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相似文献
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1.
参麦注射液抗心肌缺氧-再给氧损伤实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
采用Langendorf离体心脏灌注模型,对大鼠心肌缺氧—再给氧损伤中抗自由基酶SOD和GSH-Px,过氧化产物MDA、心肌酶CPK和心肌细胞超微结构进行了观察、同时探讨了参麦注射液的保护作用机理。结果表明:(1)心肌缺氧灌注40min,富氧再灌5min,与正常对照组比较,心肌细胞超微结构损伤严重,线粒体数目减少,大部分空泡变性,嵴消失,糖原颗粒减少,心肌收缩结构受到严重破坏。同时CPK活性明显升高,SOD及GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01)。(2)预先给不同剂量参麦注射液进行灌注,与模型组比较,心肌超微结构损伤明显减轻,线粒体数目较多,嵴密集,未见肿胀变形,糖原颗粒丰富,心肌收缩结构基本正常。CPK活性明显降低,心肌SOD及GSH-Px活性明显增高,心肌MDA含量明显降低(P<0.01)。且参麦大剂量组疗效优于复方丹参液(P<0.05)。我们推测其保护作用机理可能是稳定心肌细胞膜,保护心肌线粒体,增加能量供应,提高抗自由基酶活性,从而减轻氧自由基对心肌的损害  相似文献   

2.
酸枣仁总皂甙对缺氧-再给氧心肌细胞的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
按Laarse's方法建立培养心肌细胞缺氧-再给氧(A-R)模型,缺糖缺氧60min,再给氧30min.结果发现,缺氧组心肌细胞MDA含量增加,SOD活性降低,细胞膜脂质流动性下降,再给氧组上述改变加剧.酸枣仁总皂忒(ZS)能剂量依赖性地显著降低心肌细胞MDA含量,提高SOD活性,增加细胞膜脂质流动性,证明ZS有明显抗心肌细胞缺氧-再给氧损伤作用.  相似文献   

3.
三唑酮对绿豆幼苗叶片衰老的延缓作用   总被引:26,自引:0,他引:26  
三唑酮处理可提高离体绿豆(PhaseolusradiatusL.)幼苗叶片叶绿素和蛋白质含量。叶片衰老过程中超氧物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(AsAPOD)活性及抗坏血酸(AsA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量降低。20mg/L三唑酮可提高POD、AsAPOD活性和AsA、GSH含量,对SOD、CAT活性无影响。丙二醛(MDA)含量在叶片衰老过程中提高,并与POD、AsAPOD活性和AsA、GSH含量呈显著负相关,三唑酮可降低MDA含量。表明三唑酮有提高植物对膜脂过氧化作用的保护能力,延缓叶片的衰老作用。  相似文献   

4.
三唑酮对黄瓜子叶抗氧化酶活力的影响   总被引:6,自引:2,他引:4  
黄瓜子叶衰老过程中超氧物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸-过氧化物酶(ASA-POD)活性降低,而过氧化物酶(POD)活性升高。20mg/L三唑酮右明显提高SOD,ASA-POD,CAT活性,抑制POD活性升高。膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量在叶片衰老过程中提高,三唑酮可降低MDA含量。表明三唑酮减轻脂氧化程度,延缓了叶片的衰老。  相似文献   

5.
冷锻炼对水稻和黄瓜幼苗SOD,GR活性及GSH,AsA含量的影响   总被引:26,自引:0,他引:26  
水稻(Oryza sativa L.)和黄瓜(Cucum ism elo L.)幼苗在昼夜温度为15 ℃/10 ℃、白天光照12 h,光强为250 μm ol·m - 2·s- 1的条件下锻炼3 d,明显地提高幼苗叶片中膜保护酶——超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性和内源抗氧化剂——还原型谷胱甘肽(GSH)、抗坏血酸(AsA)的含量。经冷锻炼和未锻炼的幼苗移置4 ℃、光强为250 μm ol·m - 2·s- 1下胁迫处理2 d,未锻炼苗叶片中SOD、GR 活性和GSH、AsA 含量明显下降,而经冷锻炼的苗则相对比较稳定。从脂质过氧化产物——丙二醛(MDA)含量及幼苗的存活率亦看出:冷锻炼苗具有较低的脂质过氧化水平和较高的幼苗存活率。由此认为:冷锻炼能提高水稻和黄瓜幼苗细胞膜的稳定性,从而增强了耐低温光胁迫的能力  相似文献   

6.
渗透胁迫下水稻幼苗中叶绿素降解的活性氧损伤作用   总被引:101,自引:0,他引:101  
水稻(Oryza sativa L.)幼苗在渗透胁迫下,随着胁迫强度的增加及时间的延长,Chl降解加剧,活性氧O-·2 、H2O2 及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量明显增加,抗氧化剂抗坏血酸(AsA)还原型谷胱甘肽(GSH)及胡萝卜素(CAR)含量显著降低,叶绿素蛋白复合体(Chl-Pro)结合度松弛. Chl含量的降低和O-·2 、H2O2 及MDA 含量呈显著的负相关,与AsA、GSH及CAR含量的下降呈良好的正相关性.AsA、α-生育酚(VitE)及甘露醇预处理可使胁迫诱导的MDA 增多及Chl降解延缓,而Fe2+ 、H2O2 及Fenton 反应则刺激MDA 增加. Fenton 反应可加速Chl降解. 渗透胁迫下水稻幼苗Chl的降解可能主要是由O-·2 和H2O2 的代谢产物·OH氧化损伤之故  相似文献   

7.
本实验应用凝集素伴刀豆球蛋白A(ConcanavalinA,ConA)为探针,以能量制剂MgATP、氧自由基清除剂SOD及钙阻滞剂异搏定作用于体外缺氧缺糖培养后再给氧给糖,观察对大鼠乳鼠培养心肌细胞的影响。发现心肌细胞膜、肌质网膜、线粒体膜等生物膜上存在ConA受体;缺氧缺糖后再给氧给糖组心肌细胞生物膜上致密阳性产物减少,而用药组不减少,与正常组相近,对照组则无这种阳性产物。提示,尽管这种变化机制尚不大清楚,但与糖蛋白合成、加工、运输和分泌的细胞的结构和功能变化有关。表明本实验用药对缺氧缺糖后再给氧给糖的心肌细胞损伤有良好的保护作用  相似文献   

8.
渗透促进剂对5-DSA标记裸鼠皮肤角质层影响的ESR研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
通过测定5-唑烷氮氧自由基硬脂酸(5-DSA)标记裸鼠皮肤角质层的电子自旋共振(ESR)谱,研究某些渗透促进剂如月桂酮(AZ)、油酸(OA)、丙二醇(PG)、二甲基亚砜(DMSO)等对裸鼠皮肤角质层的影响。促渗剂处理皮肤后,标记物序参数降低,各向同性超精细分裂偶合常数增大,前者表明保渗剂能够引起皮肤角质层细胞间脂质排列有序性降低,流动性增大;后者表明标记物周围脂质区域极性增大。  相似文献   

9.
人为干扰对亚热带森林木本植物叶片抗氧化能力的影响   总被引:13,自引:3,他引:10  
旅游、宗教活动及工厂废气等不同类型的人为干扰引起亚热带森林木本植物荷木和马尾松叶片膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量明显增加,超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(ASA-POD)活性和谷胱甘肽(GSH)的含量则减少。荷木叶片的MDA高于怪尾构,而SOD、CAT、ASA-POD活性和GSH含量却低于马尾松。人为干扰使荷木和马尾松叶片蛋白总量降低,酪蛋白水解酶、氨肽酶和内肽  相似文献   

10.
渗透促进剂对5-DSA标记裸鼠皮肤角质层影响的ESR研究   总被引:4,自引:1,他引:3  
通过测定5-恶唑烷氮氧自由基硬脂酸(5-DSA)标记裸鼠皮肤角质层的电子自旋共振(ESR)谱,研究某些渗透促进剂如AZ、油酸(OA)、丙二醇(PG)、二甲基亚砜(DMSO)等对裸鼠皮肤角质层的影响。促渗剂处理皮肤后,标记物序参数降低,各向同性超精细分裂偶合常数增大,前者表明促渗剂能够引起皮肤角质层细胞间脂质排列有序性降低,流动性增大;后者表明标记物周围脂质区域极性增大。  相似文献   

11.
对开心手术病人心肌缺血/再灌注过程中冠状静脉窦血中的红细胞流变性变化和红细胞膜分子结构的改变进行了研究。结果表明,再灌注即刻心脏产生大量自由基,并持续到再灌注第20分钟时才大幅度回落;于再灌注后的20分钟的自由基产生时相期间,除红细胞膜蛋白分子和脂质分子的τp、τl均明显延长外,还伴有血浆MDA水平的明显增加和SOD活性的显著降低,及红细胞内GSH-Px活性升高;与此同时其红细胞膜蛋白分子的α螺旋先减少后渐回复和β折叠渐增加并伴有羧基(COOH)和氨基(NH3)的减少,而其红细胞膜脂质分子的磷氧双键(P=O)、羰基(C=O)和多不饱和键(C=C)则增加;说明(1)再灌注期间氧自由基分别引起了红细胞膜蛋白分子碳端和氮端的改变及膜磷脂分子亲水区和疏水区化学结构的变化,(2)蛋白分子碳、氮端的变化造成了膜蛋白分子构象的改变,(3)蛋白分子和磷脂分子化学结构及构象的改变是红细胞膜这些分子流动性明显恶化的根本原因。  相似文献   

12.
镉对小麦幼苗脂质过氧化和保护酶活性的影响   总被引:32,自引:6,他引:26  
小麦幼苗经镉胁迫后,随着镉浓度的增高,叶征和根系中的膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)的含量和过氧物酶(POD)活性明显升高,超氧物歧化酶(SOD)活性也有所提高。叶片中MDA积累量和SOD活性都高于根,而POD活性则是根高于叶片。随幼苗生长时间延长,叶片和根中的MDA积累量增加,而SOD活性却降低。  相似文献   

13.
川芎嗪与秋水仙碱抗肝纤维化的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
实验SD大鼠随机分为正常组、CCl4组、川芎嗪组和秋水仙碱组。实验结果显示:与CCl4组比较,川芎嗪组血清ALT、丙二醛(MDA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)及肝组织MDA明显减低,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性显著提高,胶原纤维增生程度显著减轻,结蛋白(Desmin)阳性细胞显著减少。两治疗组之间,血清PCⅢ、HA及肝组织Desmin阳性细胞数和胶原纤维增生程度无显著差异。表明川芎嗪有明显保护肝细胞、抗脂质过氧化和肝纤维化作用。秋火仙碱抗肝纤维化效应与之相似,但无抗脂质过氧化和保护肝细胞作用。  相似文献   

14.
本研究观察了低氧对大鼠肺组织和血管内皮一氧化氮合酶(NOS)活性及内皮衍生一氧化氮(EDNO)依赖性舒张反应的影响,以及NOS抑制剂(L-NAME)对常氧和低氧大鼠肺组织和血管内皮NOS活性及颈、肺动脉血压(CAPs、mPAP)的作用。结果表明常氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮未见NOS活性,其肺血管床对EDNO依赖性舒血管物质BK没有反应,注射L-NAME后大鼠mPAP略有降低,CAPs有所升高。低氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮显示NOS活性,对BK的EDNO依赖性舒张反应呈剂量依赖性增大,注射L-NAME使低氧大鼠mPAP显著降低(P<0.01),CAPs显著升高(P<0.05)。提示肺血管EDNO及其合酶在维持正常成年大鼠肺循环低压低阻中的生理作用值得进一步探讨;低氧引起肺血管内皮ecNOS活性增加和EDNO生成增多可能起到限制肺动脉压过度升高的调制作用,也可能对肺血管内皮产生毒性作用,反而促进肺动脉高压的发生和发展。  相似文献   

15.
高氧预适应对大鼠心肌缺血损伤时抗氧化酶的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
抗氧化酶具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用,在抗氧化酶中,比较重要的是超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GlutathionePeroxidase,GSHpx)和过氧化氢酶(CAT)。为了解高氧预适应(HyperoxicPreconditioning,HOP)对大鼠心肌缺血损伤时抗氧化酶的影响,本实验将实验组大鼠放入高压氧舱内,每日吸80-85%氧气(1atm,15-20%为氮气)6h,连续7d。利用Langendorf装置做成心肌缺血再灌注模型。实验动物随机分为二个部分。第一部分可逆性心肌缺血(HOPA组与对照A组):缺血10min,再灌注60min。观察冠脉回流液中SOD活力,检测心肌内抗氧化酶活力(SOD,GSHpx,CAT)。第二部分不可逆性心肌缺血(HOPB组与对照B组):缺血60min,再灌注60min。测定冠脉回流液中肌酸磷酸激酶(CPK)含量,SOD及心肌内抗氧化酶活力。结果表明:对于可逆性心肌缺血:SOD,GSHpx活力升高;对于不可逆性心肌缺血损伤:HOP能减少CPK释放,SOD活力升高。  相似文献   

16.
云南高原水稻幼苗的抗冷性与其活性氧清除系统的关系   总被引:12,自引:1,他引:12  
经低温(2℃或5℃)暗处理(1-5d)的耐寒性不同的云南高原水稻幼苗,超氧物歧化酶(SOD),过氧化物酶(POX)的活性均有不同程度的下降。胁迫后光下(28℃,2500lx)恢复,耐寒性较强的品种SOD,POX活性均比对照值明显提高,耐寒性弱的品种仍低于对照值。随着低温时间的延长,低温胁迫程度的加深和光下恢复,抗坏血酸(ASA)和谷胱甘肽(GSH)含量逐渐减少,丙二醛(MDA)含量则逐渐增加。耐寒性强的品种ASA和GSH含量减少较小,MDA含量增加也较小。  相似文献   

17.
SMT对大鼠在体心脏缺血-再灌注损伤超微结构的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究SMT对心脏缺血-再灌注损伤(IRI)心肌超微结构的影响。方法:SD大鼠18只,体重320 ̄380g,随机分为三组:①缺血-再灌注组(IR):夹闭冠状动脉左前降支60min,松夹20min。②缺血-再灌注+SMT组(SMT):再灌注前5min,股静脉注射iNOS抑制剂S-methylisothiourea sulfate(SMT 5mg/kg w),余同IR组;③对照组(C):暴露心脏后  相似文献   

18.
镍对离体玉米叶片衰老的调节作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
束良佐  聂玉芝 《生物学杂志》2001,18(1):30-31,26
本文研究了镍对离体玉米叶片衰老的调节作用。研究结果表明,玉米叶片在衰老过程中,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(AsS-POD)活性和抗坏血酸(AsA)含量显著降低,超氧阴离子自由基(O^-2)产生率显著增加,脂质过氧化作用加剧,丙二醛(MDA)含量升高,细胞质膜透性增大。而10^-2、10^-3mol.L^-1Ni^2 处理能增强上述保护酶活性和抗氧化剂AsA的含量从而能减轻细胞膜脂过氧化使用。20^-3、10^-2mol.L^-1Ni^2 处理能显著延缓蛋白质和叶绿素 降解。因此镍能延缓离体玉米叶片的衰老,尤其是以10^-2mol.L^-1Ni^2 对衰老的延缓作用更大。动态测定结果表明,10^-2mol.L^-1Ni^2 处理能使衰老滞后2-天。  相似文献   

19.
D—半乳糖对神经元和成纤维细胞拟老化作用的实验研究   总被引:21,自引:0,他引:21  
实验用体内、外相结合的方法,观察了D-半乳糖(D-galactose,D-gal.)对细胞的促老化作用。结果表明,D-gal使培养大鼠胎脑神经元出现生长发育缓慢、突起脱落、死亡率增高等退行性变;大鼠肺成纤维细胞的体外分裂代数减少;人胎儿肺二倍体成纤维细胞(HBS)分裂周期中G2-M期细胞减少、G-G1期细胞增加、DNA含量下降,细胞增殖速度减慢;大鼠胎脑神经细胞和HBS中SOD含量降低,丙二醛(MDA)水平升高,这些结果与次黄瞟呤(HPX)-黄瞟呤氧化酶(XOD)系统产生的超氧阴离子自由基(O-2·)作用一致。提示,D-gal抑制细胞生长发育和分裂繁殖,加速细胞老化,其机理可能与O-2·等活性氧(ROS)过荷引起的脂质过氧化有关。  相似文献   

20.
两个品种的大豆叶圆片经10-4mol/L和10-3mol/L的H2O2处理12h后,超氧物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽还原酶(GR)活性明显增加,但10-2mol/L的H2O2处理却使这些酶活性降低。抗旱性较强的大豆品种小粒豆1号较抗旱性较弱的鲁豆4号能维持较高的叶绿素含量和较高的SOD、CAT及GR活性,对H2O2的抗性较强。50μmol/L的亚胺环已酮(CHM)能消除H2O2对SOD、CAT与GR活性的刺激作用,而同样浓度的放线菌素D(AMD)则不能。  相似文献   

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