模拟失重大鼠心肌细胞I_(Ca)对β-受体激动剂的反应性

目的　研究模拟失重大鼠心肌细胞钙电流 (ICa)对β-肾上腺素受体激动剂的反应性变化 .方法　用尾部悬吊大鼠模型模拟失重 (4 wk) ,胶原酶分离心肌细胞 ,用膜片钳全细胞方式记录单个心肌细胞的膜电容和 ICa等 .给予β-肾上腺素受体激动剂 (异丙肾上腺素 ) ,记录观察 ICa的反应性 .结果　对照组与悬吊组的 ICa密度无明显差别 (P>0 .0 5 ) ,ICa电流密度 -电压曲线基本一致 ;加入异丙肾上腺素后 ,两组 ICa密度均明显增大 ,但是两组的增加幅度不同 ,悬吊组的增加幅度 (84.3± 8.2 ) %明显小于对照组 (10 9.3± 7.9) % (P<0 .0 5 ) .结论　模拟失重 4wk大鼠心肌细胞的 ICa密度无明显改变 ;模拟失重后心肌细胞 ICa对 β-肾上腺素受体激动剂的反应性降低     

模拟失重对大鼠胃黏膜瘦素及其受体表达的影响

目的：观察模拟失重条件下大鼠胃黏膜瘦素及其受体（OB-R）表达的变化,探讨失重对消化系统功能的影响.方法：将22只SD大鼠分为模拟失重组（n=12）和正常对照组（n=10）,采用尾悬吊模拟失重28d,用免疫组化ABC方法,观察大鼠胃黏膜瘦素及其受体的定位与表达,并比较两组动物胃黏膜瘦素及其受体免疫反应阳性细胞密度的差异.结果：瘦素及其受体免疫反应阳性细胞均分布于胃底腺的中下部区域、阳性物质主要定位于主细胞和壁细胞.与正常对照组相比,模拟失重组大鼠胃黏膜瘦素免疫反应阳性细胞密度显著增加（P＜0.01）;而瘦素受体免疫反应阳性细胞密度虽有增加趋势,但无显著差异（P＞0.05）. 结论：28 d的悬吊模拟失重可致大鼠胃黏膜瘦素及其受体表达增加,提示瘦素可能参与失重过程中消化道功能紊乱的调节.     

慢阻肺及哮喘患者运动负荷气道反应性与短效β_2-受体激动剂吸入疗效的关系

目的：探讨间接气道激发试验、运动负荷试验对判定哮喘药物疗效的意义。方法：慢阻肺、哮喘患者及健康受试者静息状态下测定肺功能后行极量运动负荷试验,终止后１ｍｉｎ起,每５ｍｉｎ检测一次ＦＥＶ１．０,共１ｈ,待受试者ＦＥＶ１．０恢复至运动前水平,再吸入特布他林２喷（０．２５ｍｇ／喷）１５ｍｉｎ后,检测其ＦＥＶ１．０。结果：哮喘组运动后ＦＥＶ１．０下降明显,ＣＯＰＤ组运动后略有下降,健康人组运动后无明显改变。吸药后１５ｍｉｎ,哮喘组改善率明显高于ＣＯＰＤ组及健康人组。哮喘组运动负荷实验后ＦＥＶ１．０与其吸入特布他林后改善率有明显相关性。结论：哮喘患者运动负荷后气道反应性和对β２－受体激动剂的反应性存在较大的个体差异,运动负荷试验后气道反应性高者,β２－受体激动剂疗效较好。     

间断头高位与站立位可对抗模拟失重大鼠股动脉收缩反应性的降低

目的 观察和比较头高位（HUT）与站立位（STD）对模拟失重所致股动脉收缩反应性降低的影响及其时间依赖性。方法 49只雄笥SD大鼠随机分为对照组、模拟失重组、头高位2h组、头高位4h组、站立位1h组、站立位2h组和站立位4h组，每组7只。利用离体股动脉血管环技术测定7组大鼠股动脉对血管收缩剂的反应。结果 悬吊大鼠股动脉血管环对KCl和苯肾上腺素的收缩反应性显降低，头高位与站立位组大鼠的股动脉血管环对KCl和苯肾上腺素收缩反应均较悬吊组显增强，与同步对照组相比已无显差异。结论 4wk模拟失重可以使大鼠股动脉的收缩反应性降低，而头高位与站立位均可对抗大鼠股动脉的收缩反应性的降低，这些结果提示间断性人工重力可对抗失重对血管所产生的影响。     

慢阻肺伴冠心病联合应用茶碱及β2—受体激动剂时的心律 …

采用自身对照加组间对照，观察了５０例病人不用茶碱及全特宁，单用用葆乐辉或全特宁及联合服用葆乐辉和全特宁时２４ｈ动态心电图的变化，结果：空白对照周、单用葆乐辉或全特宁周、联合服用周病人的室早发生率、室早总数、室早评级、房早总数及心率均无明显差异。表明合并冠心病的慢阻肺患者，在推荐剂量短期服用茶碱或β２－受体激动剂，或联合服用均举增加恶性心律失常危险。     

模拟失重对肺动脉反应性的影响

目的:研究模拟失重对肺动脉反应性的影响,探讨立位耐力降低的发生机制。方法:采用尾悬吊模拟失重大鼠模型模拟微重力效应,制备离体肺动脉环测定其对几种血管活性物质的反应性变化。结果:与对照组相比,尾悬吊14 d大鼠肺动脉对KC l(68 mmol/L)和苯肾上腺素(10-9~10-5mmol/L)的收缩反应性明显下降,对乙酰胆碱(10-9~10-5mmol/L)的舒张反应性明显增强。结论:模拟失重14 d后肺动脉收缩反应下降,舒张反应增强;肺动脉收缩反应的下降可能促进了立位耐力降低的发生。     

模拟失重致心肌细胞凋亡及其相关机制探讨

目的探讨模拟失重对体外培养大鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能的调控机制。方法以原代培养的新生大鼠心肌细胞为研究对象,以细胞回转器模拟失重效应,通过RT-PCR检测心肌细胞凋亡相关分子c-myc mRNA在模拟失重后的变化,以western blot观察模拟失重96 h对心肌细胞c-myc和转录因子GATA-4和MEF2A蛋白表达的影响。结果与对照组相比,模拟失重可致心肌细胞凋亡相关分子c-myc mRNA及蛋白表达显著升高（P〈0.05）,而转录因子GATA-4和MEF2A蛋白表达显著降低（P〈0.05）。结论回转器模拟失重96 h可致心肌细胞的凋亡表达增加,其机制可能与转录因子GATA-4和MEF2A表达降低有关。     

抗胆碱能药物和β受体激动剂治疗COPD的研究进展

抗胆碱能药物和β受体激动剂治疗ＣＯＰＤ的研究进展成都市第九人民医院（６１００１６）周小青华西医科大学附属第一医院程德云审校慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）的发展呈渐进性，早期可无任何症状，但随病情的进展、气道阻塞逐渐加重。气道阻塞与多种因素有关，包括吸烟、...     

模拟失重对血管结构和功能的影响

随着航天技术的不断发展和“神舟五号”的发射成功，我国的航天飞机进入载人飞行阶段。航天员在长期的失重环境中，重力缺失将引起人体生理功能的显著变化，其中心血管功能失调最为常见。失重引起航天员心血管功能失调最典型的表现就是立位耐力(orthostatic intolerance)下降。航天医学研究结果表明，所有的航天员在飞行后都出现不同程度的立位耐力降低，轻者立位时出现头晕、心律增快、血压升高等心血管指标变化，重者在返回后几天不能站立，     

β-受体阻滞剂对冠心病心率变异性的影响

心率变异性 (ＨＲＶ)是一项反映自主神经对心率调节功能的无创伤性检查方法。缺血性心脏病引起的急性心肌梗死 ,左室功能损伤均与异常的自主神经活动有关。心脏迷走神经张力降低是冠心病 (ＣＡＤ)猝死和心肌梗死后死亡率增高的重要因素。由于提高迷走神经张力可降低心肌梗死患者的死亡危险性 ,因此 ,应该寻找某种方法 ,以改善心脏自由神经失衡状态 ,降低ＣＡＤ患者的恶性心律失常及猝死的发生。为此 ,我们研究 β -受体阻滞剂 (倍他乐克 )对ＣＡＤ患者ＨＲＶ的影响。1　对象与方法1 .1　对象从 1 997年 6月～ 2 0 0 0年 1 2月入院的 89例Ｃ…     

模拟失重大鼠不同动脉组织血管紧张Ⅱ1型受体的差别性表达变化

目的：观察模拟失重大鼠脑与后肢动脉血管组织血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）在基因与蛋白水平的表达是否发生差别性改变。方法：在4wk尾部悬吊大鼠模型模拟失重对动脉血管的影响。用逆转录－多聚酶链式反应（RT－PCR）检测模拟失重（SUS）组与同步对照（CON）组大鼠基底动脉和股动脉血管组织AT1的两种亚型，即AT1a和AT1b的mRNA表达水平；用Western印迹分析测定两种动脉组织AT1的蛋白表达水平。结果：SUS组大鼠基底动脉组织AT1a与AT1b的mRNA及AT1的蛋白表达水平均显高于CON组（P＜0．05）。在股动脉组织的改变恰相反：SUS组AT1a的mRNA表达显低于CON组（P＜0．05），AT1b的表达无显改变；SUS组AT1的蛋白表达也显低于CON组（P＜0．05）。结论：模拟失重可分别引起大鼠脑动脉与后肢动脉血管组织管紧张素Ⅱ1型受体的基因和蛋白表达发生增高和降低的差别性改变。以上发现进一步支持局部肾素－血管紧张素系统在模拟失重引起的动脉血管差别性适应中可能发挥关键性调控作用。     

模拟失重对大鼠肺微血管通透性的影响

目的：研究模拟失重条件下肺微血管通透性的变化。方法：采用尾悬为模拟失重，分为悬吊7d和21d及对照4组，每组10只健康雄性SD大鼠，共40只大鼠。用肺泡毛细血管对异硫氰酸荧光素钠标记的右旋糖苷通透性指数表示肺泡毛细血管通透性并对其进行了测定，并采用免疫组织化学技术检测肺组织的血管通透因子的改变情况。结果：7d悬吊组模拟失重大鼠肺微血管通透性指数显著增大（P＜0．01），且21d悬吊组模拟失重大鼠肺微血通透性指数仍较大（P＜0．05），但同7d悬吊组相比增大程度已明显降低；7d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织血管通透因子的表达水平明显高于正常对照组（P＜0．05），且21d悬吊组模拟失重大鼠肺组织血管通透因子的表达水平仍较高（P＜0．05），但增高程度已明显低于7d悬吊组。结论：在模拟失重条件下肺组织微血管通透性增高，并且随着时间延长增高程度会有所降低。     

长效β2-受体激动剂联合茶碱与双倍长效β2-受体激动剂吸入治疗稳定期COPD的比较

目的比较长效β2-受体激动剂联合茶碱与双倍长效β2-受体激动剂治疗稳定期COPD的疗效。方法随机抽取经我院呼吸科治疗后处于稳定期的COPD病XSO例分成2组：A组24例,予吸入福莫特罗干粉（奥克斯都宝）4．5μg,2次／日;B组26例,子吸入福莫特罗干粉（奥克斯都宝AstrazenecaAB）4.5μg,1次／日;缓释茶碱（舒弗美,广东迈特兴华药品有限公司）0.2g,2次／日。疗程均为3月。对照治疗前后病人的肺功能第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1％）,第一秒用力呼气容积／用力肺活量（FEV1／FVC）变化。比较治疗前后的症状。结果治疗前后两组COPD稳定期病人治疗前后肺功能FEV1％、FEV1／FVC相比较均有不同程度的改善（P〈0．05）;两组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论长效β2-受体激动剂联合茶碱与双倍长效β2-受体激动剂治疗稳定期COPD的疗效相当。     

新药β2-受体激动剂班布特罗的研究进展

近年来发展的长效支气管扩张剂班布特罗是β2-受体激动剂特布他林的前体药,口服后在体内经血浆丁基胆碱酯酶水解释放出特布他林发挥支气管扩张作用,其半衰期长,持续时间可达24h,副作用少,适用于夜间哮喘及老年哮喘的治疗,是一种具有很大应用价值的新药.     

增加β1-肾上腺素受体表达对心力衰竭大鼠心肌细胞收缩功能的影响

目的:观察在心力衰竭细胞上增加β1肾上腺素受体(β1-AR)表达对收缩功能的影响.方法:首先用异丙肾上腺素制作大鼠心力衰竭模型,然后分离、培养心肌细胞,转入含入β1-AR基因的腺病毒,24 h后Westernblot检测细胞中β1-AR的含量,并进行单个心肌细胞收缩功能的分析.结果:心衰细胞上β1-AR含量为正常对照组的(0.56±0.19)倍(P＜0.01),心力衰竭 转基因组β1-AR的含量为正常对照组的(5.68±0.36)倍(P＜0.01);心力衰竭组心肌细胞对异丙肾上腺素刺激引起的收缩幅度较正常对照组明显降低(P＜0.01),转入β1-AR基因后,可明显改善心力衰竭大鼠心肌细胞的收缩功能,选择性β1-AR拮抗剂CGP20712A可以完全阻断转入β1-AR后的效应,选择性β2-AR拮抗剂ICI118,551可以部分降低心力衰竭大鼠和β1-AR表达增加的心衰大鼠心肌细胞的收缩幅度.结论:在心力衰竭后的大鼠心肌细胞上增加β1-AR的表达,可改善细胞的收缩功能,这种作用可能是直接通过β1-AR实现的.β2-AR也参与了心力衰竭大鼠和β1-AR表达增加的心力衰竭大鼠心肌细胞的收缩功能.     

失重及模拟失重对生殖系统的影响

随着人类对太空的探索越来越深入,人和动物能否在太空中长期飞行、生活甚至繁衍后代成为人类所关注的问题.本文就失重及模拟失重对人和动物生殖系统形态结构和分子水平两方面的影响进行综述.     

β2-受体激动剂治疗新生儿暂时性呼吸急促

目的 探讨吸入β2-受体激动剂(舒喘灵)治疗新生儿暂时性呼吸急促(transient Tachypnea of the Newborn TTN)的疗效,并确定新生儿吸入舒喘灵的安全性.方法 将2011年10月至2014年6月入住昆明市妇幼保健院的100例TTN患儿随机分为吸入舒喘灵组(治疗组)52人,未吸入组(对照组)48人,胎龄37周至40+3周.治疗组通过舒喘灵喷雾瓶、储雾罩在入院60 min、6h分别给予0.4 mg舒喘灵气雾剂吸入;对照组按常规治疗.结果 (1)2组患儿在入院后7、12、24 h呼吸急促、呻吟、吸凹征严重程度比较,治疗组较对照组明显减轻和持续时间明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)治疗组用药前后心率无明显增加,2组心率统计学处理,差异无统计学意义(P＞0.05);(3)舒喘灵组需要常压给氧、nCPAP治疗时间较对照组缩短,差异有统计学意义(P＜0.05);(4)机械通气治疗:舒喘灵组1例(1.9％)、对照组6例(12.5％),差异有统计学意义(P＜0.05);(5)2组入院后12h监测平均pH值、氧分压、二氧化碳分压转归情况比较,差异有统计学意义(P＜0.05);(6)在研究过程中,心电监护无1例心律失常发生;52例治疗组患儿均未出现肌肉震颤症状.结论 吸入舒喘灵对新生儿暂时性呼吸急促治疗有明显疗效.且临床和实验室检查均未发现不良反应.     

回顾：心脏选择性的β—受体阻滞剂不降低慢性阻塞性肺疾病患者的呼吸功能

问题:心脏选择性的β_1-受体阻滞剂对患有慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的呼吸功能有何影响?β_1-受体阻滞剂对患者应用β_2-受体激动剂的反应有何影响?