼠脾脏中NK细胞的比例显著高于PBS组和OXA组。结论:瘤内注射rClone30-IL-12可有效抑制结肠癌细胞的生长,其机制可能与新城疫病毒自身溶瘤作用及rClone30-IL-12释放活性IL-12刺激NK细胞的活化有关系;与化疗药物OXA相比,在相似临床效果的前提下,rClone30-IL-12的毒副反应更小。     

Efficient inducation of local and systemic antitumor immune response by liposome-mediated intratumoral co-transfer of interleukin-2 gene and interleukin-6 gene.

Interleukin 2 (IL-2) expressing plasmid and interleukin 6 (IL-6)-expressing plasmid were encapsulated in liposome and administrated intratumoraly into tumor-bearing mice 4 days after subcutaneous inoculation of B16F10 melanoma cells. The results showed that treatment of tumor-bearing mice with IL-2 gene or IL-6 gene transfer inhibited the growth of subcutaneous tumor and prolonged the survival of tumor-bearing mice significantly when compared with the treatment of PBS or control gene transfer mediated by liposome (P < 0.01). Combined transfer of IL-2 gene and IL-6 gene was found to elicit inhibitory effects on the growth of B16F10 tumor more significantly and prolonged the survival period of tumor-bearing mice more obviously. We investigated the local immunity in tumor microenvironment and found that IL-2 and IL-6 gene transfer could significantly increase the expression of lymphocyte function-associated antigen-1 on tumor infiltrating lymphocytes (TIL) and MHC-I molecule on tumor cells freshly isolated from the tumor mass. The NK and CTL activity of TIL increased markedly after the combined transfer of these two cytokine genes. We also observed the systemic antitumor immune response in the tumor-bearing mice and demonstrated that NK and CTL activity of splenocytes and the production of IL-2, tumor necrosis factor and interferon-gamma from splenocytes increased obviously in mice after the combined transfer of IL-2 and IL-6 gene. In conclusion, local and systemic antitumor immunity of the tumor-bearing host could be induced efficiently after the combined gene transfer. The enhanced specific and non-specific antitumor immunity might be responsible for the more potent antitumor effects of the combined gene therapy.     

Immunotherapy of spontaneous metastatic lung cancer with tumor antigen-pulsed,interleukin-12 gene-modified dendritic cells

Interleukin-12 (IL-12), with the ability of inducing production of interferon-gamma and enhancing of NK activity and Th1 response, has potent antitumor role and has been used in treatment of tumors[1-7]. Dendritic cells (DC) are the uniquely potent APCs involved in the initiation of immune responses. As adjuvants for Ag delivery, DC pick up Ags in the periphery and carry them to T cells area in lymphoid organs to prime the immune responses. With the development of the methods for propaga…     

Combined therapy with IL-6 and inactivated tumor cells suppresses metastasis in mice bearing 3LL lung carcinomas

We investigated the anti-tumor effects of human recombinant interleukin-6 (hrlL-6) on the highly metastatic Lewis lung-carcinoma clone, D122. These cells express high-affinity IL-6 receptors at numbers comparable to the IL-6-dependent murine hybridoma B9 cells; however, IL-6 did not affect D122 cell proliferation or expression of MHC-class-1 antigens in vitro. In vivo, treatment of mice bearing D122 tumors in the footpads, with a low dose of IL-6 in 3 daily injections, 4 days a week for 3 weeks, significantly decreased spontaneous metastases. However, only combined treatment of IL-6 and irradiated tumor cells resulted in almost complete protection against spontaneous metastases. Histological analysis confirmed the absence of micrometastases in most of the animals treated by this combination protocol. Analysis of the cytolytic activity of splenocytes at various time points during combined IL-6 and immunotherapy of tumor-bearing mice revealed significant and sustained lysis of the poorly immunogenic D122 carcinoma cells, while splenocytes of control mice could not lyse D122 target cells. Activation of specific immunity was also demonstrated when mice were pre-immunized with hrlL-6 and inactivated D122 cells and challenged with live carcinoma cells 10 days later. Significant growth inhibition of the primary tumor was observed.     

肉苁蓉苯乙醇总苷抗肝癌作用的实验研究

目的：研究肉苁蓉苯乙醇总苷（CPhGs）的抗肝癌作用,并探讨其可能的作用机制。方法：采用前肢右侧腋部皮下注射法建立小鼠肝癌H22荷瘤模型,实验设空白对照组、肝癌H22荷瘤模型组、肝复乐阳性治疗组（1 351.5 mg/kg）、CPhGs高剂量组（500 mg/kg）、中剂量组（250 mg/kg）、低剂量组（125 mg/kg）,共6组,每组10只。除空白对照组和模型组外,其余各组分别灌胃给予肝复乐或CPhGs,连续10 d。期间监测小鼠的一般状况,观察各组H22荷瘤小鼠瘤体生长情况,实验结束时,摘眼球取血,酶联免疫（ELISA）法检测血清白介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和甲胎蛋白（AFP）含量;分离脾脏、肝脏,称质量,计算脏器系数;完整剥取瘤体,计算各组小鼠的肿瘤抑制率;HE染色观察瘤体病理组织学变化。结果：荷瘤模型组动物腋下肿瘤出现早且生长最快,CPhGs低、中剂量组次之,高剂量组和阳性治疗组瘤体生长较慢。与模型组比较,CPhGs中、高剂量组瘤质量均明显降低（P < 0.05）,各剂量组抑癌率随CPhGs剂量增加依次升高（P < 0.05）;阳性治疗组和CPhGs各剂量组脾脏系数均明显升高及肝脏系数均明显降低（P < 0.05）;CPhGs中、高剂量组和阳性治疗组IL-2含量均明显升高（P < 0.05）,而AFP含量均明显降低（P < 0.05）;CPhGs各剂量组和阳性治疗组TNF-α含量均明显降低（P < 0.05）。病理结果发现CPhGs各剂量组小鼠肝癌细胞生长受到抑制、数目较少、异质性降低、并伴有大量坏死细胞。结论：CPhGs能降低肝癌H22荷瘤小鼠肝脏损伤,并对其肿瘤生长有抑制作用,可能与CPhGs降低荷瘤小鼠血清中AFP含量及提高荷瘤小鼠免疫能力有关。