参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠瘦素及胰岛素抵抗的影响

目的观察参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠血脂、瘦素和胰岛素抵抗的影响,探讨其相关作用机制。方法 20只实验大鼠随机分为正常组5只(正常饲料喂养)和高脂饮食组15只,高脂饮食组大鼠给予高脂饲料喂养制作NAFLD模型,将成模大鼠随机分为模型组、参苓白术散组和吡格列酮组,每组5只,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,参苓白术散组给予参苓白术散水煎液灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮混悬液灌胃。药物干预8周后进行口服葡萄糖耐量实验,检测大鼠糖耐量变化及血清转氨酶、血脂、瘦素与胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数。结果与正常组比较,模型组大鼠血清转氨酶、血脂、瘦素、胰岛素、血糖和胰岛素抵抗指数均显著升高(P0.05);与模型组比较,参苓白术散组和吡格列酮组大鼠血清转氨酶、血脂、瘦素、胰岛素、血糖和胰岛素抵抗指数均显著降低(P0.05)。结论参苓白术散通过降低模型大鼠转氨酶与血脂水平发挥治疗NAFLD作用,其机制可能与调节瘦素、改善胰岛素抵抗有关。     

番石榴叶通过miR-361-5p调控Zucker糖尿病肥胖大鼠胰岛β细胞功能的机制研究

目的 探讨番石榴叶提取物对Zucker糖尿病肥胖(Zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠胰腺组织microRNA表达水平的影响.方法 实验共纳入12只6周龄雄性ZDF大鼠及6只同龄雄性Zucker瘦型(Zucker lean,ZL)大鼠,适应性喂养1周后,ZDF大鼠使用高脂饲料喂养,ZL大鼠使用普通饲...     

糖耐康对T2DM大鼠ZDF肠道菌群结构的影响

目的:研究自发性2型糖尿病(T2DM)大鼠ZDF(Zucker diabetic fatty)(fa/fa)与ZDF(fa/+)及经糖耐康干预后,ZDF(fa/fa)肠道共生细菌菌群结构的变化。方法:将6只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常组,雄性ZDF(fa/fa)大鼠18只(不同日随机血糖均值≥11.1 mmol·L~(-1))设为T2DM成模组。根据体重及随机血糖(RBG)随机分为3组,分别为模型组(生理盐水10 mL·kg~(-1)),糖耐康高、低剂量(糖耐康3.24,0.81 g·kg~(-1))组,每组6只。给药6周后取材,腹主动脉取血检测大鼠空腹血糖(FPG)及空腹血清胰岛素(FINS);收集大鼠肠道内粪便,行逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),通过扩增子焦磷酸测序分析16S rRNA V4区菌群的改变。结果:与模型组比较,糖耐康高、低剂量组大鼠FPG,FINS有显著改善(P0.01)。各组大鼠在菌群丰度多样性及结构组成上有显著差异。在科及以下水平上,与正常组比较,模型组乳酸杆菌明显升高(P0.05);与模型组比较,糖耐康高、低剂量组乳酸杆菌丰度有所下降,但无统计学差异,普雷沃氏菌丰度显著升高(P0.01),且普雷沃氏菌属与ZDF大鼠FINS呈正相关。结论:ZDF(fa/fa)与ZDF(fa/+)大鼠在肠道菌群结构上有很大差异,糖耐康对ZDF大鼠血糖的改善作用可能是通过影响ZDF大鼠肠道中乳酸杆菌、普雷沃氏菌的丰度实现。     

电针对胰岛素抵抗大鼠氧化应激状态及线粒体形态结构的影响

摘要：目的：探讨电针通过缓解2型糖尿病大鼠氧化应激状态,保护骨骼肌细胞线粒体正常形态结构,从而改善胰岛素抵抗,降低血糖的机制。方法：选取14只Zucker糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty rat,ZDF)及7只非糖尿病大鼠(Zucker lean,ZL)为研究对象。将成模后ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组各7只,ZL大鼠为空白组,干预4周,每7天测其空腹血糖。4周后取血清,以放射免疫法检测血清活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)水平,计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)。 结果：与空白组相比,模型组血糖、ROS、MDA、SOD、HOMA-IR显著升高(P＜0.05),T-AOC、SOD显著下降(P＜0.05);与模型组相比,电针组血糖明显改善(P＜0.05),T-AOC升高(P＜0.05),MDA 、ROS下降(P＜0.05);通过均值比较分析,与模型组相比,电针组SOD有所升高,HOMA-IR升高;通过电镜观察,模型组线粒体结构损伤明显,电针组模型组受损程度小。结论：电针可通过降低ROS、MDA,增加SOD 、T-AOC水平减少OS,从而保护骨骼肌线粒结构,进而降低HOMA-IR,改善IR,以控制2型糖尿病大鼠血糖。     

电针对糖尿病肥胖大鼠肝脏Akt/FoxO1信号通路的影响

目的：观察电针对Zucker糖尿病肥胖（ZDF）大鼠肝脏蛋白激酶B(Akt)/叉头框转录因子1(FoxO1信号通路的影响，探讨电针改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的可能机制。方法：12只雄性2月龄ZDF大鼠以高脂饲料喂养4周制备糖尿病模型，成模后随机分为模型组与电针组，每组6只；6只雄性Zucker瘦型（ZL）大鼠作为空白组。电针组大鼠予电针双侧“足三里”“三阴交”“胃脘下俞”“脾俞”干预，同侧“足三里”“胃脘下俞”连接电针，连续波，频率15 Hz，每次20 min，每日1次，每周6次，共干预4周。比较各组大鼠造模前及干预前后空腹血糖（FBG）水平；采用放射免疫法检测各组大鼠血清胰岛素（INS）、C肽含量，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;HE染色法观察各组大鼠肝脏组织形态；Western blot法检测各组大鼠肝脏Akt、FoxO1、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）蛋白表达。结果：干预前，与空白组比较，模型组、电针组大鼠FBG升高（P<0.01）；干预后，与模型组比较，电针组大鼠FBG降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠血清INS和C肽含量、HOMA-IR...     

基于肠道菌群探讨七味白术散改善2型糖尿病胰岛素抵抗机制的研究

目的:以肠道菌群为靶点,探讨七味白术散改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的机制。方法:将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组、治疗组。空白组大鼠给予正常饮食;模型组、二甲双胍组和治疗组给予高糖高脂饮食;链脲佐菌素腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,造模成功后二甲双胍组和治疗组分别给予盐酸二甲双胍片、七味白术散干预;空白组和模型组给予生理盐水灌胃。干预4周后,测定各组大鼠血糖、胰岛素水平;采集大鼠粪便;用高通量测序16S rRNA分析菌群的多样性及差异。结果:干预4周后,治疗组、二甲双胍组血糖水平、胰岛素抵抗指数显著低于模型组(P<0.05);治疗组与模型组肠道菌群物种组成存在明显差异,七味白术散能显著上调疣微菌门(Verrucomicrobia)、艾克曼氏菌属(Akkermansia)以及拉克氏梭状芽胞杆菌属(Lachnoclostridium)、异杆菌属(Allobaculum)等短链脂肪酸产生菌的相对丰度(P<0.05);干预后未分域未分界细菌属(unclassified_k__norank_d__Bacteria)、纺锤链杆菌属(Fusicatenibacter)的相对丰度显著降低(P<0.05)。结论:七味白术散可以调节血糖、改善胰岛素抵抗,并上调多种短链脂肪酸产生菌的丰度,抑制病原菌的生长定植。     

电针对下丘脑性肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平的影响

目的 :研究电针对肥胖机体血清瘦素和胰岛素水平的影响 ,探讨电针刺激减肥作用的机制。方法 :将SD大鼠 (下丘脑型肥胖大鼠模型 )分为正常组、模型组、电针组、西布曲明组 (sibutramine组 ) ,实验过程为 2 8d,应用放射免疫分析法测定各组空腹血清瘦素和胰岛素水平 ,比较电针组大鼠瘦素和胰岛素与其他各组的差别。结果 :电针组大鼠血清瘦素、胰岛素水平明显低于模型组 (P<0 .0 1) ,模型组大鼠瘦素及胰岛素水平较正常组明显高(P<0 .0 1) ,西布曲明组瘦素、胰岛素水平亦低于模型组 (P<0 .0 1) ,但针刺组和西布曲明组相比没有显著差异(P>0 .0 5 )。结论 :电针能降低下丘脑型肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素含量 ,减轻其抵抗状态 ,从而改善肥胖大鼠脂肪代谢的紊乱状态。     

红芪多糖对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以生理盐水、二甲双胍、HPS高剂量、HPS低剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清瘦素、脂肪瘦素。结果 HPS高、低剂量组以及二甲双胍组与模型组相比,FPG、INS、总胆固醇、三酰甘油、血清瘦素、脂肪瘦素降低,高密度脂蛋白胆固醇、ISI升高,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂肪瘦素及其相关指标。     

电针干预JNK通路调控2型糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化的机制研究

目的：观察低频电针对2型糖尿病大鼠血糖和胰岛素抵抗的干预作用,并从调控骨骼肌胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)磷酸化的角度,对电针的干预效果进行解释。方法：以Purina #5008饲料喂养ZDF(Zucker Diabetic Fatty)大鼠制备2型糖尿病动物模型,并以ZL(Zucker Lean)大鼠为空白组。成模动物根据空腹血糖随机分为模型组和电针组。电针组以15Hz、2mA的连续波电针“后三里”、“三阴交”、“脾俞”、“胃脘下俞”穴组,留针20min,每日1次,6次/周,4周进行干预;空白组及模型组不干预。于全部干预结束后检测大鼠空腹血糖,空腹胰岛素含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),判断电针对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的干预作用;取大鼠骨骼肌以Western blot法检测c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化水平及IRS-1 Ser307含量,探讨电针干预效果的机理。结果：低频电针可显著降低模型动物激增的空腹血糖和胰岛素抵抗指数,显著下调模型动物骨骼肌JNK thr183/tyr185磷酸化及IRS-1 Ser307蛋白表达。结论：低频电针可显著改善2型糖尿病大鼠高血糖及胰岛素抵抗状态,上述作用可能通过下调骨骼肌JNK活性,抑制骨骼肌IRS-1丝氨酸磷酸化实现。     

葛根芩连汤对2型糖尿病ZDF大鼠CRP，TNF-α，IL-6的影响

目的:研究葛根芩连汤(Gegen Qinlian Tang,GQT)对自发型2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)肥胖大鼠(Zucker diabetes fatty,ZDF)中相关细胞因子C反应蛋白(C reactive protein,CRP),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的影响。方法:8只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠24只随机分为模型组(生理盐水10 m L·kg-1),二甲双胍(300 mg·kg-1)组,葛根芩连汤(生药量13.8 g·kg-1)组。每2周测大鼠体重、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG),给药8周后取材,全自动生化法检测甘油三酯(triglyceride,TG),总胆固醇(total cholesterol,TC);酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清中CRP,空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)的量;计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI),胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TNF-α,IL-6的表达。结果:与模型组比较,葛根芩连汤组体重,FBG,TG,TC,CRP,FINS,IRI,ISI明显改善(P0.05),葛根芩连汤组TNF-α,IL-6相对表达显著降低(P0.05)。结论:葛根芩连汤能有效改善2型糖尿病ZDF大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与相关低度炎症反应中细胞因子的表达有关。     

培土生金法对肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病模型大鼠血清Ghrelin、Obestatin及相关指标的影响

目的:观察培土生金法代表方参苓白术散干预作用下肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠血清生长激素释放肽(Ghrelin)、肥胖抑制素(Obestatin)、瘦素及炎症因子的含量变化,探究培土生金法治疗COPD的作用机制,为该治法临床防治COPD提供理论依据。方法:60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、药物干预组(根据药物干预时间的不同,分为参苓白术散28天、35天、42天组),每组12只。除空白组外,模型组及药物干预组大鼠给予烟熏+气管内注射脂多糖+灌服冰冷的番泻叶浸液建立肺脾两虚型COPD大鼠模型。药物干预组给予参苓白术散灌胃治疗,分别于药物干预第28天、35天、42天测定各组大鼠肺功能并取血处死,用ELISA法检测各组大鼠血清Ghrelin、Obestatin、瘦素及白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠呼吸频率F值升高,肺容量指标(TV)、流量指标EF50、肺动态顺应性Cdyn均明显降低(P0.05);血清Ghrelin、Obestatin含量明显降低(P0.05),IL-1、TNF-α、瘦素含量明显升高(P0.05)。与模型组比较,药物干预组各时间点大鼠F值下降,TV、EF50、Cdyn值明显升高(P0.05),血清Ghrelin、Obestatin含量不同程度升高(P0.05),血清IL-1、TNF-α、瘦素含量明显下降(P0.05)。与参苓白术散28天组比较,参苓白术散42天组F值、TNF-α下降,Cdyn、Obestatin含量升高(P0.05)。结论:培土生金法可改善肺脾两虚型COPD大鼠营养不良状况,改善其肺功能,延缓COPD发展进程,其机制可能是上调其血清Ghrelin、Obestatin的表达和下调其血清中瘦素及炎症因子的表达;药物干预组的组间差异显示培土生金法的早期应用对COPD大鼠有保护作用,提示了培土生金法对COPD的防治作用。     

免煎中药治疗尿毒症性营养不良-炎症综合征的探讨

目的探讨参苓白术散联合红芪配方治疗尿毒症性营养不良-炎症综合征的疗效及机制。方法 100例尿毒症性营养不良-炎症综合征患者随机分为常规治疗组以及参苓白术散联合红芪治疗组,按照分组给予相应治疗,比较治疗后两组间营养状态指标、炎症指标以及瘦素水平。结果所有患者均顺利完成治疗,治疗后组间营养状态指标,参苓白术散联合红芪治疗组显著高于常规治疗组(P0.01),炎症指标参苓白术散联合红芪治疗组显著低于常规治疗组(P0.01),两组间治疗后瘦素水平无显著差异。结论参苓白术散联合红芪治疗通过改善尿毒症患者的微炎症状态、促进患者机体对营养物质的吸收起到治疗尿毒症性营养不良-炎症综合征的作用。     

积雪草醇提物对2型糖尿病ZDF大鼠肝脏胰岛素抵抗的影响

目的:探讨积雪草醇提物对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)ZDF(Zucker diabetic fatty)大鼠肝脏胰岛素抵抗的作用机制。方法:6只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠18只根据体重及随机血糖分层随机分为3组,模型组(生理盐水10 m L·kg~(-1)),二甲双胍(二甲双胍片0.18 g·kg~(-1)·d~(-1))组,积雪草(积雪草醇提物0.1 g·kg~(-1)·d~(-1))组。每2周监测大鼠体重,随机血糖(random blood glucose,RBG),空腹血糖(fasting blood glucose,FBG);给药6周后取材,检测大鼠空腹血糖及空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS),并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model of assessment for insulin resistence index,HOMA-IR)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法检测各组大鼠肝脏组织中胰岛素受体2(insulin receptor substrate 2,IRS2),3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(3-phosphoinositide-dependent protein kinase1,PDK1)及葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter 2,GLUT2)mRNA的表达情况;免疫组化法观察肝脏中PDK1,IRS2蛋白表达情况。结果:与模型组比较,积雪草组及二甲双胍组均可显著改善ZDF大鼠体重,RBG,FBG水平及HOMA-IR(P0.01);积雪草组IRS2,PDK1及GLUT2 mRNA相对表达量及PDK1,IRS2蛋白表达水平显著增加(P0.01)。结论:积雪草醇提物能有效改善2型糖尿病ZDF大鼠肝脏胰岛素抵抗,其作用机制可能与胰岛素信号传导通路中IRS2,PDK1的表达及葡萄糖转运中GLUT2的表达相关。     

穴位埋线对肥胖大鼠SOCS-3基因表达的影响

目的:观察穴位埋线对肥胖大鼠SOCS-3基因表达的影响,阐明瘦素抵抗可能发生的分子机制。方法:将普通饲料喂养大鼠作为正常组,挑选经高脂饲料喂养12周体质量超过正常大鼠20%者,随机分模型组和埋线组。埋线治疗后,使用ELISA和RT-PCR等方法观察穴位埋线对各组肥胖大鼠下丘脑胰岛素、瘦素含量、瘦素受体基因(OB-Rbm RNA)表达,观察下丘脑细胞信号转导抑制因子-3(SOCS-3)基因表达;观察外周血清SOCS-3的含量表达。结果:埋线后大鼠血清瘦素和胰岛素含量较模型组肥胖大鼠明显降低(P0.05),而下丘脑瘦素和胰岛素含量和脑、血瘦素和胰岛素之比较模型组肥胖大鼠均明显升高(P0.05);埋线后大鼠下丘脑OB-Rbm RNA表达水平与模型组肥胖大鼠比较显著增加(P0.05),而SOCS-3m RNA表达水平及血清SOCS-3含量明显减少(P0.05)。结论:穴位埋线改善胰岛素、瘦素血脑转运屏障及胰岛素、瘦素受体后信号传导障碍,进而纠正胰岛素抵抗和瘦素抵抗,达到减肥的目的。     

参苓白术散对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠Kupffer细胞m TORC1/STAT3信号通路的影响

目的观察参苓白术散对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠Kupffer细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(m TORC1)/细胞转导子和转录活化子3(STAT3)信号通路的影响。方法将80只SD大鼠按照随机数字表法分为4组,空白组、模型组及参苓白术散低、高剂量组,每组20只。除空白组外,其余各组采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型,同时参苓白术散低、高剂量组均按10 m L/kg给予相应剂量参苓白术散灌胃,参苓白术散低剂量组生药含量1.0 g/m L,参苓白术散高剂量组生药含量3.0 g/m L,每日1次,连续8周。实验期间观察大鼠体态毛色、行为能力、食欲、大小便及对外界刺激的反应情况。在第8周末次给药后,观察各组大鼠肝组织病理学改变;比较各组大鼠血脂指标总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)变化;比较各组大鼠Kupffer细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-5、IL-6变化;比较各组大鼠Kupffer细胞m TORC1、STAT3 mRNA及蛋白表达。结果模型组大鼠体型肥胖,肝组织病理学观察肝脏存在明显的脂质蓄积及炎性病变,说明高脂饮食饲养8周能诱导大鼠NAFLD表现。模型组大鼠血清TC、TG及Kupffer细胞TNF-α、IL-1β、IL-5及IL-6均较空白组升高(P<0.05),说明造模成功。参苓白术散低、高剂量组大鼠血清TC、TG及Kupffer细胞TNF-α、IL-1β、IL-5、IL-6均较模型组降低(P<0.05),说明治疗有效,其中参苓白术散高剂量组降低更明显(P<0.05)。模型组大鼠Kupffer细胞m TORC1、STAT3 mRNA及蛋白表达均较空白组升高(P<0.05);参苓白术散低、高剂量组大鼠Kupffer细胞m TORC1、STAT3 mRNA及蛋白表达均较模型组降低(P<0.05),参苓白术散高剂量组降低更明显(P<0.05)。结论参苓白术散可能通过抑制m TORC1、STAT3相关基因及蛋白表达,减轻肝脏炎性反应及脂质蓄积,发挥防治NAFLD的作用,m TORC1、STAT3相关基因及蛋白可能是防治NAFLD的有效药理作用靶点。     

辣木叶醇提物对自发型肥胖型糖尿病大鼠非酒精性脂肪性肝病的影响

目的研究辣木叶醇提物对自发型肥胖型糖尿病(zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠非酒精性脂肪性肝病的作用。方法选取20只7周龄ZDF(fa/fa)大鼠用Purina 5008饲料诱导4周建立肥胖型糖尿病大鼠模型,同窝Zucker非糖尿病瘦鼠(zucker lean,ZL)(fa/+)大鼠8只为正常组。造模成功ZDF大鼠按照血糖体重采取随机区组法分为模型组8只、实验组8只。实验组给予300 mg/kg·d辣木叶醇提物混悬液灌胃,模型组及正常组大鼠给予等量生理盐水灌胃,期间监测大鼠体重、血糖。6周后大鼠麻醉处死,检测血清血脂4项、游离脂肪酸、谷草转氨酶、谷丙转氨酶,肝脏组织匀浆检测超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)活力、总谷胱甘肽(total glutathione,T-GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,肝脏组织切片观察肝脏组织形态及脂质含量。结果治疗前,与正常组相比,模型组及实验组大鼠体重、肝脏质量、肝脏血脂四项及游离脂肪酸、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)均显著高于正常组(P0.01);经治疗,与模型组大鼠相比,实验组大鼠体重、肝脏质量、血清总胆固醇、甘油三酯、谷草转氨酶含量均降低(P0.05),肝脏脂质含量降低(P0.01),肝脏SOD活力、T-GSH升高(P0.01),MDA含量降低(P0.01)。结论 ZDF大鼠具有显著的肥胖、高脂血症、肝脏损伤及肝脏脂质沉积,符合非酒精性脂肪性肝病表现。辣木叶醇提物能改善ZDF大鼠肥胖及肝重,降低ZDF大鼠血脂,减轻大鼠肝脏炎性损伤及脂质沉积,减轻大鼠肝脏氧化损伤。     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂联素的影响

目的:观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠瘦素、脂联素的影响,探究其改善胰岛素抵抗的可能机制。方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为5组,正常组,模型组,阳性对照组,低、中、高剂量祛胰抵方组,采用喂饲高脂饲料及腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病胰岛素抵抗模型,分组给药12周。给药前后采用放免法检测血清瘦素(LEP)和脂联素(ADP)水平。结果:与正常组比较,其余各造模组大鼠血清ADP水平明显降低,LEP水平明显升高;祛胰抵方中、高剂量组及阳性组给药后ADP水平明显升高,LEP水平明显降低,与模型组及各组给药前比较差异显著。结论:祛胰抵方可能通过调节LEP、ADP水平改善2型糖尿病胰岛素抵抗。     

参苓白术散对肺脾气虚反复呼吸道感染模型大鼠免疫功能的影响

目的:观察参苓白术散对肺脾气虚反复呼吸道感染(RRTI)模型大鼠肺功能及免疫功能的影响,探讨其作用机制。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组和参苓白术散低、中、高剂量组,除正常组外其余大鼠采用疲劳结合饮食失节加烟熏法连续刺激34 d,诱导脾肺气虚RRTI模型大鼠,造模同时,正常组及模型组大鼠灌胃生理盐水,参苓白术散低、中、高剂量组于造模同时灌胃参苓白术散水溶液,给药剂量分别为1.34 g/(kg·d)、2.66 g/(kg·d)、5.32 g/(kg·d)。观察大鼠一般活动情况,并运用BL-420生物机能实验系统检测大鼠肺功能;酶联免疫法检测血清IgA、IgG、IgM、TNF-α、IL-1β、IL-4表达水平,支气管肺泡及肠道sIgA表达水平;Western blot法检测气管NF-κB p65的表达水平。结果:与模型组比较,参苓白术散各剂量组干预后大鼠肺功能增强,其中中剂量组每分钟吸气峰流量(PIF)及通气量(MV)显著性升高(P0.05,P0.01),高剂量组PIF、每分钟呼气峰流量(PEF)及MV极显著性升高(P0.01);同时参苓白术散低剂量组大鼠血清IgA、IgG及支气管肺泡sIgA水平显著性升高(P0.01);中剂量组大鼠血清IgA、IgG水平显著性升高,支气管肺泡及小肠sIgA水平也显著性升高(P0.05,P0.01);高剂量组大鼠血清IgA、IgG、IgM、支气管肺泡及肠道sIgA均显著性升高(P0.01);此外,参苓白术散低、中、高剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-4表达水平显著性降低(P0.01),并呈现一定的剂量依赖性;Western blot检测结果显示,参苓白术散各剂量组均可抑制大鼠气管NF-κB p65表达水平(P0.01)。结论:参苓白术散可提高脾肺气虚型RRTI大鼠模型免疫功能,降低气管NF-κB p65表达水平,进而抑制炎症因子的生成,这可能是其改善肺脾气虚RRTI的作用机制。     

电针调控骨骼肌胰岛素受体底物-1磷酸化改善胰岛素抵抗的机制

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)磷酸化水平的影响,从而探讨电针治疗2型糖尿病的可能机制。方法:采用2型糖尿病肥胖大鼠作为研究对象。将成模后的14只ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组7只;另将7只ZL大鼠设为空白组。干预4周,检测空腹血糖(FBG),并以Western Blot法检测IRS-1酪氨酸与丝/苏氨酸磷酸化的水平,观察骨骼肌全细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)水平。结果:与模型组比较,电针组大鼠FBG、血清胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著降低(P<0.05),且电针组可显著降低大鼠骨骼肌IRS-1丝/苏氨酸磷酸化水平,提高大鼠骨骼肌IRS-1酪氨酸磷酸化表达(P<0.05)。电针组比空白组及模型组GLUT4蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论:电针可降低2型糖尿病ZDF大鼠FBG、FINS、HOMA-IR,同时电针可有效上调骨骼肌GLUT4蛋白表达水平,从而改善其胰岛素抵抗状况,其机制可能与电针调控骨骼肌IRS-1磷酸化水平有关。     

参黄降糖汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗机制及瘦素水平影响研究

目的:探讨参黄降糖汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗机制及瘦素水平影响。方法:选取清洁级SD雄性大鼠120只依据随机数字表法将其分成六组,对照组(20只)、模型组(20只)、吡格列酮组(20只)、低剂量组(20只)、中剂量组(20只)及高剂量组(20只);大鼠禁食12小时,将配制好的STZ溶液依据60mg/kg注射入大鼠腹腔内,在上述基础上使用高脂高胆固醇饲料继续喂养4周造模;低剂量、中剂量及高剂量组大鼠参黄降糖汤灌胃,剂量分别为0. 7g/kg·d、1. 4g/kg·d、2. 8g/kg·d灌胃,吡格列酮组大鼠给予吡格列酮1mg/kg·d,对照组和模型组使用10ml/d蒸馏水灌胃,每天一次,共进行八周;观察大鼠一般状况,检测六组大鼠空腹血糖(FPG)、甘油三脂(TG)及胆固醇(CHOL)含量,ELISA法检测大鼠血清瘦素及胰岛素含量,计算大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:中、高剂量组大鼠FPG、TG含量均低于模型组及低剂量组,差异有统计学意义(P0. 05);中、高剂量组大鼠血清瘦素含量、胰岛素及HOMA-IR低于模型组及低剂量组,差异均有统计学意义(P0. 05);中、高剂量组大鼠血清瘦素含量、胰岛素及HOMA-IR高于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05)。中、高剂量组与吡格列酮组大鼠FPG、TG、大鼠血清瘦素含量、胰岛素及HOMA-IR无明显差异,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:参黄降糖汤可明显改善糖尿病大鼠各项症状,调节血清瘦素、胰岛素含量。