石榴皮水煎液对2型糖尿病大鼠糖脂代谢指标的干预研究

目的:研究石榴皮水煎液对2型糖尿病大鼠模型血糖及血脂的干预作用,评价其是否具有改善2型糖尿病的药理作用。方法:高糖高脂饲料喂养联合STZ 2次腹腔注射(30 mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型。分别以石榴皮水煎液5 mL/kg,10 mL/kg,15 mL/kg灌胃干预4周后,检测空腹血糖(FBG)、血清游离脂肪酸(FFA)浓度、甘油三酯(TG)浓度、胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果:与模型组相比,石榴皮水煎液高、中剂量组均可有效降低2型糖尿病大鼠模型关键指标水平,使ISI水平升高(P0.05或P0.01)。结论:石榴皮水煎液可有效改善2型糖尿病大鼠血糖血脂偏高的症状。     

高脂饲养联合链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型的骨骼肌特征分析

目的观察高脂饲养联合链脲佐菌素(STZ)注射建立2型糖尿病大鼠模型的基本特征,分析2型糖尿病大鼠的骨骼肌变化特征。方法采用9周高脂饲养建立外周胰岛素抵抗大鼠模型,辅以小剂量STZ注射构建2型糖尿病大鼠模型,分别于STZ注射前、STZ注射后持续6周取尾血测空腹血糖(FBG); STZ注射前、STZ注射后第2周、第6周测量胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)。STZ注射后第6周取比目鱼肌ATP-ase染色观察并分析不同类型肌纤维萎缩情况。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠体质量、FINS和ISI显著降低(P 0.01),FBG和HOMA-IR显著升高(P 0.01)。②STZ注射后,糖尿病组大鼠血糖逐渐升高,在第4周时趋于稳定; FINS显著降低,在第2周时趋于稳定。③2型糖尿病模型发展到第6周时,Ⅰ型肌纤维平均横截面积较对照组降低34.8%(P 0.01),Ⅱ型肌纤维平均横截面积降低幅度为14.1%(P 0.05)。结论 9周高脂饲养联合STZ注射成功建立2型糖尿病大鼠模型,建模后第4周糖代谢指标趋于稳定,在第6周时表现出以Ⅰ型肌纤维萎缩为主的骨骼肌特征。     

SD大鼠2型糖尿病模型的建立

目的建立SD大鼠2型糖尿病模型。方法选SD大鼠,先喂以高脂高果糖饲料4周,导致胰岛素抵抗,继以小剂量链脲佐菌素(STZ)(30mg/kg)腹腔注射1次,2周后诱导建立2型糖尿病模型。结果高糖高脂饮食后4周,大鼠出现胰岛素抵抗和高脂血症。注射STZ后,大鼠血糖、血胰岛素升高,胰岛素敏感性下降。结论本实验为糖尿病的实验研究提供了一种理想的动物模型。     

唐古特青兰挥发油抗Ⅱ型糖尿病机理研究

目的:研究唐古特青兰挥发油对实验性Ⅱ型糖尿病模型大鼠的作用,并探讨其作用机制.方法:尾静脉注射链脲霉素(50mg/kg),喂饲高脂高热量饲料从而建立实验性Ⅱ型糖尿病大鼠模型,经灌胃治疗后观察唐古特青兰挥发油对实验动物的作用效果,测定其血糖、血脂、血清胰岛素、和肝细胞膜的胰岛素受体的含量.结果:唐古特青兰挥发油高剂量组能明显降低糖尿病小鼠的血糖水平,改善血脂水平,使胰岛素水平恢复正常,增加肝细胞膜胰岛素受体数目,与模型组相比有显著性差异(P0.01).结论:唐古特青兰挥发油高剂量对实验性Ⅱ型糖尿病模型大鼠有显著治疗作用,其作用机制可能与改善胰岛素受体水平,增加肝细胞膜胰岛素受体数目有关.     

斑蝥黄质对大鼠高血脂症形成过程中脂代谢的干预作用

研究了斑蝥黄质对高脂饲料喂养下大鼠诱发高血脂症过程中干预血脂代谢的情况.将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、高血脂模型组、辛伐他汀阳性药组(15mg/kg)、斑蝥黄质高刺量组(20mg/kg).斑蝥黄质中剂量组(15 mg/kg)、斑蝥黄质低剂量组(10 mg/kg),分别饲喂标准、高脂、高脂+辛伐他汀、高脂+不同剂量斑蝥黄质,于实验开始前1天和开始后第4,8,12周末取空腹血,检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).与高血脂模型组比较,斑蝥黄质组的TC,TG,LDL-C在第8,12周时降低(P<0.01),而HDL-C升高(P<0.01).研究表明斑蝥黄质可以对高脂饲料喂养大鼠诱发高血脂症过程中血脂代谢产生影响,改善血脂变化.     

高糖高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗模型和评价

为研究高糖高脂结合链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠形成胰岛素抵抗动物模型的可行性,将Wistar大鼠分为普通饮食、高糖高脂饮食和高糖高脂饮食+STZ共3组,每周测体重和空腹血糖.第8周对高糖高脂+STZ组注射30 mg/kg的STZ液,检测注射STZ前,注射STZ 48 h和2周后的糖耐量情况.实验后期检测各组空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数和肝糖原含量.结果表明:注射STZ前,高糖高脂组大鼠体重较正常组明显增加,空腹血糖略有上升,糖耐量略有下降.注射STZ 48 h后,高糖高脂+STZ组120 min与0 min血糖差异显著;糖耐量较正常组和高糖高脂组受损严重,2周后仍有差异.实验后期高糖高脂组与高糖高脂+STZ组胰岛素水平、胰岛素抵抗和肝糖原均有降低,但与正常组相比无显著差异.说明高糖高脂饮食8周,腹腔注射30 mg/kg STZ后,继续高糖高脂2周可形成胰岛素抵抗动物模型.     

淫羊藿苷对更年期综合征模型大鼠的实验

目的:探讨淫羊藿苷对更年期综合征(CS)的影响.方法:将40只雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、淫羊藿苷低剂量治疗组(质量分数为25 mg/kg)、中剂量治疗组(质量分数为50 mg/kg)和高剂量组(质量分数为100 mg/kg)5组,每组8只.除假手术组外,其余各组大鼠去势4周,复制CS动物模型后,分别给予灌胃相应的生理盐水和药物60 d,采用放射免疫分析法检测各组大鼠血清雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)以及下丘脑β-内啡肽(β-EP)的含量,放射配体结合分析法检测子宫、脾脏雌激素受体(ER)水平.结果:与假手术组相比,模型组大鼠E_2、下丘脑β-EP以及子宫、脾脏ER表达量显著性下降(P0.05),血清FSH与LH表达量显著性升高(P0.05).与模型组相比,淫羊藿苷低、中、高剂量治疗组模型组大鼠E_2、下丘脑β-EP以及子宫、脾脏ER表达量显著性上升(P0.05),血清FSH与LH表达量显著性降低(P0.05),且淫羊藿苷剂量越高,治疗效果越高.结论:淫羊藿苷对更年期综合征有治疗作用.     

黄芪甲苷对糖尿病性白内障SD大鼠晶状体组织的MDA、SOD及GSH-P x水平的影响研究

目的 探讨黄芪甲苷对糖尿病性白内障大鼠晶状体组织氧化应激损伤的保护作用.方法 将120只SD大鼠随机选取30只作为对照组,剩余90只大鼠腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素(STZ)溶液建立糖尿病模型.建模成功后,随机分为模型组、低剂量干预组及高剂量干预组,每组30只.低剂量干预组和高剂量干预组分别给予120 mg/kg...     

油橄榄叶提取物对非酒精性脂肪肝小鼠脂肪酸β氧化限速酶CPT-1表达的影响

探讨油橄榄叶提取物(olive leaf extract,OLE)干预非酒精性脂肪肝(NAFLD)的分子机制.将50只健康小鼠分正常组、模型组、OLE低剂量组、OLE中剂量组和OLE高剂量组.用高脂饮食9周建立小鼠NAFLD模型.造模第2周起用OLE(250mg/kg、500 mg/kg、1 000 mg/kg)进行灌胃治疗8周.利用定量PCR和免疫组化法检测肝组织脂肪酸β氧化限速酶肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(carnitine palmitoyltransferase-1,CPT-1)的表达水平.结果显示,与正常组相比,模型组小鼠肝组织CPT-1表达水平极显著降低(P0.01).与模型组比较,OLE干预后,肝脏CPT-1表达水平显著升高(P0.05,P0.01).OLE可通过提高CPT-1表达水平来调控肝细胞脂肪酸β氧化发挥作用,抑制NAFLD损伤的进展.     

游泳运动对2型糖尿病小鼠海马Aβ及生成相关蛋白的影响

为了了解8周的游泳运动对链脲佐菌素(Steptozotocin, STZ)所致2型糖尿病(T2DM)小鼠海马β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)及生成相关蛋白的影响。采用高脂膳食饲养结合腹腔小剂量注射STZ(25μg/kg)方法建立T2DM小鼠模型。把T2DM小鼠分为糖尿病对照组(DC)和糖尿病运动组(DE),正常小鼠作为普通对照组(C),DE组进行8周的无负重游泳训练, 5 d/周, 1 h/天, C组和DC组安静饲养。用Western Blot方法检测各组小鼠海马APP、BACE1、PS1和Aβ42蛋白相对表达情况。结果表明:(1)与C组比较, DC组小鼠海马BACE1蛋白相对表达水平显著增高(p0.01), PS1蛋白相对表达水平显著增高(p0.01), APP蛋白相对表达水平显著增高(p0.01), Aβ42蛋白相对表达水平显著增高(p0.01);(2)与DC组比较, DE组小鼠海马BACE1蛋白相对表达水平显著降低(p0.05), PS1蛋白相对表达水平显著降低(p0.01), APP蛋白相对表达水平显著降低(p0.01),Aβ42蛋白相对表达水平显著降低(p0.05)。8周的游泳运动抑制T2DM小鼠海马BACE1、PS1、APP蛋白相对表达水平,减少Aβ42蛋白相对表达水平。     

红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力影响的研究

研究红芪多糖(HPS)对糖尿病胃轻瘫(Diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃动力的影响。SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机留取8只作为空白对照组,其余一次性大剂量注射链脲佐菌素(STZ,60 mg·kg~(-1))后加高脂高糖饲料不规则喂养8周,复制糖尿病胃轻瘫大鼠模型。模型复制成功后,将符合模型标准的32只大鼠按照随机数字表法分为模型对照组,二甲双胍+吗丁啉对照组,红芪多糖低剂量组,红芪多糖高剂量组,每组8只大鼠。空白组、模型对照组自由饮食,其余3组用对应药物干预6周,6周末通过给流质食物检测胃内流质食物残留率并处死大鼠,收集血清,检测胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)。DGP大鼠模型复制成功,药物干预后,与模型对照组相比,二甲双胍+吗丁啉组、红芪多糖高剂量组、红芪多糖低剂量组大鼠的血糖降低,体重升高(P0.01),MTL、GAS明显升高,胃内流质食物残留率明显下降,(P0.01)。HPS可以降低DGP大鼠的血糖、增加其体重,改善DGP大鼠的MTL、GAS分泌水平及胃排空状况。     

五味子多糖对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

目的探讨五味子多糖(SCP)对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(T 2DM)大鼠肝脏的保护作用.方法雄性Wistar大鼠70只,随机分出10只作为正常对照组(CON),其余采用高脂饮食联合小剂量STZ一次性腹腔注射建立T 2DM模型.将糖尿病建模成功的大鼠随机分为3组,分别为模型组(MOD)、SCP低剂量组(25 mg/kg)和SCP高剂量组(50 mg/kg),每组10只.灌胃给药8周后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测血清中空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性. HE染色观察肝脏病理学变化.结果与MOD组比较,SCP治疗组血糖曲线下面积明显下降; T 2DM大鼠血清中FBG,ALT和AST水平显著降低,INS含量提高(P0. 01或P0. 05).同时,SCP治疗组肝组织中MDA水平降低,SOD活性提高,肝小叶内肝细胞脂肪变性减轻.结论SCP能够改善2型糖尿病大鼠肝脏功能,对2型糖尿病造成的肝脏损害具有一定的保护作用.     

人参皂苷CK对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨人参皂苷CK对糖尿病大鼠肾脏的保护机制.方法选择雄性Wistar大鼠,以高脂饲料喂养,并给予小剂量链尿佐菌素(STZ),诱导产生2型糖尿病大鼠模型(T2DM).将T2DM大鼠随机分为模型组、CK高剂量组(10.5 mg/kg)和CK低剂量组(5.25 mg/kg),并分别给予灌胃,正常对照组喂普通饲料,模型组及给药组喂高脂饲料.药物干预7周后,采集大鼠血清与肾组织,测定血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、血肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力; HE染色观察肾组织病理变化; Western blot法检测肾组织中TGF-β1蛋白的表达,将结果进行统计学分析.结果与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、血清BUN、UA、Scr、MDA含量、TGF-β1蛋白表达量升高,HDL-C、GSH含量降低,SOD,GSH-PX活力降低(P0.05);给药后,CK高、低剂量组与模型组比较,空腹血糖、TC、TG、LDL-C、BUN、UA、Scr、MDA含量降低,TGF-β1蛋白表达量降低,HDL-C、GSH含量升高,SOD、GSH-PX活力升高,(P0.05).结论人参皂苷CK能通过增强大鼠肾组织的抗氧化能力,增强肾小球滤过功能,促进肾组织结构恢复,抑制肾组织中TGF-β1的表达,从而降低血糖,调节血脂,减少TGF-β1对肾组织结构的损伤.     

2型糖尿病滇南小耳猪动物模型的建立

目的采用高糖高脂饮食加链尿佐菌素（streptozotocin,STZ）的方法诱导建立滇南小耳猪2型糖尿病（T2DM）动物模型。方法 15只滇南小耳猪随机分为2组,实验组（n=10只）饲喂高糖高脂饲料,正常组（n=5只）饲喂普通饲料。喂养4周后,造模组按40 mg/kg剂量从耳后静脉注射STZ;正常组从耳后静脉注射相应剂量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。共观察8周,分别在随机分组后的第0、4、8周末采取动物禁食过夜后空腹血,测定血浆中血糖和血清中胰岛素。结果与正常组相比,实验组小型猪血糖和胰岛素抵抗指数明显增高（P〈0.05）,血清胰岛素水平明显降低（P〈0.05）。结论高糖高脂饲料辅以小剂量STZ诱导可成功建立滇南小耳猪2型糖尿病（T2DM）动物模型。     

有氧运动对2型糖尿病大鼠肾损伤的影响及可能机制

运用高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制2型糖尿病SD大鼠模型,探讨8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠肾脏的影响及其可能机制.将SD大鼠分为正常对照组(A)、糖尿病模型组(B)和糖尿病运动组(C).糖尿病运动组(C)大鼠进行8周无负重游泳运动.实验结束后通过HE染色和Masson染色观察肾组织病理学的变化,同时检测大鼠血液血糖(GLU)、糖化血红蛋白(GHb)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和肾脏的丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性变化,并对实验结果进行统计分析.结果显示:糖尿病模型组(B)大鼠体重极显著小于正常对照组(A)(P<0.01);糖尿病模型组(B)大鼠肾指数(KI)、肾脏氧化应激水平和血液GLU、GHb、Scr、BUN水平极显著高于(P<0.01)正常对照组(A).同时,糖尿病模型组(B)大鼠肾组织形态结构受到了一定程度的损伤,8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠体重、肾指数(KI)均无显著影响(P>0.05),但降低了2型糖尿病大鼠血液GLU、GHb、Scr、BUN和肾脏氧化应激水平(P<0.05或P<0.01),对2型糖尿病大鼠肾组织形态结构的损伤也有一定的改善作用.本文研究表明8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠肾损伤具有一定的改善作用,其机制可能与游泳运动的降血糖、抗氧化作用密切相关,具体机制还有待于进一步的研究.     

实验性糖尿病大血管病变SD大鼠模型的建立

为建立糖尿病大血管病变的sD大鼠模型,购3周龄雄性SD大鼠,适应性饲养一周后,禁食12h,腹腔注射链尿佐菌素（streptozotocin,STZ）45mg／kg,血糖稳定后,给予维生素D3（VitD3）注射液按总剂量50万IU／kg分3d灌胃,在上述基础上饲喂高脂高胆固醇饲料。测定大鼠血脂、血糖,制作主动脉石蜡切片,观察其形态学变化。8周后主动脉内膜下有大量泡沫细胞聚集,中膜增生,结构紊乱。正常组未出现类似变化。由此可知,该方法可用于糖尿病大血管病变SD大鼠模型的制作。     

壳寡糖及其衍生物对实验性糖尿病大鼠调节血脂和抗氧化作用

研究了不同剂量的壳寡糖，N-乙酰氨基单糖对STZ诱导的糖尿病大鼠的调节血脂和抗氧化作用．按65mg／kg一次性腹腔内注射（ip）STZ制备糖尿病大鼠模型，随机分成糖尿病治疗组和糖尿病对照组．治疗组分剐用壳寡糖、N-乙酰氨基单糖水溶液按每日250mg／kg，500mg／kg，1500mg／kg灌胃，正常对照组，阴性对照组按体重灌胃等体积蒸馏水（10mL／kg），阳性对照组按每日200mg／kg灌胃二甲双胍水溶液，连续60d．对DM大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛浓度以及总抗氧化能力及甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、载脂A1/载脂B等指标进行测定．研究结果表明不同荆量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度地改善糖尿病大鼠的体重减轻、多饮、多食等症状．壳寡糖各剂量组对总抗氧化能力、SOD活力均有显著改善，MDA浓度与阴性对照组比较均有极其显著差异（P〈0．001），且剂量越高总抗氧化能力越强，MDA浓度越小，但SOD活力降低．壳寡糖组甘油三酯与正常组浓度无显著差异，胆固醇浓度轻度升高，载脂蛋白B质量浓度相对阴性对照组降低，中剂量组有显著差异（P〈0．050），各剂量组载脂A1／载脂B值与阴性对照组比较有显著差异，中剂量组效果最好；N-乙酰氨基单糖各剂量组对总抗氧化能力的改善效果与阴性对照组比较均无显著差异（P〉0．050），中、低剂量组SOD活力显著升高，MDA浓度与阴性对照组比较均有极其显著差异（P〈0．001），且剂量越低总抗氧化能力越强，MDA浓度越小，SOD活力增加．N-乙酰氨基单糖各剂量组甘油三酯，载脂蛋白B质量浓度相对阴性对照组较低，裁脂A1／载脂B值降低与阴性对照组比较均有极显著差异（P〈0．01），低剂量组效果最好．不同剂量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度地调节糖尿病大鼠血脂和提高其机体抗氧化能力，壳寡糖中、高剂量组与N-乙酰氨基单糖低剂量组效果较好．     

重组骨钙素对STZ诱导糖尿病大鼠血糖的影响

为探究重组骨钙素对STZ致糖尿病大鼠血糖的影响,对SD雄性大鼠以高糖高脂饲料喂养后,注射链脲佐菌素(STZ)以建立2型糖尿病模型并随机分为糖尿病模型组及重组骨钙素(低、中、高剂量)用药组,另设正常对照组。检测不同时间大鼠的空腹血糖,发现模型组大鼠血糖浓度明显高于正常对照组(P0.05),低、中浓度重组骨钙素组血糖浓度比模型组显著降低(P0.05)且呈剂量依赖性,但高浓度重组骨钙素组与模型组相比无显著差异(P0.05)。说明重组骨钙素具有降血糖作用,其降糖效果在低剂量时显著,高剂量时则不明显。     

STZ诱导糖尿病大鼠新物体识别能力的动态监测

研究链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠模型在造模80 d内,新物体识别能力的动态变化.60 mg/kg腹腔注射STZ,72 h后检测空腹血糖≥16.7 mmol/L为模型复制成功,记录DM模型的成模率;模型制备第40、55、70天采用大鼠行为仪以接触次数、相对识别指数为指标,检测大鼠新物体识别行为的变化并记录空腹血糖变化及整个实验期间的死亡率.结果表明,造模72 h后DM的成模率为90%,整个实验期间的死亡率为21.7%;模型组的空腹血糖在造模第3、30、60、80天显著高于对照组(P0.01);模型组大鼠在造模第40d对新物体的相对识别指数与对照组无显著性差异(P0.05),在造模第55、70天显著低于对照组(P0.05),模型组大鼠在造模第40、55、70天对新物体的探究次数均显著低于对照组(P0.05).以60 mg/kg的剂量腹腔注射STZ造模的DM大鼠在造模第55天开始出现新物体识别障碍,持续至70 d.     

红芪多糖对2型糖尿病大鼠血脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的影响

探究红芪多糖(HPS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的影响。Wistar雄性大鼠,随机留取5只作为空白对照组(A组),其余大鼠一次性注射大剂量STZ制造T2DM模型,按体重随机分为模型对照组(B组)、二甲双胍组(C组)(67.5mg·kg~(-1)·d~(-1))、红芪多糖高剂量组(D组)(200mg·kg~(-1)·d~(-1))、红芪多糖低剂量组(E组)(100mg·kg~(-1)·d~(-1))。A、B组均灌胃等量超纯水,C、D、E组按上述剂量用药,各组继续给予高脂饲料喂养。连续灌胃6w,6w末处死大鼠,检测空腹血糖(FPG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。与模型对照组比较,二甲双胍组、红芪多糖高剂量组、红芪多糖低剂量组血糖值均显著降低(P0.05或P0.01),TG、TC、LDL均显著升高(P0.05或P0.01),HDL均显著降低(P0.05或P0.01),胰岛素的敏感性指数升高(P0.01)。HPS对T2DM大鼠有降低血糖,抑制TG、TC、LDL的升高,抑制HDL的降低,提高胰岛素的敏感性指数,减弱胰岛素抵抗的作用,从而缓解T2DM大鼠病情及防止其并发症的发生。