心房颤动的低纤溶状态

目的 :研究心房颤动 (房颤 )的纤溶系统改变及其临床意义。方法 :采用发色底物法测定 30例房颤患者(其中冠心病 14例 ,风湿性心脏病 16例 )和 2 5例正常人血浆组织型纤溶酶原激活剂活性 ( t- PA∶ a)和纤溶酶原激活剂抑制物活性 ( PAI∶ a) ;并测定血浆纤维蛋白原 ( Fg)浓度、凝血酶原时间 ( PT)和部分凝血活酶时间( APTT)。结果 :房颤患者与正常人相比 ,血浆 t- PA∶ a降低〔( 340 .0± 70 .0 )对 ( 480 .0± 5 0 .0 ) IU /L ,P <0 .0 1)〕;PAI∶ a升高〔( 90 0 .0± 80 .0 )对 ( 6 90 .0± 5 0 .0 ) AU/L,P <0 .0 1〕;PAI∶ a/t- PA∶ a比值增高〔( 2 .87±0 .89)对 ( 1.49± 0 .2 9) ,P <0 .0 1〕,而 Fg、PT、APTT无显著性差异 ( P >0 .0 5 )。风湿性心脏病房颤与冠心病房颤之间血浆 t- PA∶ a,PAI∶ a,PAI∶ a/t- PA∶ a比值及 PT、APTT均无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ,但前组血浆 Fg浓度较后组低〔( 2 .5 9± 0 .6 9)对 ( 3.35± 1.0 4) g/L,P <0 .0 5〕。结论 :房颤患者血浆存在低纤溶状态 ,表现为 PAI活性增加 ,t- PA活性降低。房颤的低纤溶状态可能与其高发血栓栓塞并发症有关     

阿司匹林或华法林治疗对非瓣膜病持续性心房颤动患者凝血-纤溶指标影响及安全性

目的探讨阿司匹林(150 mg/d)、调整剂量华法林[国际标准化比值(INR) 1.5～2.5]治疗对中老年非瓣膜病持续性心房颤动(Af)患者凝血-纤溶功能的作用.方法106例非瓣膜病持续性Af患者随机给予阿司匹林(150mg/d)或调整剂量华法林治疗1年.于治疗前、治疗后6个月和12个月,采用免疫比浊法测定D-二聚体(D-Dimer)水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)测定组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)水平,进行前后比较分析.对可能影响D-Dimer、t-PA和PAI-1变化的因素,包括年龄、性别、体质指数、血小板数、肌酐、尿酸、血糖、TC、TG、凝血-纤溶指标治疗前水平和抗凝药物等因素进行Pearson相关分析和多元线性回归分析.随访中观察有无血栓栓塞和出血并发症发生.结果①阿司匹林(150 mg/d)治疗12个月后PAI-1水平显著降低,与治疗前比较,差异有统计学意义[(77.92±12.99) ∶(84.86±18.97)μg/L],P＜0.05),但对D-Dimer、t-PA无影响.华法林治疗6个月、12个月后D-Dimer均显著降低[分别为(0.10±0.08)、(0.11±0.08)mg/L]与治疗前[( 0.17±0.09)mg/L]比较,均P＜0.05;治疗12个月后 PAI-1水平较治疗前亦显著降低[( 77.13±18.53)∶(87.58±19.94 )μg/L,P＜0.05],但对t-PA无影响.②Pearson相关分析发现,治疗前后D-Dimer、t-PA和PAI-1的变化幅度均与其各自治疗前水平呈正相关,D-Dimer的变化幅度还与体质指数呈正相关,PAI-1的变化幅度还与TG呈正相关.多元线性回归分析也发现,治疗前D-Dimer、t-PA和PAI-1的水平是影响药物治疗后各指标变化幅度的主要因素.③随访期间无血栓栓塞和严重出血并发症发生.结论阿司匹林(150 mg/d)或调整剂量华法林均能不同程度地改善非瓣膜病Af患者的高凝低纤溶状态,治疗是安全的.     

苯那普利对充血性心衰患者血液凝血和纤溶活性的影响

目的:观察充血性心衰患者血液凝血和纤溶活性变化以及苯那普利对其影响。方法:苯那普利10mg/d,连服2周。采用酶联免疫吸附双抗夹心法(ELISA)测定血浆D-二聚体(DD)、纤维蛋白单体(FM)和组织型纤溶酶原激活剂(tPA)含量。结果:心衰患者的血浆DD、FM浓度较对照组明显升高,tPA浓度显著下降。左室射血分数(EF)减低者的血浆DD、FM浓度明显升高,tPA浓度显著下降。其中29例患者经苯那普利治疗后,血浆DD、FM浓度显著下降,而tPA浓度显著升高。结论:心衰患者的血液凝血活性明显增强,纤溶活性显著下降,苯那普利可明显改善血液凝血和纤溶活性。     

脑梗死急性期患者凝血与纤溶指标的改变及降纤酶的疗效

目的 :研究脑梗死急性期患者纤溶、凝血指标的变化及降纤酶的疗效。方法 :测定 38例脑梗死急性期 (<3天 )患者降纤酶治疗前、后的血浆纤维蛋白原 (Fbg)、α2 抗纤溶酶 (α2 - PI)、血浆组织型纤溶酶原激活物 (t- PA)及其抑制物 (PAI- 1)和 D-二聚体 (D- D)的变化。结果 :脑梗死急性期患者血浆 Fbg、α2 - PI、 PAI- 1、 D- D水平分别为 4.32± 1.7g/ L、 (15 4.39± 34 .86 ) %、 0 .2 6± 0 .1IU/ m l、 1.12± 0 .32 AU/ ml和 1.34± 1.18mg/ L,明显升高 ,较正常对照组有显著差异 P<0 .0 1) ,t- PA水平下降非常显著 (P<0 .0 0 1)。降纤酶治疗后 Fbg、α2 - PI、 PAI- 1、 D- D水平显著下降 (P<0 .0 5～ P<0 .0 0 1) ,t- PA水平升高非常显著 (P<0 .0 0 1)。结论 :降纤酶有良好降纤、溶纤作用 ,对脑梗死急性期患者有显著疗效。     

脑血栓患者血浆组织纤溶酶原激活剂及其抑制物活性测定的临床意义

本文测定了30例脑血栓患者血浆t-PA与PAI活性,并与14例正常人对照比较。结果,脑血栓患者血浆t-PA活性明显降低,PAI活性明显升高,提示患者血浆t-PA和PAI对纤溶的调节存在异常。并对8例脑血栓患者治疗前后进行了观察,结果均向正常方向转化。     

高血压病纤溶活性变化的临床研究

近年研究发现，高血压病患存在着凝血机制和纤溶活性的变化。它已成为心血管疾病和脑血管意外的危险因素之一。我们通过观察高血压病人血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、t-PA抑制物(PAI)的变化，以探讨机体纤溶与抗凝功能的变化，高血压病的发病机理，并为临床治疗提供理论证据。     

急性心肌梗死患者内皮纤溶储备功能的研究

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)患者全身纤溶状态及内皮纤溶储备功能的变化规律。方法 :2 1例 AMI患者于入院第 1天和入院后第 10天采集静脉血测定纤溶指标 ,并与 15例正常人作对比 ,同时做静脉闭塞试验以确定最大内皮组织纤溶酶原激活剂 (t PA)释放。结果 :AMI患者 t PA含量、纤溶酶原激活剂抑制物 - 1(PAI- 1)活性均较正常人明显为高。最大内皮 t PA释放于入院第 1天降低为 (2 .3± 0 .9) μg/ L(P<0 .0 1) ,第 10天恢复至(4.5± 1.2 ) μg/ L(P >0 .0 5 )。结论 :内皮纤溶功能紊乱与血管内血栓形成的联系要比全身纤溶指标的变化更为密切 ,在 AMI早期纠正内皮纤溶功能异常更为重要     

苯那普利对急性冠状动脉综合征患者凝血及纤溶系统的影响

目的 :探讨血管紧张素转换酶抑制剂对凝血及纤溶系统的影响。方法 :急性冠状动脉综合征患者 48例 ,随机分为对照组 (1 6例 )和苯那普利组 (32例 ) ,对照组按临床常规处理 ,苯那普利组在此基础上加用苯那普利 1 0 mg/ d,分别于入院后即刻和第 3天采血测激活的凝血时间(ACT)和血浆组织型纤溶酶原激活剂 (t- PA)及其抑制物 (PAI- I)。结果 :治疗前后及组间比较ACT均无显著变化 ;两组的 t- PA活性治疗后均比治疗前明显升高 ,而 PAI- I活性明显降低 (均 P<0 .0 5及 <0 .0 1 ) ,组间比较苯那普利组升高及降低的幅度显著高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 :苯那普利对急性冠状动脉综合征患者的凝血系统无明显影响 ,但可使 t- PA活性增高而 PAI- I活性降低     

肺炎患者纤溶指标水平变化及意义

选择社区获得性肺炎患者24例,健康体检者36例作对照,采用ELISA法测定两组血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、D-二聚体(D-D)、血管性血友病因子(vWF)及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),观察两组血气分析、血常规、CRP、活化部分凝血活酶时间(AFIT)及血浆纤维蛋白原(Fbg).结果 肺炎患者vWF、t-PA、D-D、NE较对照组显著升高(P＜0.01);PAI-1升高,但两组比较无统计学差异.认为肺炎患者存在显著纤溶功能失衡状态,可能与炎症相关.     

蕲蛇酶对短暂性脑缺血发作患者凝血／纤溶系统的影响

目的：探讨蕲蛇酶治疗对短暂性脑缺血发作（TIA）患者凝血和纤溶指标的影响。方法：80例TIA患者随机分为蕲蛇酶处理组和埘照组，所有病例均接受标准的综合治疗，并在入院时检测凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血激酶时间（aPTT）、纤维蛋白原（Fg）和D-二聚体（DD）水平，然后在入院后3、5、7、10d时重复测定上述指标。随访时间为3个月。主要转归指标为急性脑梗死和死亡。结果：2组患者基线PT和aPTT水平无明届差异（P〉0．05）。治疗组Fg水平在第5天后迅速下降，DD浓度在第3大后开始逐步下降；对照组Fg和DD水平至第10天时仍然保持在第3天和第5天时的高峰水平。治疗组短期转归明昆优于对照组（P〈0．05）。结论：蕲蛇酶治疗能有效降低Fg和DD水平，改善TIA患者的近期转归。     

心房颤动患者血栓前状态研究

目的 :研究心房颤动 (房颤 )患者血栓前状态相关指标 ,探讨其临床意义。方法 :在慢性房颤患者、具器质性心脏病无房颤患者和健康正常人中 ,测定血浆D 二聚体、血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原 (Fg)、平均血小板体积 (MPV ) ,以及二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原、花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率。房颤患者根据是否服阿司匹林分为 2组 :房颤 1组为未服阿司匹林者 (17例 ) ,房颤 2组为服阿司匹林者 (18例 )。具器质性心脏病无房颤且未服用阿司匹林患者 (19例 )为窦性心律组 ,另选 17例正常健康者为对照组。结果 :房颤 1、2组血浆D 二聚体、vWF以及MPV明显高于窦性心律组和对照组 (P <0 0 5～ 0 0 1)。房颤 1、2组血浆Fg明显高于对照组 (P <0 0 5 )。以上指标在房颤 1组和房颤 2组之间的差异无显著性。与房颤 1组比 ,房颤 2组四种诱导剂的血小板最大聚集率均显著降低 ,有极显著性差异 (P <0 0 0 1)。vWF >15 0 %房颤患者Fg更高、左心房内径更大 ,与vWF≤ 15 0 %房颤患者比有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :房颤患者存在着血栓前状态 ,且不受小剂量阿司匹林的影响 ,这些异常可能与房颤患者心房内血栓形成相关。     

厄贝沙坦对高血压并阵发性房颤患者房颤复发的影响

目的:评价厄贝沙坦对高血压并发阵发性房颤(PAF)患者的抗心律失常效应.方法:选取99例高血压并发PAF患者,分成厄贝沙坦治疗组(A组)49例和氨氯地平治疗组(B组)50例,在口服胺碘酮的基础上分别加用厄贝沙坦、氨氯地平治疗12个月.比较2组治疗后第3、6、12个月房颤复发率和治疗后第6、12个月的左心房内径(LAD)...     

高血压病人纤维蛋白原水平及纤溶系统功能研究

为了解高血压病人的血栓形成倾向,我们随机选取了４１例高血压病人及３４例正常血压者,分别观察了他们的纤维蛋白原及血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）抗原及纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）的含量。结果表明,高血压病人血浆纤维蛋白原水平无明显变化,但ｔＰＡ抗原含量减少,ＰＡＩ－１的水平增加。提示高血压病人存在内源性纤溶功能受损     

心房颤动患者心房肌钾电流的研究

目的:研究心房颤动患者心房肌内向整流钾电流和乙酰胆碱敏感钾电流的变化,探讨两种离子通道电流变化在心房颤动发生与维持中的作用。方法:应用膜片钳全细胞技术记录并比较19例风湿性心脏病心房颤动患者(心房颤动组)和18例风湿性心脏病窦性心律患者(窦性心律组)心房肌内向整流钾电流和乙酰胆碱敏感钾电流密度的大小。结果:在-60mV～-120mV时,与窦性心律组相比,心房颤动组内向整流钾电流密度绝对值增大,乙酰胆碱敏感钾电流密度绝对值降低。其中在-100mV时,内向整流钾电流密度从窦性心律组的(4.01±1.01)pA/pF(n=18)增大到心房颤动组的(8.94±1.26)pA/pF(n=19,P<0.001);乙酰胆碱敏感钾电流密度从窦性心律组的(24.57±0.77)pA/pF(n=18)降低为心房颤动组的(13.38±1.03)pA/pF(n=19,P<0.001)。结论:心房颤动时,内向整流钾电流密度绝对值增大,乙酰胆碱敏感钾电流密度绝对值降低,两种电流的改变可能与心房颤动的发生和维持有关。     

慢性心房颤动对扩张性心肌病患者长期预后的影响

探讨慢性心房颤动 (简称房颤 )对扩张性心肌病患者长期预后的影响。将扩张性心肌病并心力衰竭 (简称心衰 )患者分为窦性心律 (简称窦律 )组 (共 38例 ,其中男 2 5例、女 1 3例 )和房颤组 (共 37例 ,其中男 2 5例、女 1 2例 ) ,二组基础状态基本相似。房颤组只控制心室率。随访二组患者的临床预后情况 ,包括 :死亡人数 ,死亡原因 ,入选至死亡的生存时间。结果 :经过 4 8.3± 2 5 .0月随访 ,发现二组患者远期生存率相似 ,死亡患者生存时间相似 ,死亡方式相似 ;与窦律组相比 ,房颤组左房内径较大 (5 3.1± 5 .6mmvs4 7.1± 4 .8mm)、最快心室率较快 (1 6 2 .8± 1 9.3vs1 1 7.2± 1 6 .9) ,二组差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :慢性房颤对扩张性心肌病的远期预后可能无明显影响     

阵发性心房颤动患者心房肌波长指数的特点

采用波长指数（WLI）=心房功能不应期×（电极间距／心房除极时限）公式计算心房内希氏束（His）、冠状静脉窦口（CSO）、冠状静脉窦中部（CSm）三个部位的WLI，探讨阵发性心房颤动（简称房颤）患者心房肌WLI的特点。观察对象为8例患者，有房颤病史2日～11年。其中6例进行了导管射频消融改良房室结控制快速心室率治疗。8例改良前His、CSO、CSm等处所测的WLI分别为3．95±0．71，1．23±0．26，1．29±0．24cm，6例改良后分别为4．06±0．75，1．43±026，1．32±0．26cm，与对照组相应的三个部位的WLI（5．56±0．71，1．83±0．27，1．92±0．82cm）分别相比，P均＜0．001；改良前、后三个部位的WLI分别相比无显著变化，P＞0．5。认为心房肌WLI／小者容易发生房颤。     

非瓣膜性心房颤动患者脑卒中危险因素的研究

目的:探讨非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者脑卒中的危险因素。方法:选择2002-01至2009-01在我院住院的NVAF患者1064例,按NVAF有无合并脑卒中分为NVAF无脑卒中组(n=924)和NVAF合并脑卒中组(n=140)。结果:1064例患者NVAF脑卒中的检出率为13.2%。NVAF合并脑卒中组的≥75岁年龄者、既往高血压史及肝功能不全的发生率、纤维蛋白原、甘油三酯、总胆固醇比NVAF不合并脑卒中组升高,而左心室射血分数(LVEF)降低,异常均有统计学意义(P<0.05)。多元素非条件Logistic回归分析:≥75岁高龄、高血压、左心室射血分数、纤维蛋白原、甘油三酯、总胆固醇均与脑卒中显著相关(P<0.05)。结论:患者高龄(≥75岁)、高血压、纤维蛋白原、甘油三酯及总胆固醇为NVAF合并脑卒中的独立危险因素,而左心室射血分数为NVAF合并脑卒中的保护因素,左心室射血分数越高患者越不易发生房颤。     

风湿性心脏病慢性心房颤动对心房肌细胞外向钾电流影响的研究

研究风湿性心脏病 (RHD)慢性心房颤动 (AF)对心房肌细胞外向钾 (K+ )电流影响 ,探讨钾电流的变化在心房电重构 (AER)中的作用。采用酶解法获得人心房肌单个细胞 ,利用膜片钳技术的全细胞记录法 ,记录AF和窦性心律患者心房肌细胞外向性K+ 电流的两个主要组分 :瞬时外向钾电流 (Ito)和持续外向钾电流 (IKSUS)。结果发现AF患者心房肌细胞外向性K+ 电流的两个主要组分Ito和IKSUS在不同去极化电压下均较窦性心律患者明显减小 (P <0 .0 1)。外向电流减小是延缓复极的因素 ,所以外向钾电流的变化可能在慢性AF引起的AER中不起主要作用。AER是多种离子流共同作用的结果。     

房间隔起搏对阵发性心房颤动患者最大P波时限和P波离散度的影响

观察房间隔起搏对阵发性心房颤动 (AF)患者最大P波时限 (Pmax)及P波离散度 (Pd)的影响 ,探悉房间隔起搏防治AF发作的电生理机制。对 2 1例阵发性AF患者和 2 6例室上性心动过速行射频消融术无阵发性AF患者 ,分别进行右心耳和房间隔起搏 ,比较不同部位起搏对阵发性AF和无阵发性AF患者的Pmax和Pd影响。结果 :阵发性AF患者较无阵发性AF患者Pmax和Pd值明显大 (分别为 1 35± 1 5vs 1 1 9± 1 4ms ,P <0 .0 5 ;36 .5± 9.2vs 1 9.7± 7.1ms ,P <0 .0 1 ) ;房间隔起搏使阵发性AF患者Pd、Pmax显著下降 (分别为 2 3 .4± 8vs 36 .5± 9.2ms ,1 2 0± 1 1vs1 35± 1 5ms,P均 <0 .0 5) ;右心耳起搏使无阵发性AF患者Pmax和Pd明显增加 (分别为 1 32± 1 2vs 1 1 9± 1 4ms,2 5 .5± 8.5vs 1 9.7± 7.1ms ,P均 <0 .0 5)。结论 :右心耳起搏能够使无阵发性AF患者Pmax和Pd值增加。房间隔起搏能够明显降低阵发性AF患者Pmax、Pd ,纠正房内或房间传导延缓 ,改善心房内电活动的各向异性 ,防治AF发作     

阻断肾素-血管紧张素系统对高血压患者心房颤动发生危险的影响

研究阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对高血压患者心房颤动(AF)发生危险的影响。将高血压患者分为AF组(n=216)和非AF组(n=216),对性别、年龄、既往病史、过敏史、高血压病程、血压控制水平、超声心动图左房直径和左室厚度、服用抗高血压药物种类和持续时间进行回顾性调查。结果:两组性别、年龄、病程、血压控制水平、超声心动图左房直径和左室厚度的差异无显著性意义,服用利尿剂、钙离子拮抗剂、α受体阻滞剂和β受体阻滞剂的情况无明显差别(P均>0.05)。AF组服用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ACEI/ARB)者有61例(28.2%),非AF组服用ACEI/ARB者有87例(40.3%),两组相比差异具有统计学意义(P<0.01),服用ACEI/ARB的患者发生AF的危险降低(OR=0.58)。多因素分析表明只有ACEI/ARB对AF发生起作用。结论:阻断RAS可能对高血压患者AF的防治有益。