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1.
背景:机械生长因子作为胰岛素样生长因子1的一个亚型,有促进肌卫星细胞增殖,抑制分化的功能,因此利用外源性机械生长因子类物质对卫星细胞进行干预,并对其调控的分子机制进行研究,可以为骨骼肌疾病的临床治疗及组织工程学的研究提供新的思路.目的:综合分析机械生长因子对骨骼肌卫星细胞的调控及其治疗作用.方法:采用计算机检索中国期刊全文数据库及PubMed数据库1995/2009相关文献,中文检索词为"机械生长因子,骨骼肌卫星细胞";英文检索词为"MGF".纳入标准:具有原创性的研究论文,其研究目的或方法具有代表性.排除标准:重复性研究及与课题相关性较弱的文献.结果与结论:机械生长因子有激活肌卫星细胞,促进细胞增殖,抑制肌管融合及促进卫星细胞迁移的功能.机械生长因子对骨骼肌损伤修复、神经损伤修复及心肌梗死治疗等方面有积极的临床意义.外源性机械生长因子类物质对肌组织修复、再生方面的作用,有可能为运动损伤的康复治疗开辟新的途径,并且对细胞移植具有一定的临床意义.  相似文献   

2.
目的:研究针刺对大负荷运动大鼠骨骼肌线粒体结构与功能的影响,探讨针刺干预对运动性骨骼肌损伤的恢复和预防的作用。方法:128只成年雄性SD大鼠,随机分为4组:空白对照组(C组,n=8)、单纯运动组(E组,n=40)、单纯针刺组(A组,n=40)和运动针刺组(EA组,n=40)。其中,E和EA组进行一次下坡跑运动,A组和EA组在运动后即刻施加针刺处理。各组根据干预后不同时相又分为0h、12h、24h、48h和72h组(n=8),分别于对应时间点分离比目鱼肌进行检测。使用透射电子显微镜观察骨骼肌线粒体超微结构变化,采用ELISA方法检测各组大鼠比目鱼肌线粒体定量酶CS的含量以及线粒体呼吸链复合体Ⅱ、Ⅳ的活性,应用Western Blot方法检测骨骼肌COXⅠ的蛋白表达。结果:单纯针刺后骨骼肌COXⅠ蛋白表达上调。大负荷运动后比目鱼肌线粒体出现明显肿胀、肌膜下积聚等超微结构异常变化,且伴有大量自噬体形成,同时柠檬酸合成酶(CS)的含量明显减少,呼吸链复合体Ⅱ、Ⅳ活性以及COXⅠ蛋白表达出现一过性的下调(P0.05)。与运动组相比,运动针刺后明显改善了大负荷运动所致线粒体超微结构的异常变化,有自噬溶酶体的出现,CS含量有所增加,呼吸链复合体Ⅱ活性及COXⅠ蛋白表达上调。结论:针刺促进了大负荷运动后骨骼肌线粒体结构的恢复,有效增加了运动后线粒体的数量,减轻了大负荷运动对线粒体功能的损害。  相似文献   

3.
背景:前期研究表明亚健康疲劳者血清对体外培养骨骼肌细胞的生存活力和细胞超微结构具有显著影响代谢方面观察亚健康疲劳时血清对骨骼肌细胞的影响。目的:以亚健康状态时血清培养人骨骼肌细胞,观察线粒体膜细胞色素C氧化酶活性和能量负荷的变化培养结果相比较。设计、时间及地点:对比观察实验,于2006—10/2007叭在南方医科大学中医证候研究实验室完成。实验进一步从能量并与健康状态血清材料:25~40岁符合中医相关男性亚健康疲劳状态诊断标准者10名,治疗前后采血分别制备亚健康疲劳状态血清和正常状态血清,人骨骼肌细胞购于美国Sciencell研究实验室。方法:将人骨骼肌细胞常规培养、细胞融合达80%以上时,按随机数字表法分为4组,20%亚健康状态血清组、30%亚健康状态血清组、20%正常状态血清组、30%正常状态血清组。分别用含不同浓度亚健康状态血清和正常状态血清DMEM/F12细胞培养液培养。主要观察指标:培养24,48,72h时,采用生物化学法和高效液相色谱法测定人骨骼肌细胞线粒体膜细胞色素C氧化酶活性和三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一磷酸腺苷含量。结果:含20%亚健康状态血清和含20%,30%正常状态血清DMEM/F12细胞培养液培养人骨骼肌细胞在72h内,细胞线粒体膜细胞色素C氧化酶活性和能量负荷各时点差异均无显著性意义(P〉0.05),含30%亚健康状态血清DMEM/F12细胞培养液在培养人骨骼肌细胞48h和72h时,细胞线粒体膜细胞色素C氧化酶活性和能量负荷显著降低,与其他各时点比较,差异有显著性意义(P〈0.05)。进一步分析显示,线粒体能量负荷与线粒体膜细胞色素C氧化酶活性呈正相关。结论:亚健康疲劳状态时血清可致人骨骼肌细胞呈现能量代谢障碍的表现。  相似文献   

4.
《中国临床康复》2005,9(3):76-77
目的:观察不同病因心肌纤维化间质胶原的变化,评价血清细胞外基质(extraceulllar matrix,ECM)对心肌纤维化状况的价值。方法:选取20例风湿性心脏病(风心病),7例扩张型心肌病(扩心病),10例先天性心脏病(先心病)患者心肌标本进行心肌间质Ⅰ,Ⅲ型胶原染色,5例正常心肌标本作对照,图像分析计算胶原容积分数(Collagen volume fraction,CVF);测定患者组(n=37)与正常对照组(n=20)血清Ⅰ型前胶原(procollagen Ⅰ,PCⅠ)、Ⅲ型前胶原(procollagen Ⅲ,PCⅢ)、纤联蛋白、透明质酸的含量,并和纤维化面积作相关分析。结果:①风心病、扩心病、先心病患者CVF分别为20.37&;#177;8,32,18.34&;#177;2,84,12.13&;#177;3.26,与正常心肌(5,47&;#177;1.68)比较,差异有显著性意义(t=-4.172~-10.642,P&;lt;0.01)。②实验组患者血清中ECM成分(μg/L),风心病组(PCⅠ:64.24&;#177;21.28,PCⅢ:118.43&;#177;36.32。纤联蛋白:116.77&;#177;16.65,透明质酸:118.29&;#177;37.69),扩心病组(PCⅠ:60,56&;#177;19.58,PCⅢ:128.32&;#177;40.21,纤联蛋白:115.66&;#177;15.36,透明质酸:122.78&;#177;35.72),均较正常对照组(PCⅠ:49.08&;#177;14.54,PCⅢ:70.28&;#177;15.34,纤联蛋白:82.68&;#177;13.60。透明质酸:65.73&;#177;18.22)明显增高,差异有显著性意义(t=-6.462~-11.426,P&;lt;0.05);血清ECM各成分水平与心肌纤维化面积呈正相关。结论:不同原因心肌纤维化间质均存在异常胶原增生、重建;血清ECM成分能够反映胶原增生状况,可作为评判心肌纤维化的临床指标。  相似文献   

5.
目的 探讨骨骼肌急性损伤后24 h内介入运动和按摩对肌卫星细胞激活关键因子胰岛素样生长因子(IGF)-1,以及肌卫星细胞增殖通路丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2的影响。 方法 40只SPF级成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(A组, n = 8)、模型组(B组, n = 8)、按摩组(C组, n = 8)、跑台运动组(D组, n = 8)和按摩联合跑台运动组(E组, n = 8)。A组不做任何处理,B、C、D、E组用改良打击器制备大鼠腓肠肌急性损伤模型;B组不予任何干预,自然恢复;C组于造模后24 h内介入按摩;D组在造模后24 h内介入跑台运动训练;E组在造模成功后24 h内介入跑台运动和按摩。造模24 h,取动物腓肠肌,HE染色观察其形态;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测成肌分化抗原(MyoD1)和肌细胞生成素(MyoG) mRNA,Western blotting检测IGF-1、p-MAPK、p-MEK和p-ERK1/2的表达量。 结果 C组、D组和E组MyoD1 mRNA表达量均高于B组,C组最高;C组、D组和E组MyoG mRNA表达量均低于B组,E组最高(P < 0.05);C组、D组、E组p-MAPK、p-MEK、p-EPK1/2表达量均高于B组( P < 0.05),D组最高( P < 0.05);C组IGF-1较B组升高( P < 0.05),D组较B组降低( P < 0.05)。 结论 在骨骼肌急性损伤后24 h内介入跑台运动和按摩,能各有侧重地通过不同途径激活肌卫星细胞。  相似文献   

6.
《现代诊断与治疗》2019,(18):3235-3237
目的分析适应性支持通气模式用于老年重症肺炎机械通气患者中对呼吸机学参数的影响。方法选取2017年1月~2019年5月我院行机械通气治疗的老年重症肺炎患者96例,随机数字表法分为对照组和观察组各48例。对照组采用同步间歇指令通气(SIMV)+压力支持通气(PSV)+呼气末正压通气的机械通气方案,观察组采用适应性支持通气模式。对比两组呼吸力学参数、血流动力学参数和血气指标。结果呼吸力学参数比较,治疗后观察组VT更高,RR、Rins、Pmean、Ppeak低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05),两组Csat比较差异无统计学意义(P0.05);血流动力学参数比较,治疗后观察组CO、SV高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05),两组CVP、BP、MAP、HR差异无统计学意义(P0.05);血气指标比较,治疗后观察组血液pH高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组患者PaCO2、PaO2比较差异无统计学意义(P0.05)。结论与同步间歇指令通气联合压力支持通气和呼气末正压通气相比,采用适应性支持通气模式能进一步改善老年重症肺炎患者呼吸机学参数以及部分血流动力学参数和部分血气指标。  相似文献   

7.
目的:观察不同病因心肌纤维化间质胶原的变化,评价血清细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)对心肌纤维化状况的价值。方法:选取20例风湿性心脏病(风心病),7例扩张型心肌病(扩心病),10例先天性心脏病(先心病)患者心肌标本进行心肌间质Ⅰ,Ⅲ型胶原染色,5例正常心肌标本作对照,图像分析计算胶原容积分数(collagenvolumefraction,CVF);测定患者组(n=37)与正常对照组(n=20)血清I型前胶原(procollagenI,PCI)、III型前胶原(procollagenⅢ,PCⅢ)、纤联蛋白、透明质酸的含量,并和纤维化面积作相关分析。结果:①风心病、扩心病、先心病患者CVF分别为20.37±8.32,18.34±2.84,12.13±3.26,与正常心肌(5.47±1.68)比较,差异有显著性意义(t=-4.172~-10.642,P<0.01)。②实验组患者血清中ECM成分(μg/L),风心病组(PCI:64.24±21.28,PCIII:118.43±36.32,纤联蛋白:116.77±16.65,透明质酸:118.29±37.69),扩心病组(PCI:60.56±19.58,PCIII:128.32±40.21,纤联蛋白:115.66±15.36,透明质酸:122.78±35.72),均较正常对照组(PCI:49.08±14.54,PCIII:70.28±15.34,纤联蛋白:82.68±13.60,透明质酸:65.73±18.22)明显增高,差异有显著性意义(t=-6.462~-11.426,P<0.05);血清ECM各成分水平与心肌纤维化面积呈正相关。结论:不  相似文献   

8.
目的了解骨骼肌质量指数(skeletal muscle mass index,SMI)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)化疗患者中的变化,探讨其与患者预后的关系。方法采用便利抽样法,选择2017年3月—2018年3月在郑州大学第一附属医院化疗的85例NSCLC患者,比较化疗前后患者的SMI变化,并根据化疗前SMI值分为正常SMI组和低SMI组,随访患者生存情况,应用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用Log-Rank检验比较两组生存预后。结果85例患者中,正常SMI患者61例,低SMI患者24例。有1例在接受化疗过程中死亡,最后84例患者完成全部化疗疗程。截至2020年3月,存活患者41例,死亡44例。84例患者化疗后的体重、BMI、四肢骨骼肌质量及SMI均较化疗前下降,差异有统计学意义(P<0.01);正常SMI组和低SMI组1年生存率分别为86.87%、62.50%,2年生存率分别为59.02%、20.83%;两组Kaplan-Meier曲线生存率比较差异有统计意义(Log-Rank=14.176,P<0.01)。结论NSCLC患者化疗后的SMI下降,低水平SMI患者生存状况越差。SMI可以作为NSCLC患者化疗生存预后的评估指标。  相似文献   

9.
背景:前期实验利用脉冲激光沉积方法制作了胶原包埋羟基磷灰石涂层人工机械瓣膜。目的:进一步分析胶原包埋羟基磷灰石涂层人工机械瓣膜的组织相容性和毒性。方法:将传代的犬血管内皮细胞悬液接种在胶原包埋羟基磷灰石涂层人工机械瓣膜材料上,1组置于含体积分数5%CO2、37℃恒温培养箱内静态培养3周,另1组置于含体积分数5%CO2、37℃恒温培养箱动态旋转培养3周,扫描电子显微镜下观察细胞在材料上的附着情况。采用MTT法测定血管内皮细胞与胶原包埋羟基磷灰石涂层人工机械瓣膜材料复合培养的增殖能力。结果与结论:动态旋转培养中见人工机械瓣膜材料的表面有细胞附着,并且数目比静态培养多,细胞分布均匀,在培养第21天可见均匀细胞融合成片,将材料表面均匀覆盖;在静态培养中细胞成堆,分布不均匀。人工机械瓣膜材料对犬血管内皮细胞增殖无明显影响,细胞生长良好。表明胶原包埋羟基磷灰石涂层人工机械瓣膜材料对血管内皮细胞的增殖无明显影响,无明显毒性,具有良好的生物相容性。  相似文献   

10.
目的:了解骨移植牙种植体同期植入后种植体骨整合情况及种植体周围膜形成的情况。方法:采用恒河猴为实验动物,进行自体髂骨移植,同期植入种植体,切取标本后进行Ⅰ型胶原mRNA的原位杂交。结果:Ⅰ型胶原mRNA在术后8,16周均有表达。结论:Ⅰ型胶原mRNA在种植体发生整合的过程中均有表达,其功能可能与骨基质、细胞外基质的分泌及种植体周围膜的形成有关。  相似文献   

11.
目的 研究短时间机械通气对不同程度脓毒症大鼠膈肌功能的影响。方法 实验分组:SHAM组、CLP50%组、CLP50%+MV6h组、CLP75%组、CLP75%+MV6h组;生物信号采集系统检测膈肌收缩力和复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP);HE染色观察肌纤维横截面积(cross-section area,CSA);TUNEL法检测细胞凋亡;ELISA检测血清炎症因子水平;Western blot法检测肌肉萎缩相关蛋白表达。结果 CLP50%+MV6h组与CLP50%组比较,膈肌收缩力下降,血清IL-6水平及萎缩相关蛋白水平增高。CLP75%+MV6h组与CLP75%组比较,CMAP幅值降低,时长延长;收缩力降低,CSA减少,炎症因子水平增加,萎缩相关蛋白水平增高。与CLP50%+MV6h组相比,CLP75%+MV6h组CMAP幅值降低,时长增加;收缩力降低,CSA减小,炎症因子水平及萎缩相关蛋白表达升高,凋亡指数增加。结论 短时间机械通气可引起脓毒症大鼠膈肌功能障碍,并随着脓毒症程度增加,膈肌功能障碍越明显。  相似文献   

12.
目的 研究急性心肌梗死(AMI)患者采用主动脉内球囊反搏(IABP)辅助治疗后,对患者细胞外基质(ECM)蛋白、细胞外基质(ECM)辅助性分子及血清生长因子-15(GDF-15)水平的影响。方法 选择包头市中心医院2018年4月至2021年3月收治的急性心肌梗死患者180例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组90例。对照组行经皮冠状动脉介入术治疗,观察组患者在对照组基础上联合主动脉内球囊反搏辅助治疗。比较治疗前后血清生长分化因子-15(GDF-15)、血心肌梗死三项以及Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、粘连蛋白IOD值变化,观察两组患者治疗前后心功能以及血流动力学指标的变化。结果 治疗后两组患者的血清心肌梗死三项指标与治疗前比较均明显降低(P <0.05),治疗后两组患者的GDF-5水平、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、粘连蛋白IOD值、血流动力学指标与治疗前比较明显升高(P <0.05),治疗后两组患者心功能指标LVED水平降低、LVEF水平升高(P <0.05)。且观察组上述指标改善更显著(P <0.05)。结论 IABP辅助治疗AMI可以明显改善其心功能和血流动力学指标,升高...  相似文献   

13.
目的:观察不同质量浓度转化生长因子β1作用于体外培养小鼠失神经骨骼肌肌源性干细胞后,细胞内结缔组织生长因子生成的变化。方法:实验于2006-03/06在武汉协和医院中心实验室完成。实验材料:清洁级3周龄昆明种小鼠由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供(动物使用许可证:syxk(鄂)2004-0028)。实验方法:采用差速贴壁法分离培养并鉴定小鼠失神经骨骼肌肌源性干细胞。取第2代肌源性干细胞,均匀加入6孔培养板中,每孔细胞数为104,置于37℃、体积分数为0.05的CO2培养箱中培养2d后,更换培养液。A~F组每孔加入含有质量浓度0,1,5,10,20,40μg/L重组人转化生长因子β1的含体积分数为0.2胎牛血清的DMEM培养基后,置于37℃、体积分数为0.05的CO2培养箱中培养3d。G~L组每孔分别加入含有质量浓度为10μg/L重组人转化生长因子β1的含体积分数为0.2胎牛血清的DMEM培养基后,同样条件培养箱中培养0,3,6,12,24,48h。实时荧光定量RT-PCR检测结缔组织生长因子mRNA水平,应用Westernblot检测结缔组织生长因子蛋白表达变化。结果:①Western blot检测结缔组织生长因子蛋白:可见阳性条带。A~D组平均吸光度比值随转化生长因子β1质量浓度增加而上升,组间差异具有显著性意义(0.854±0.157,1.203±0.144,2.471±0.141,3.652±0.202,P<0.05),D~F组上升曲线趋于平缓,组间差异无显著性意义(3.652±0.202,3.736±0.216,3.919±0.226,P>0.05)。G~J组平均吸光度比值随转化生长因子β1质量浓度增加而上升,组间差异具有显著性意义(0.788±0.123,1.063±0.143,2.154±0.153,2.997±0.136,P<0.05),J~L组上升曲线趋于平缓,组间差异无显著性意义。②RT-PCR检测结缔组织生长因子mRNA水平:A~D组结缔组织生长因子mRNA扩增量明显随转化生长因子β1质量浓度升高而上升,差异具有显著性意义(1.713±0.123,1.992±0.143,2.237±0.153,2.859±0.136,P<0.05),E、F组间差异无显著性意义。G~J组结缔组织生长因子mRNA扩增量明显随转化生长因子β1质量浓度升高而上升,差异具有显著性意义(1.659±0.215,1.897±0.134,2.188±0.259,2.814±0.263,P<0.05),J~L组间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:转化生长因子β1能够促进体外培养小鼠肌源性干细胞生成结缔组织生长因子,在1~10μg/L质量浓度范围内呈剂量依赖关系,在3~12h范围内呈时间依赖关系。  相似文献   

14.
目的 观察高强度间歇性吸气肌训练(HII-IMT)联合体外膈肌起搏(EDP)对慢阻肺急性加重期(AECOPD)机械通气(MV)患者呼吸和运动功能的影响。 方法 选取AECOPD患者120例,按随机数字表法分为观察组1、观察组2、观察组3和对照组,每组30例。对照组给予常规康复,观察组1给予常规康复、高强度间歇性吸气肌训练(HII-IMT)和EDP治疗,观察组2给予常规康复、低-中等强度持续性吸气肌训练(L-MIS-IMT)和EDP治疗,观察组3给予常规康复和EDP治疗。4组患者均每日训练2次,每周6 d,连续治疗2周。治疗前和治疗2周后(治疗后)检测4组患者的膈肌和外周骨骼肌功能指标,并采用医学研究委员会(MRC)评分和莫顿活动指数(DEMMI)分别评估其运动功能和活动能力,同时记录4组患者的动脉血气指标、MV和ICU入住时间。采用Spearman相关性和分位数回归分析吸气肌与外周肌肉功能、运动功能和活动能力的相关性。 结果 治疗2周后,4组患者膈肌活动度(DE)、膈肌增厚分数(DTF)、最大吸气压力(MIP)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、肱二头肌厚度(BRT)、股四头肌厚度(QMT)、MRC、DEMMI较组内治疗前均显著改善(P<0.05)。观察组1治疗后的DE、DTF、MIP、PaO2、PaCO2、BRT、QMT、MRC、DEMMI均显著优于观察组2、观察组3和对照组治疗后(P<0.05)。观察组1的MV时间为(9.2±0.4)d,显著短于其他3组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组1的ICU入住时间为12(10.2~13.7)d,显著短于其他3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman 相关性分析显示,BRT、QMT、MRC、DEMMI的提高与DE、DTF、MIP的提高呈正相关(P<0.05)。以DE、DTF、MIP为因变量的分位数回归显示,BRT受DE、DTF、MIP的正影响(P<0.05),QMT受MIP的正影响(P<0.05),MRC和DEMMI均受DE和DTF的正影响(P<0.05)。 结论 HII-IMT联合EDP可显著改善AECOPD机械通气患者的吸气肌和外周骨骼肌功能、运动功能和活动能力,且DE、DTF、MIP的提高可不同程度地改善患者的BRT、QMT、MRC和DEMMI。  相似文献   

15.
目的:探讨气管内吹气(TGI)对机械通气相关性急性肺损伤(ALI)家兔实施容许性高碳酸血症(PHC)时二氧化碳清除效果及其在维持二氧化碳分压(PaCO2)大致正常时降氏潮气量(VT)、气道峰压(Ppeak)和平台压(Pplatc)的作用。方法:用自行设计的TGI装置对常规机械通气(CMV)组和小VT爱气致PHC时ALI家兔行TGI,观察2组动物在不同吹气流量().2L/min和0.4L/min)时  相似文献   

16.
本研究探讨内吗啡肽-1对正常人骨髓基质细胞表面黏附分子细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1),以及基质细胞分泌的细胞因子IL-6、TNF-α的调控作用。应用流式细胞术检测黏附分子ICAM-1和VCAM-1的表达,用ELISA法检测细胞因子IL-6、TNF-α的浓度。结果表明:加入内吗啡肽-1培养24小时后ICAM-1和VCAM-1表达与对照组比较有显著性差异(p〈0.05),但内吗啡肽-1浓度的改变对于二者的表达无影响;IL-6、TNF-α的浓度实验各组数据与对照组比较无显著性差异(p〉0.05)。结论:内吗啡肽-1能调控正常骨髓基质表面ICAM-1和VCAM-1的表达;对于正常骨髓基质细胞分泌的细胞因子IL-6、TNF-α无促进或抑制作用。  相似文献   

17.
目的 探讨规律有氧运动对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝纤维化的影响及作用机制,为优化NAFLD患者康复运动处方提供参考依据。 方法 采用随机数字表法将24只8周龄雄性OLETF大鼠分为模型安静组和模型运动组,每组12只大鼠,另选取12只鼠龄、性别与之匹配的同品系LETO大鼠纳入健康对照组。模型运动组大鼠给予12周跑台运动训练,健康对照组及模型安静组大鼠则同期保持安静状态。于12周跑台训练结束后采用比色法检测3组大鼠空腹血糖、胰岛素及糖化血红蛋白(HbA1c)含量,然后处死大鼠提取肝脏组织,通过肝脏Masson染色进行组织病理学观察并获取胶原容积分数,采用明胶酶谱法检测肝脏基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9活性,采用免疫印迹法检测肝脏白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、富半胱氨酸蛋白61(CCN1)、转化生长因子-β(TGF-β)、MMP-12及金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)蛋白表达量。 结果 与健康对照组比较,模型安静组大鼠体重、空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、肝脏胶原容积分数均显著升高(P<0.05),MMP-2及MMP-9活性则明显降低(P<0.05),TGF-β、αSMA、CCN1、IL-1β、TNF-α、MMP-12蛋白表达量均明显上调。与模型安静组比较,模型运动组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、肝脏胶原容积分数均显著降低(P<0.05),肝脏MMP-2、MMP-9活性及CCN1蛋白表达量均显著升高(P<0.05),TGF-β、αSMA、IL-1β、TNF-α、MMP-12蛋白表达量均显著下调(P<0.05),体重水平组间差异则无统计学意义(P>0.05)。 结论 规律有氧运动能延缓NAFLD大鼠肝脏纤维化,其作用机制可能与抑制肝脏炎性反应和肝星状细胞活化以及改善细胞外基质重塑有关。  相似文献   

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背景:碱性成纤维细胞生长因子能促进愈合伤口产生胶原蛋白、纤维连接蛋白和基质酶的基质成分.然而,细胞增殖、细胞外基质及新生血管的形成或伤口基质重塑过程失调,会导致瘢痕组织过度增殖.目的:观察碱性成纤维细胞生长因子在正常皮肤创面愈合和增生性瘢痕形成中的作用.方法:从5例进行瘢痕修复手术患者身上同时取正常皮肤和增生性瘢痕组织,分离培养正常人皮肤成纤维细胞和增生性瘢痕成纤维细胞.应用RT-PCR和酶联免疫吸附法检测两种成纤维细胞胶原、纤维连接蛋白基因表达和蛋白合成.采用JC-1染色和流式细胞术测定成纤维细胞线粒体膜电位改变,采用化学发光法检测细胞内ATP水平改变.观察碱性成纤维细胞生长因子对两种细胞的上述指标的影响.结果与结论:不同浓度碱性成纤维细胞生长因子可减慢增生性瘢痕成纤维细胞生长,抑制增生性瘢痕成纤维细胞Ⅰ型胶原表达和合成(P<0.05).碱性成纤维细胞生长因子对正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞Ⅲ型胶原表达和合成均无影响.然而可上调正常皮肤成纤维细胞表达纤维连接蛋白(P<0.05).此外,10,100 μg/L碱性成纤维细胞生长因子处理后增生性瘢痕成纤维细胞线粒体膜电位呈去极化趋势,正常皮肤成纤维细胞中ATP水平显著增高(P<0.05).结果表明,碱性成纤维细胞生长因子在正常皮肤创面愈合和增生性瘢痕形成中可能有不同的作用和机制.  相似文献   

19.
目的:探究普拉提运动联合肌内效贴(KT)对慢性非特异性颈痛(CNNP)的临床疗效。方法:选取60例符合纳入标准的CNNP患者,采用随机数字表法将其分为普拉提组、KT组及联合组,每组20例。3组患者均接受健康宣教和物理因子治疗;普拉提组在此基础上增加普拉提运动;KT组增加KT治疗;联合组先接受KT治疗,结束后立即进行普拉提运动,持续治疗4周。治疗前、治疗后及治疗后1个月,采用视觉模拟评分(VAS)、颈椎功能障碍指数(NDI)和颈椎各方向活动度对患者颈部疼痛程度、功能障碍及活动度进行评定并比较。结果:与治疗前相比,3组患者治疗后与治疗后1个月时VAS、NDI评分明显降低,颈椎活动度明显增加(均P<0.05)。与治疗后相比,治疗后1个月3组患者的VAS、NDI评分均降低,颈椎活动度均增加(均P<0.05)。治疗后及治疗后1个月,普拉提组上述评分优于KT组,联合组优于普拉提组(均P<0.05)。结论:普拉提运动联合KT治疗可有效缓解CNNP患者的疼痛症状及改善其颈部功能障碍。  相似文献   

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【目的】探讨细胞外基质(extracellular matrix,ECM)对体外培养的血管平滑肌细胞(smooth muscle cells,SMCs)黏着斑(focal adhesions,FAs)分子桩蛋白(paxillin)和纽蛋白(vinculin)表达的影响。【方法】将第4~6代大鼠主动脉SMCs分别种植在涂有纤维连接蛋白(fibronectin,FN)或层黏连蛋白(laminin,LN)的盖玻片上或种植在基质胶内进行培养。采用共聚焦免疫荧光技术检测paxillin和vinculin的表达,并通过FAs分子paxillin/F-aetin和vineulin/F-actin的双重荧光染色显示。【结果】种植在FN上的vinculin表达最低,LN次之,而在Matrigel胶中表达最高;在FN上vinculin在胞质分布较多,在FA's较少;而生长在LN基质上和基质胶中vincu1in较多定位在FAs,在胞质分布较少。Vinculin的荧光强度在FN、LN及基质胶中分别为(64.72±7.18)AU/μm2,(89.82±5.11)AU/μm2,(117.19土16.99)AU/μm2,依次增高,且组间比较有统计学意义(P〈0.05)。种植在FN上的paxillin最高,LN上次之,而Matrigel胶中表达最低;基质胶中paxillin主要分布于FAs,而FN上的除分布于FAs外,在胞浆的表达水平也较高。Paxillin的荧光强度在FN、LN及基质胶中分别为(129.87±10.22)AU/μm2、(86.59±9.90)AU/μm2、(56.32±7.54)AU/μm2,依次降低,且组间比较有统计学意义(P〈0.05)。【结论】不同的ECM成分对FAs分子的表达有影响:FN上调paxillin的表达,下调vinculin的表达;而LN和基质胶上调vinculin的表达,下调paxillin的表达。  相似文献   

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