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相似文献
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1.
为了研究细胞因子白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-2(IL-2)对神经系统兴奋性的调节作用,将IL-1β和IL-2分别作用于培养的大鼠大脑皮质神经元,然后观察其对谷氨酸(Glu)和r-氨基丁酸(GABA)免疫反应神经元的影响,并对实验结果进行了图像分析和统计学处理,结果显示:IL-1β(10^5u/L)作用于培养的神经元后,Glu免疫反应神经元增加(P〈0.01),但不引起GABA免疫反应神  相似文献   

2.
朱晓琴  雷水生 《医学新知杂志》2007,17(3):145-146,149
目的研究白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对体外培养新生大鼠的大脑皮质、海马谷氨酸(glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric,GABA)能神经元细胞免疫反应的影响。方法采用体外细胞培养方法获得新生大鼠大脑皮质和海马的神经细胞,然后在培养液中分别加入IL-1β、IL-6,在作用12h后,通过免疫细胞化学方法,检测大脑皮质、海马谷氨酸能神经元和GABA能神经元的变化。结果IL-1β、IL-6可引起大脑皮质、海马谷氨酸能神经元数目明显增多,GABA能神经元数目明显减少。结论IL-1β、IL-6可能是通过促进谷氨酸能神经元的功能,抑制GABA能神经元的功能,而使神经元兴奋性升高,从而促进癫痫发生。  相似文献   

3.
目的探讨槐定碱(Sophojridine,SRI)致痫大鼠海马组织中谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA),血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)的变化。方法腹腔注射槐定碱(47.83mg/kg)诱导大鼠癫痫,采用放射免疫测定法检测TNF-α、IL-2和IL-6表达的水平,免疫组化法测定Glu和GABA阳性神经元的含量。结果模型组大鼠血清中TNF-α、IL-2和IL-6含量均明显高于对照组(P<0.01),大鼠海马组织中Glu免疫反应阳性细胞数,模型组均明显高于对照组,GABA免疫反应阳性细胞数,模型组均明显低于对照组(P<0.05)。结论TNF-α、IL-2、IL-6可能参与了癫痫的发病;Glu和GABA等氨基酸类神经递质平衡紊乱可能是癫痫发病的基础之一。  相似文献   

4.
目的:观察预防应用小儿回春丹对热性惊厥(FC)大鼠大脑皮质谷氨酸(G lu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨小儿回春丹预防FC作用的机制。方法:将40只SD幼年大鼠随机分为正常组、模型组、地西泮组、小儿回春丹(高)组、小儿回春丹(低)组,以热水浴诱发惊厥(5 m in或至惊厥发作),检测各组大鼠大脑皮质G lu、GABA含量。结果:模型组实验大鼠大脑皮质G lu含量明显升高(P<0.01),GABA含量明显降低(P<0.05),GABA/G lu明显降低(P<0.01);与模型组相比,小儿回春丹(高)组、小儿回春丹(低)组大鼠大脑皮层G lu含量明显降低(P<0.05),GABA含量明显升高(P<0.05,P<0.01),GABA/G lu明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:小儿回春丹预防FC的作用机制可能与其影响大脑皮质G lu与GABA的含量,调节兴奋性氨基酸递质与抑制性氨基酸递质的平衡有关。  相似文献   

5.
目的 观察灯草灸疗法对热性惊厥幼年大鼠大脑匀浆内谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响及其可能的作用机制。方法 40只健康SD幼年大鼠,随机分为模型组、对照组、安定组、灯草灸组和安定+灯草灸组,每组8只,均制作热性惊厥大鼠模型。然后检测各组大鼠大脑皮Glu、GABA含量。结果 与对照组相比,模型组大鼠大脑皮质Glu含量明显升高(P<0.01)。与模型组相比,安定组、安定+灯草灸组大鼠大脑皮质Glu含量明显降低(P<0.01),模型组与灯草灸组之间无显著性差异(P>0.05),安定组、灯草灸组、安定+灯草灸组之间无显著性差异(P>0.05),安定+灯草灸组与安定组相比有显著性差异(P<0.05)、与灯草灸组相比有极显著性差异(P<0.01)。与对照组相比,模型组大鼠大脑皮质GABA含量明显降低(P<0.01);模型组与安定组、灯草灸组、安定+灯草灸组相比有极显著性差异(P<0.01);安定组与灯草灸组相比无显著差异(P>0.05),安定组与安定+灯草灸组相比有显著差异(P<0.05),灯草灸组与安定+灯草灸组相比有...  相似文献   

6.
目的研究氧化苦参碱(Oxymatrine,Oxy)对青霉素致痫大鼠海马内谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)含量的影响,探讨其抗癫痫的可能机制。方法以青霉素诱导SD大鼠癫痫模型,采用放射免疫测定法检测血清中TNF-α、IL-2和IL-6的含量,免疫组化SABC法测定海马谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)阳性神经元的含量。结果Oxy组与青霉素模型组比较:血清中TNF-α、IL-2和IL-6的含量明显降低(P<0.05),海马内GABA阳性细胞数明显增加,Glu阳性细胞数明显减少(P<0.01)。结论Oxy拮抗癫痫发作,机制可能与调节癫痫大鼠脑内的GABA与Glu的水平,降低TNF-α、IL-2和IL-6有关。  相似文献   

7.
目的 观察左旋谷氨酸(L-Glutamic acid,Glu)和γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)对大鼠脚桥核(pedunculopontine nucleus,PPN)神经元放电的影响.方法 采用7管玻璃微电极在细胞外单位记录及微电泳方法观察微电泳Glu、GABA对PPN神经元放电的影响.结果 Glu(5~30 nA)使88.89%(72/81)的PPN神经元放电增加,8.64%(7/81)无反应,2.47%(2/81)放电减少;GABA(10~60 nA)使97.67%(42/43)的PPN神经元放电减少,2.33%(1/43)无反应.结论 Glu和GABA分别兴奋和抑制PPN神经元,并有紧张性作用.  相似文献   

8.
IL-1β或IL-6致痫对大鼠大脑皮质一氧化氮合酶表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)致痫对大鼠大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法 采用免疫印迹技术和图像分析技术.实验大鼠行侧脑室注射IL-1β或IL-6及经糖皮质激素(GC)预处理后再行侧脑室注射IL-1β或IL-6.观察其行为学的改变.检测脑内NOS表达的变化。结果 动物行为学观察显示IL-1β组、IL-6组癫痫发作程度达中度.GC+IL-1β组、GC+IL-6组和单纯GC组则无明显癫痫发作。IL-1β组、IL-6组大脑皮质NOS含量明显高于对照组(均P〈0.05).GC+IL-1β组、GC+IL-6组和单纯GC组与对照组相比.差别均无显著性意义(均P〉0.05)。结论 IL-1β或IL-6致病机制与脑内一氧化氮信号转导通路有关.GC具有明显抑制NOS表达的作用和抗痫效应。  相似文献   

9.
目的 :探讨前列腺素E2 (PGE2 )对重症急性胰腺炎大鼠血清IL 1β和IL 10调节作用。 方法 :SD大鼠 91只随机分为 4组 :假手术组 (n =7) ,ANP组 ,PGE2 前、后干预组 (后三组每组 2 8只 ,分别随机分为 1h、3h、6h、12h时段组 ,n =7)。大鼠ANP模型用 5 %牛磺胆酸钠制备。前干预组在ANP诱导前 2h肌肉注射 15 0μg·kg-1PGE2 ,后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射 15 0 μg·kg-1PGE2 。采用ELISA检测各组不同时段大鼠血清IL 10与IL 1β含量 ,观察PGE2 前、后干预对大鼠血清IL 10与IL 1β的调节作用。 结果 :PGE2 前、后干预组大鼠血清IL 10峰值分别位于 3h和 6h时段 ,均显著高于ASP组 (P <0 .0 0 1) ;前、后干预组所有时段大鼠血清IL 1β均比ASP组降低 (P <0 .0 0 1) ,差异有显著性 ;前干预组 3h时段IL 10峰值 (2 31pg/ml)比后干预组IL 10相应时段 (2 0 9pg/ml)高 (P <0 .0 1) ,差异有显著性 ;6h时段IL 10 (5 4.0 7pg/ml )比后干预组 (118.2 6pg/ml)低 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。前干预组 1~ 6h时段大鼠血清IL 1β均显著低于后干预组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1)。结论 :PGE2 能上调大鼠血清IL 10 ,并降低IL 1β含量。  相似文献   

10.
目的 研究白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)致痫与脑内信号分子proteinkinase Acβ(PKAcβ)的关系。方法 将实验大鼠随机分为4组:生理盐水组、IL-1β组、IL-6组、地塞米松组。行侧脑室注射相应试剂60min后观察大鼠行为学变化,并用SABC法显示各组大鼠大脑皮质及海马区PKAcβ的免疫反应变化。结果 IL-1β组、IL-6组大鼠均有明显的痫性发作,且海马PKAcβ的免疫反应均明显强于对照组,差异具有显著性意义(P〈0.05);地塞米松组大鼠呈抑制状态,且其脑内PKAcβ表达较对照组下降,差异有显著性意义(P〈0.05)。结论 在IL-1β、IL-6的致痫活动中,PKAcβ参与了其细胞内信号转导过程。  相似文献   

11.
目的探讨前列腺液(EPS)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)水平与不同类型慢性前列腺炎患者之间的关系。方法86例慢性前列腺炎患者按美国国立卫生研究院(NIH)分类法分为慢性细菌性前列腺炎(CBP)组,慢性非细菌性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(CPPSⅢA)组和慢性非细菌性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(CPPSⅢB)组3组。应用放射免疫分析(RIA)法分别对患者EPS中IL-1βI、L-2I、L-10含量进行了检测。结果慢性前列腺炎组IL-1βI、L-2浓度均明显高于对照组(P均<0.05或0.01),IL-10浓度明显低于对照组(P<0.01)。按CBP组、CPPSⅢA组、CPPSⅢB组的顺序,EPS中的IL-1β、IL-2浓度呈现明显的下降趋势,IL-10浓度呈现明显的升高趋势。其中IL-1βI、L-10在CBP组和CPPSⅢA组分别与CPPSⅢB组结果之间存在显著性差异(P均<0.05或0.01);CBP组与CPPSⅢA组IL-1β、IL-10结果之间差异无显著性(P>0.05)。IL-2在CBP组、CPPSⅢA组、CPPSⅢB组三组结果之间差异无显著性(P>0.05)。结论EPS中IL-1βI、L-2I、L-10在慢性前列腺炎的发病过程中起重要作用,检测EPS中的IL-1βI、L-2I、L-10水平是诊断慢性前列腺炎有价值的指标,EPS中的IL-1β、IL-10水平对于CPPSⅢ的诊断与分型亦具有重要价值。  相似文献   

12.
目的 探讨血清白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-18水平对肺炎严重程度的诊断价值。方法 回顾性选取2022年1月至12月于重庆医科大学附属永川医院治疗的肺炎患者200例,根据肺炎严重程度将其分为轻症组(n=100)和重症组(n=100),同时纳入在本院体检的健康人100名作为正常组;统计其一般临床资料、血液学指标、热峰、咳嗽、啰音和并发症等临床症状发生情况。对轻症组和重症组患者进行倾向性评分匹配,采用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)计算匹配前后IL-1β、IL-18诊断重症肺炎的效能。结果 三组受试者的IL-1β、IL-18水平差异均有统计学意义(P<0.05),且重症组>轻症组>正常组。匹配前IL-1β、IL-18诊断重症肺炎的截断值分别为12.169pg/ml、194.535pg/ml;IL-1β诊断重症肺炎的诊断效能高于IL-18(0.490 vs. 0.380)。匹配后IL-1β、IL-18诊断重症肺炎的截断值分别为10.542pg/ml、191.372pg/ml。IL-1β诊断重症肺炎的诊断效能高于IL-18(0.493 vs. 0.360)。结论 IL-1β和IL-18随着肺炎严重程度而升高,对重症肺炎具有较高的诊断价值。  相似文献   

13.
目的:探讨白细胞介素-1β( IL-1β)对海马神经元细胞骨架蛋白α-tubulin、F-actin 表达的影响。方法清洁级健康成年Wistar 大鼠,雌性大鼠50只及雄性大鼠3只,体重200~250 g,进行原代海马神经元培养;实验分为8组。对照组:以生理盐水处理12 h;实验组:以0.01、0.1、1、10、20、50、100 ng/mL IL-1β处理12 h,应用蛋白免疫印迹法检测IL-1β对海马神经元细胞骨架α-tubulin、F-actin表达的变化。结果在IL-1β处理浓度为0.01 ng/mL时α-tubulin 及F-actin 表达较对照组高,0.1 ng/mL 较0.01 ng/mL 的蛋白表达水平更高。IL-1β在0.1、1 ng/mL时细胞骨架蛋白的表达与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。随着IL-1β浓度的升高,细胞骨架蛋白的表达下降,20、50、100 ng/mL处理组与对照组比较差异有统计学意义( P<0.05)。结论低浓度(0.01、0.1、1 ng/mL)的IL-1β使细胞骨架蛋白α-tubulin 及F-actin 的表达增加;高浓度(1、10、20、50、100 ng/mL) IL-1β使细胞骨架蛋白α-tubulin及F-actin 的表达减少。  相似文献   

14.
目的:探讨通络益智散对拟血管性痴呆大鼠海马区兴奋性和抑制性氨基酸的影响。方法:选用改良的脑缺血再灌注配合腹腔注射硝普钠降压法复制血管性痴呆模型。将实验大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、尼莫地平组、通络益智散大剂量组、通络益智散小剂量组。给药3周后,取海马匀浆检测谷氨酸(G lu)含量,并观察海马区γ-氨基丁酸(GABA)的表达。结果:通络益智散可以显著降低拟血管性痴呆模型大鼠海马区G lu的含量、增强GABA的表达(P<0.01)。结论:通络益智散能够通过调节血管性痴呆大鼠海马区G lu和GABA的含量保护脑组织,这可能是其治疗血管性痴呆的作用机制之一。  相似文献   

15.
目的探讨膜电位的不同波动对小鼠大脑皮质γ-氨基丁酸(GABA)能神经元内在特性影响及对神经编码的调控。方法取出生15~20 d FVB-Tg(Gad GFP)45 704 Swn/J小鼠进行麻醉,断头取脑制作切片,将脑片置于充分氧合的人工脑脊液中继续孵育2 h。采用全细胞记录方法进一步探讨快速后超极化(fAHP)、慢速后超极化(sAHP)、动作电位不同复极和快速后去极化(fADP)对神经元内在特性的影响及对神经编码的调控。结果fAHP和sAHP相比,fAHP影响下的动作电位的绝对不应期(ARP2)较短(P < 0.01),阈值(Vts-Vr3)较高(P < 0.01);与fAHP相比,动作电位未完全复极时,ARP2较短,当为阈强度0.25倍时,ARP2最短(P < 0.05);与fAHP比较,fADP程度越低,ARP2越短,当在静息电位水平时,ARP2最短(P < 0.05)。结论大脑皮层GABA能神经元在整合突触输入后,当膜电位波动时其内在特性发生可塑性变化,不同输入模式通过影响大脑皮层GABA能神经元动作电位的内在特性,从而调控GABA能神经元对输入信号的编程能力。  相似文献   

16.
目的观察依达拉奉对脑梗死患者的治疗作用及对血清中自细胞介素-1p(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-12(IL-12)的影响,以期为临床工作提供理论帮助。方法选择在我院住院诊治的150例脑梗死患者,随机分为两组,观察组共80例在常规治疗基础上加用依达拉奉治疗,对照组共70例常规治疗;两组患者均于治疗前及治疗后留取静脉血,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中lL-1β、II-8和IL-12的表达,观察依达拉奉对两组患者的疗效及对血清中IL-1β、IL-8和IL-12表达的影响。结果观察组总有效率明显高于对照组,观察组与对照组治疗后IL-1β、IL-8和IL-12均较治疗前明显下降,但观察组下降值明显大于对照组。结论依达拉奉对脑梗死患者的治疗作用明显,并能有效调节血清中IL-1β、IL-8和IL-12的表达,进而调节微环境,临床治疗中可以积极应用。  相似文献   

17.
目的 检测肺纤维化形成过程中肺组织和肺成纤维细胞是否表达IL-2、β-连环蛋白(β-catenin)、TGF-β 1和IL-10并探讨其意义.方法 SD大鼠48只,随机分为博来霉素(实验组)24只和生理盐水组24只(对照组),博来霉素组气管内给药复制大鼠肺纤维化动物模型(博来霉素3 mg/kg),生理盐水组气管内注射等量生理盐水.在第7天及第28天分别处死动物,取肺组织并分离培养原代肺成纤维细胞.用免疫组织化学和免疫细胞化学方法检测肺组织和肺成纤维细胞中的IL-2、β-catenin、TGF-β 1和IL-10的表达.结果 与对照组大鼠肺组织和原代成纤维细胞相比,在第7天及28天,实验组的IL-2、β-catenin、TGF-β 1和IL-10的表达水平都有显著的升高,随着时间的延长和肺纤维化的加重而更为明显,差异具有统计学意义.结论 肺组织中的成纤维细胞,具有分泌IL-2,β-catenin,TGF-β 1和IL-10等多种细胞因子的能力,通过分泌这些细胞因子,影响肺纤维化病理进程.  相似文献   

18.
目的探讨原发性肝癌患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)和白细胞介素-2(IL-2)的水平及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测不同分期原发性肝癌患者血清中TGF-β1和IL-2水平。结果与对照组比较,肝癌患者各组IL-2水平均明显下降;T1-T3期组TGF-β1水平明显高于对照组,但T4期组TGF-β1水平[(8±4)ng/L]明显低于对照组[(49±10)ng/L],P〈0.01。结论动态监测TGF-β1、IL-2分子水平可作为肝癌患者诊断和预后判断的重要指标。  相似文献   

19.
目的 探讨门冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和白细胞介素-1β(IL-1 β)在2型糖尿病发生过程中的作用.方法 MKR成模后小鼠随机分为对照组、格列本脲组和实验组,以免疫组化法检测各组Caspase-1及IL-1 β的表达.结果 各组Caspase-1及IL-1β表达分别为(28.38±13.11)vs(13.41±2.50)、(20.32±3.34)vs(100.64±2.92)、(15.06±6.67)vs(8.41±2.27),P<0.01,差异有显著性.结论 Caspase-1和IL-1β在2型糖尿病发生过程中起着重要作用,为开发治疗2型糖尿病的药物和方法提供了新思路.  相似文献   

20.
目的:炎症反应尤其是炎症小体及炎症细胞因子的过度表达,是影响急性脑梗死发生、发展的重要原因之一,包括脑梗死的起始、梗死后损伤的进展和恢复.本研究主要探讨黑色素瘤缺乏因子2(absent in melanoma 2,AIM2)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-18(interle...  相似文献   

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