脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠5-HT及其代谢的影响

目的:研究脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠大脑纹状体5-羟色胺(5-HT)及其代谢的影响。方法:8周龄Wistar雄性大鼠80只随机分为安静对照组(CG组)、疲劳训练组(FG组)、运动后刺激组(SAF组)、运动前刺激组(SBF组),除CG组外各组均进行游泳训练,建立运动疲劳模型,于第1、3、5周训练的最后1d,断头处死,取外周血测游离色氨酸(F-Trp)、支链氨基酸(BCAA)、F-Trp/BCAA含量,取纹状体测F-Trp、5-HT、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量。结果:与CG组相比,各组大鼠血清BCAA含量呈下降趋势,其余各指标均呈升高趋势;与FG组相比,SAF组、SBF组第3周末纹状体5-HT明显下降(P0.01);与SBF组相比,SAF组第5周末纹状体5-HT明显下降(P0.05)。结论:经皮脉冲电流刺激具有降低疲劳大鼠5-HT及代谢产物的含量,有助于疲劳的消除,对长时间运动时中枢机能的改善具有积极作用。     

补铁对低氧训练大鼠肝脏线粒体呼吸链功能的影响

目的:探讨补铁对低氧训练大鼠肝脏线粒体呼吸链功能的影响。方法:实验分为低氧对照组(HC),低氧训练组(HT),小剂量补铁+低氧训练组(SHT),中剂量补铁+低氧训练组(MHT),大剂量补铁+低氧训练组(LHT),比较各组大鼠肝脏线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ(CⅠ~Ⅳ)的活性。结果:1与HC组相比:HT组CⅠ、CⅡ活性均显著提高(P0.01),CⅢ、CⅣ活性均有显著下降(P0.05,P0.01);SHT组CⅠ~Ⅳ活性均显著提高(P0.05,P0.01),MHT组CⅠ、CⅢ和CⅣ活性均显著提高(P0.05,P0.01);LHT组CⅠ和CⅣ活性均显著提高(P0.01),CⅢ活性显著下降(P0.01)。2与HT组相比:SHT组CⅠ活性显著性下降(P0.05),CⅢ和CⅣ活性均显著提高(P0.01);MHT组CⅠ和CⅡ活性均显著降低(P0.01),CⅢ和CⅣ活性均显著提高(P0.01);LHT组CⅡ活性显著降低(P0.01),CⅣ活性显著提高(P0.01)。结论:低氧训练及复合补铁,对肝脏线粒体呼吸链功能的影响较为复杂,在提高呼吸链起始酶活性方面单独的低氧训练效果最佳,在提高呼吸链关键酶活性方面,小剂量和中剂量补铁的效应要好于大剂量补铁,大剂量补铁要好于单独的低氧训练。合理的低氧训练及补铁有可能改善线粒体呼吸链功能,但低氧训练期间补铁应慎重。     

慢性间断低氧暴露对大鼠心肌线粒体ATP酶及吸链酶复合物的影响

目的:研究慢性间断低氧暴露对大鼠心肌线粒体Na 、K -ATPase和Ca2 、Mg2 -ATPase以及呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性的影响.方法:经慢性间断低氧暴露(模拟海拔3 000 m、5 000 m分别低氧,每天4 h,共2周,最后8 000 m低氧4 h)和急性低氧(模拟海拔8 000 m低氧4 h)的大鼠,断头处死,迅速取出心脏,分离心肌线粒体,用水解磷酸根法测定ATP酶活性,用Clark氧电极法测定呼吸链酶复合物的活性.结果:①慢性间断低氧暴露对大鼠心肌线粒体Na 、K -ATPase的活性无明显影响.②急性低氧大鼠心肌线粒体Ca2 、Mg2 -ATPase的活性较正常大鼠显著降低,而慢性间断低氧暴露大鼠心肌线粒体Ca2 、Mg2 -ATPase的活性则明显升高,接近正常水平.③急性低氧大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物I(NADH-CoQ还原酶)、复合物Ⅱ(琥珀酸-CoQ还原酶)、复合物IV(细胞色素氧化酶)活性较正常大鼠显著降低,而经慢性间断低氧暴露后,三者的活性均显著提高.相同实验条件下,低氧对复合物Ⅲ(CoQ-细胞色素C还原酶)活性无明显影响.结论:慢性间断低氧暴露可以显著提高心肌线粒体Ca2 、Mg2 -ATPase和呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的活性,从而改善低氧时心肌线粒体呼吸链的功能,维持心肌正常能量代谢,最终提高心肌收缩和舒张功能.     

CLA对急性缺氧大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性及氧化应激的影响

目的:观察共轭亚油酸(CLA)对急性缺氧大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性及肝脏内氧化应激(OS)的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组,模拟海拔5000米高原环境连续缺氧暴露3d的急性缺氧组,急性缺氧CLA干预组。生化法测定肝脏组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,Clark氧电极法观察大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性。结果:成功诱导大鼠急性缺氧模型。与对照组比,急性缺氧组大鼠肝脏MDA含量明显升高(P<0.05),同时肝脏线粒体呼吸链酶活性以及抗氧化酶活性(SOD,CAT)及GSH显著降低(P<0.05),与急性缺氧相比,CLA治疗组大鼠以上各项指标均有改善,并存在一定的剂量效应关系。结论:CLA通过抑制氧化应激增强大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性改善了急性缺氧大鼠肝脏的能量代谢障碍,对急性缺氧引起的氧化损伤有保护作用。     

运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体氧化磷酸化功能的研究

目的和方法 :以SD大鼠递增负荷力竭性跑台运动为运动性疲劳模型 ,分别测定运动后即刻骨路肌线粒体 :①呼吸链复合体Ⅱ Ⅲ电子传递与质子泵出比值 (H /2e) ;②以琥珀酸 (S)为底物的呼吸控制 :态 3呼吸速率(R3 )、态 4呼及速率 (R4 )、呼吸控制比 (RCR)和磷 /氧比 (P/O) ;②H ATPase合成活力 ,探讨疲劳性运动中线粒体氧化磷酸化功能改变的机理。结果 :力竭性运动后以S为底物的线粒体R4升高 2 1.10 % (P <0 .0 5 ) ;呼吸链复合体Ⅱ Ⅲ的总、净H 2e分别降低 8.5 3和 19.5 1% (均P <0 .0 5 )。底物的RCR和P/O呈显著降低 (均P <0 .0 5 ) ,而底物的R3则有所增加 (P >0 .0 5 ) ,H ATPase合成活力降低 16.68% (P <0 .0 5 )。结论 :线粒体质子漏增加 ,呼吸链电子传递与质子泵出偶联程度下降 ,氧化磷酸化脱偶联导致无效氧耗增多 ,可能是运动性疲劳状态下线粒体氧利用率下降的重要机制。     

不同剂量补铁对低氧训练大鼠力竭运动后骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响

目的：探讨不同剂量补铁对低氧训练大鼠力竭运动后骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响。方法：将40只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=8）：安静对照组（C）、运动组（E）、运动低剂量补铁组（EL）、运动中剂量补铁组（EM）、运动高剂量补铁组（EH）。各组大鼠分别在低氧（模拟海拔3 500 m）环境中居住和训练5周,每周6 d。力竭运动后即刻取骨骼肌样本,测定线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ（CⅠ~Ⅳ）活性。结果：与C组相比,E组、EL组、EM组骨骼肌线粒体呼吸链CⅠ~Ⅳ活性均显著提高（P<0.05,P<0.01）,EH组CⅠ活性显著降低（P<0.05）,CⅢ和CⅣ活性均显著提高（P<0.05,P<0.01）;与E组相比,EL组、EM组和EH组CⅠ~Ⅳ活性均显著降低（P<0.01）。结论：低氧训练及结合补铁均可改善低氧环境骨骼肌线粒体呼吸链功能,提高机体有氧工作能力,但低氧训练结合补铁的效果不及低氧训练。     

肉碱对大鼠力竭运动后心肌线粒体呼吸链功能及抗氧化能力的影响

目的:探讨肉碱对大鼠心肌线粒体呼吸链功能及抗氧化能力的影响。方法:40只2月龄雄性Wistar大鼠随机均分为4组(n=10):对照组(C)、补充肉碱组(LC)、运动训练组(T)、运动训练+补充肉碱组(TLC)。LC和TLC组每天按300 mg/(kg bw.d)剂量灌胃补充肉碱一次,T组和TLC组进行递增负荷水平跑台运动训练,共6周。力竭运动后即刻取样,差速离心法提取线粒体。分光光度法测定线粒体呼吸链CⅠ~Ⅳ、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与C组相比,LC组、T组和TLC组CⅠ及CⅣ活性均显著升高(P<0.05,P<0.01),T组和TLC组CⅡ及CⅢ活性均显著升高(P<0.05,P<0.01);与LC组相比,TLC组CⅠ~Ⅳ活性均显著升高(P<0.05,P<0.01);与T组相比,TLC组CⅠ及CⅣ活性均显著升高(P<0.05)。与C组相比,LC组、T组和TLC组SOD活性均显著升高、MDA含量均显著降低(P<0.05,P<0.01);与LC组和T组相比,TLC组SOD活性均显著升高、MDA含量均显著降低(P<0.05)。结论:补充肉碱及运动训练均可提高心肌线粒体呼吸链功能及抗氧化能力,从而提高机体的运动能力,且肉碱与运动训练具有协同作用。     

耗竭性运动对大鼠骨骼肌线粒体内膜的影响

观察SD大鼠一次急性运动至力竭后骨骼肌线粒体内膜流动性、NADH-CoQ还原酶及ATP酶活性变化．结果显示,大鼠骨骼肌线粒体内膜微粘度较安静时显著增高,线粒体内膜NADH-CoQ还原酶和ATP酶活性分别较安静时下降34．2％和46．2％．研究提示,耗竭性运动后大鼠骨骼肌线粒体呼吸链内膜分子动力学和呼吸链酶组分活性变化,可能是运动性疲劳重要的膜分子特征．     

有氧耐力训练对大鼠骨骼肌线粒体功能及PI3K-Akt蛋白的表达影响

目的:观察有氧耐力训练大鼠骨骼肌线粒体磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路的表达情况。方法:将36只大鼠随机分为3组(n=12):对照组、有氧耐力训练组和一次性力竭组。分组干预结束后,检测各组大鼠骨骼肌线粒体膜电位(MMP)水平、琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素C氧化酶(COX)活性,利用Western blot法测定组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(PKB或Akt)的磷酸化水平。结果:与对照组相比,一次性力竭组大鼠MMP、SDH和COX活性水平、磷酸化PI3K和磷酸化Akt蛋白水平明显降低(P0.05);而有氧耐力训练组大鼠上述指标均显著高于一次性力竭组(P0.05),与对照组比无明显差异。结论:有氧耐力训练对大鼠骨骼肌线粒体具有保护作用,其机制可能与活化PI3K-Akt信号通路有关。     

ACEA改善线粒体复合体活性诱导神经保护作用研究

目的:探讨线粒体复合体活性对大麻素CB1受体选择性激动剂ACEA神经保护作用的影响。方法:将原代大鼠皮层神经元分为4组:对照组(Control)、氧糖剥夺组(OGD)、ACEA+OGD组和溶剂(Vehicle)+OGD组,分别检测各组神经元损伤程度和线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ的活性。为进一步证实线粒体复合体活性对ACEA神经保护的影响,将原代大鼠皮层神经元分为5组:对照组(Control)、氧糖剥夺组(OGD)、ACEA+OGD组、线粒体复合体Ⅰ抑制剂(rotenone)+ACEA+OGD组和线粒体复合体Ⅱ抑制剂(TTFA)+ACEA+OGD组,检测和比较各组神经元细胞的损伤情况。结果:在OGD后24小时,ACEA明显增加神经元活性,减少LDH释放,降低神经元凋亡率(P0.05),改善OGD损伤后线粒体复合体Ⅰ和Ⅳ的活性(P0.05),而对复合体Ⅱ的活性没有影响;rotenone可以部分逆转ACEA的神经保护作用(P0.05),但TTFA却没有这一作用。结论:ACEA可以诱导神经保护作用,其机制是与改善线粒体呼吸链复合体活性有关。     

Characterization of an Inhibitor of Hepatic Cholesterogenesis Present in Hepatic Microsomes

An inhibitor of hepatic cholesterol synthesis present in hepatic microsomes can be solubilized either by an acetone or an ethanol powder preparation. Other methods such as methanol and chloroform:methanol powder preparations and treatment with EDTA do not solubilize the factor.

The factor appears to be proteinaceous since its activity is lost after exposure to proteolytic enzymes and heat treatment. In addition, the inhibitor does not require a phospholipid for activity.

This inhibitor is stable for long periods (60 hrs.) at room temperature and can be isolated in good yield from liver maintained at 4°C for 8 hours postmortem.