法舒地尔在缺氧性肺动脉高压中的应用研究进展

目的:介绍法舒地尔在缺氧性肺动脉高压中的应用研究进展。方法:根据文献,综述法舒地尔在治疗缺氧性肺动脉高压方面的药理作用和动物实验及临床研究情况。结果与结论:Rho激酶在缺氧性肺动脉高压发病机制中可能扮演重要角色,法舒地尔可通过抑制Rho激酶活性而有效抑制肺动脉高压主要的病理改变——肺血管结构重建,从而降低肺动脉压。其有望成为治疗肺动脉高压的主要药物。     

肺动脉高压的免疫调节治疗

肺动脉高压是临床上常见的疾病,其发病机制尚未完全清楚。免疫因素在肺动脉高压的发病机制中起重要作用。免疫抑制疗法为肺动脉高压治疗提供了新的途径。本文就机体免疫紊乱对肺动脉高压的影响机制及其免疫调节治疗的临床应用及研究现状进行综述。     

结缔组织病相关性肺动脉高压的治疗

肺动脉高压是多种结缔组织病在心血管及呼吸系统的重要并发症之一。其发病机制尚不完全明确,且治疗难度较大,预后甚差,死亡率较高。因此对结缔组织病相关的肺动脉高压早期诊断、及时合理的治疗十分重要。本文就结缔组织病相关的肺动脉高压的发病机理、分类、治疗等方面作以综述。阐述结缔组织病相关的肺动脉高压的治疗现状及新药开发及展望。     

肺动脉高压药物治疗研究进展

简述肺动脉高压的发病机制，阐述肺动脉高压治疗药物的开发及临床应用情况，详细介绍治疗肺动脉高压的几种新型药物。     

先天性心脏病合并肺动脉高压的治疗新进展

简述先天性心脏病合并肺动脉高压的发病机制,阐述肺动脉高压治疗的临床情况,详细介绍治疗先天性心脏病合并肺动脉高压的几种药物。     

COPD患者合并肺动脉高压的治疗

目前对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压的患者尚无有效的治疗方法,但特发性肺动脉高压(IPAH)的药物治疗却取得长足进步。COPD合并肺动脉高压的发病机制研究发现,其病理过程与IPAH相似。本文综述了IPAH治疗有效的药物在COPD合并肺动脉高压患者中的应用结果,并对COPD患者合并肺动脉高压治疗的一些传统观念进行修正。     

原代培养的大鼠远端肺动脉平滑肌细胞的功能研究

目的探索原代培养的大鼠远端肺动脉平滑肌细胞(PASMC)是否具有血管平滑肌的功能,为缺氧性肺动脉高压等肺血管疾病发病机制及药物干预研究打下基础。方法采用显微操作和胶原酶消化法分离、培养大鼠远端PASMC,对培养细胞进行形态学观察、平滑肌α-actin免疫荧光染色鉴定,并用荧光显微镜法观测高钾(60 mmol·L-1KCl)溶液对大鼠远端PASMC的细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响。结果培养的大鼠远端PASMC呈血管平滑肌细胞典型的"峰、谷"状生长,平滑肌α-actin免疫荧光染色呈阳性反应,60 mmol·L-1KCl溶液使PASMC的[Ca2+]i明显增高,5μmol·L-1硝苯地平能完全阻断PASMC的[Ca2+]i对KCl溶液的反应。结论原代培养的大鼠远端PASMC具有典型血管平滑肌细胞形态学、免疫学特征,具有功能正常的电压依赖性钙通道(VDCC),可广泛用于缺氧性肺动脉高压等肺血管疾病发病机制及药物干预的研究。     

Rho/Rho激酶信号通路与缺氧性肺动脉高压

本文简要综述了近年来Rho/Rho激酶信号通路的研究进展,对缺氧性肺动脉高压(hypoxia induced pulmonary hypertension,HPH)的发病机制,对发病过程中肺血管收缩(HPV)和肺血管重建(HPSR)进行分析和总结,重点讨论了Rho/Rho激酶信号通路与HPH的关系并进行简要概述。     

三七皂甙对慢性缺氧性肺动脉高压的影响

目的：研究三七皂甙对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的作用。方法：采用间断常压缺氧法制备大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型，腹腔注射三七皂甙（２５，５０和１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），连续给药２１天。结果：三七皂甙能产生剂量依赖性地抑制慢性缺氧性肺动脉高压的作用，其抑制率分别为１５．９％、４３．９％和７３．４％，并能明显抑制右心室肥厚，其抑制率分别为２２．１％、５５．６％和８３．３％，而对颈动脉血压无明显的影响。三七皂甙（２００ｇ·Ｌ－１）能明显抑制血小板生长因子所诱导的离体肺动脉平滑肌细胞ＤＮＡ的合成。结论：三七皂甙有抑制慢性缺氧性肺动脉高压的作用，可能是通过抑制血小板生长因子促肺动脉平滑肌细胞增殖而抑制肺血管结构重建来实现的。     

西拉普利对缺氧性肺动脉高压血管内皮细胞保护作用的实验研究

观察大鼠缺氧性肺动脉高压的血液动力学变化，血管内皮细胞损伤的敏感而又特异的指标－循环内皮细胞，血管紧张素转化酶，脂质这氧化产物丙二醛的变化，以西拉普利对上述指标的影响。结果发现：缺氧性肺动脉高压时循环内皮细胞显著产加，而西拉普利治疗后环玻内皮细胞数量低于对照组。     

肺动脉高压的药物治疗

肺动脉高血压是以肺小动脉血管重构为特征的严重的肺循环疾病。近年来随着对肺动脉高压发病机制认识地提高,针对肺动脉高压的发病各环节的治疗,即靶向治疗取得了进展。在靶向治疗基础上,为降低单一药物的副作用及协同药物间的相互作用,联合用药成为肺动脉高压临床常用的治疗手段。     

法舒地尔治疗肺动脉高压研究

法舒地尔是目前唯一在临床上使用的Rho激酶抑制药,Rho激酶现已成为心血管疾病治疗的重要靶点之一,在肺动脉高压的发病机制和发展过程中起重要作用。法舒地尔能够安全有效地治疗肺动脉高压且不良反应小,有望成为治疗肺动脉高压的新型药物。     

川芎嗪对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的保护作用及其与NOS基因表达的关系

以慢性常压缺氧的方法复制了大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型,观察了川芎嗪(LTZ80mg·kg~(-1),iP)对慢性缺氧性肺动脉高压的预防作用及cGMP含量(血浆和肺小动脉)和肺组织一氧化氮合成酶(NOS)基因的mRNA表达之变化.结果表明,慢性缺氧大鼠肺动脉平均压明显升高,但cGMP含量明显降低,肺组织NOS基因mRNA表达明显减弱;cGMP含量与肺动脉平均压呈明显负相关;LTZ对正常大鼠肺动脉压、cGMP含量和肺组织NOS基因的mRNA表达无明显影响,但可使慢性缺氧大鼠上述指标逆转.结果提示慢性缺氧大鼠肺组织NOS基因mRNA表达降低是慢性缺氧性肺动脉高压发病的机制之一,而LTZ增强了慢性缺氧大鼠肺NOS基因mRNA的表达可能是其预防慢性缺氧性肺动脉高压发生的重要机制.     

内皮素受体拮抗剂治疗肺动脉高压的临床应用进展

内皮素（ET）-1是强有力的内源性血管收缩剂，在肺动脉高压的发病机制中发挥重要作用。ET受体分为两种类型：ETA和ETB。本文综述近年来非选择性ET受体拮抗剂和选择性ETA受体拮抗剂治疗肺动脉高压的临床应用进展。证明ET受体拮抗剂可以改善肺动脉高压患者的运动耐量，降低肺血管阻力，增加心输出量，改善心功能。其主要副作用是血清转氨酶增高。     

先天性心脏病伴肺动脉高压的治疗进展

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是由多种病因引起的复杂疾病,发病机制尚未完全明了,其中先天性心脏病合并肺动脉高压的病人在临床上占相当大的比例,最终会导致心功能衰竭甚至死亡。随着医学的进步,肺动脉高压的治疗也在不断完善。本文通过复习文献,对目前肺动脉高压的诊断及治疗进行综述。     

肺动脉高压血浆同型半胱氨酸、内皮素变化的临床意义

目的探讨肺动脉高压患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）、内皮素（ET）变化的临床意义。方法入选88例缺氧性肺动脉高压患者,30例正常对照者,抽取空腹静脉血4ml分别测定Hcy、ET。结果肺动脉高压患者血浆Hcy、ET,分别为（22.09±9.46）μmol/L、（108.04±21.11）pg/ml,显著高于对照组（P〈0.01）。结论肺动脉高压患者血浆Hcy、ET显著增高,病情越重Hcy和ET增高越显著。     

肺动脉高压的药物治疗近况

报道肺动脉高压的标准、发病机理及治疗肺动脉的扩血管药物、抗凝剂、中药提取物等。     

L-精氨酸治疗缺氧性肺动脉高压

目的 :探讨L -精氨酸 (L -Arg)干预缺氧性肺血管结构重建的机制。方法 :将18只Wistar大鼠采用随机设计分为对照组、缺氧组和缺氧 +L -Arg组 (共6个配伍组 )。以右心导管法测定肺动脉压力 ,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观察和超微结构观察 ,同时以免疫组化方法分析肺动脉I型胶原表达。结果 :缺氧组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)为 (2 7±0 3)kPa ,对照组为 (2 1±0 1)kPa ,两者比较 ,P<0 05。缺氧组大鼠肺血管显微及超微结构发生明显改变 ,有肺血管结构重建形成。然而 ,缺氧 +L -Arg组大鼠mPAP为 (2 2±0 2)kPa ,缺氧组为 (2 7±0 3)kPa ,两者比较 ,P<0 05。L -Arg缓解了缺氧性肺血管结构重建的形成。结论 :L -Arg 对缺氧性肺血管结构重建以及缺氧性肺动脉高压的形成有重要的调节作用     

第11讲 肺动脉高压诊断和治疗进展

1 定义和诊断标准 肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）是一组由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力持续增加为特征的临床病理生理综合症,表现为肺动脉压力增高,并逐渐发展为右心衰。2008年在美国南加州DanaPoint举行的第4届肺动脉高压会议上提出,在静息状态下,经右心导管测定的平均肺动脉压≧25mmHg为诊断标准,     

抑制腱糖蛋白C对新生大鼠缺氧性肺动脉高压的改善功能

目的 研究抑制腱糖蛋白C(TNC)调控Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)对新生大鼠缺氧性肺动脉高压的影响。方法 将新生大鼠分成对照组、模型组(新生大鼠缺氧性肺动脉高压)、sh-NC组(新生大鼠缺氧性肺动脉高压，shRNA control慢病毒载体处理)、sh-TNC组(新生大鼠缺氧性肺动脉高压，TNC shRNA慢病毒载体处理)、sh-TNC+Vector组(新生大鼠缺氧性肺动脉高压，阴性对照慢病表达载体、TNC shRNA慢病毒载体处理)、sh-TNC+TLR4组(新生大鼠缺氧性肺动脉高压，TLR4过表达慢病表达载体、TNC shRNA慢病毒载体处理)。以免疫组化法检测TNC、TLR4、p65、内皮素-1 (ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X基因(Bax),以直接测压法检测平均右心室收缩压(RVSP),以苏木精-伊红(HE)染色分析中膜横截面积(MA)、中膜厚度(MT)。结果 对照组、模型组、sh-NC组、sh-TNC组、sh-TNC+Vector组和sh-TNC+TLR4组大鼠处理10 d后TLR4 I...