高压氧对小鼠胸腺血液SOD及GSHpx的影响

高压氧对小鼠胸腺血液ＳＯＤ及ＧＳＨｐｘ的影响张海鹏，邓欣，田伟，郝鸣政，王燕，张力材料和方法Ｃ５７ＢＬ／６小鼠，雄性，体重２２～２４ｇ，共８２只，随机分五组：①去肾上腺组１５只；②去肾上髓质组１７只，均俯卧位，全麻下背正中切口约１ｃｍ左右，逐层切开皮...     

低聚花色素对急性脑梗死病人抗脂质过氧化作用的临床研究

低聚的花色素 (ｏｌｉｇｏｍｅｒｉｃｐｒｏａｎｔｈｏｃｇａｎｉｄｉｎｓ,ＯＰＣ)具有抗脂质过氧化 ,清除氧自由基作用。本文观察了 5 0例急性脑梗死 (ＡＣＩ)病人服用ＯＰＣ前后血清脂质过氧化物 (ＬＰＯ)含量 ,全血谷胱甘肽过氧化物酶 (ＧＳＨ -ＰＸ)和超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)活性的变化 ,现将结果报告如下。1　材料与方法1 1　研究对象　将 10 0例急性脑梗死病人随机分为两组 ,治疗组 5 0例 ,其中男 34例 ,女 16例 ,平均年龄 6 0 6± 11 3岁 ;对照组 5 0例 ,其中男 35例 ,女 15例 ,平均年龄 5 9 3± 10 6岁。两组病人均符合 1986年第…     

孕哺期幼鼠染铅对中枢神经系统的脂质过氧化作用

背景：铅能促进活性氧自由基的产生,使许多组织系统处于氧化应激状态,尤其是脑组织的脂质过氧化过程.目的：通过大鼠孕期及哺乳期不同剂量染铅得到幼鼠染铅模型,观察铅对中枢神经系统的脂质过氧化作用.设计：随机对照实验.单位：辽宁省妇幼保健院和辽宁省肿瘤研究所.材料：实验于2003-06/08在中国医科大学实验室完成.选择成年Wistar大鼠150只,分笼饲养7 d后,按雌雄比2：1合笼,以次日凌晨在排泄物托盘中发现阴栓或镜检阴道分泌物发现精子定为已受孕鼠100只,并记妊娠0 d,随机将受孕鼠100只分为4组：①对照组.②饮含0.5 g/L醋酸铅水组.③饮含1 g/L醋酸铅水组.④饮含2g/L醋酸铅水组,每组25只.各实验组从受孕当天起饮用各剂量醋酸铅水;对照组饮蒸馏水5 mL,直到仔鼠生后第21天.方法：于幼鼠出生后第21天,每组取10只大鼠,在麻醉状态下断头采血,取脑组织,用于血铅、脑铅含量的测定.每组取15只大鼠,取脑组织,制成组织匀浆分别测定脂质过氧化物含量,还原型谷胱甘肽水平及超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽过氧物酶、过氧化氢酶活性.主要观察指标：①出生后第21天各组幼鼠血铅、脑铅含量.②出生后第21天各组幼鼠脂质过氧化物水平,还原型谷胱甘肽含量及超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽过氧物酶、过氧化氢酶活性.结果：100只幼鼠均进入结果分析.①出生后第21天各组幼鼠血铅、脑铅含量：饮含0.5,1,2g/L醋酸铅水组血铅和脑铅含量均显著高于对照组（P＜0.01）,且随着染铅剂量的升高而升高.②饮含1,2 g/L醋酸铅水组脂质过氧化物水平高于对照组[（34.56&;#177;6.96）,（38.76&;#177;11.11）,（23.33&;#177;5.23）mmol/g,P＜0.05～0.01]、超氧化物歧化酶活性低于对照组[（423.25&;#177;157.70）,（426.92&;#177;161.53）,（542.78&;#177;97.69）μkat/g,P＜0.05～0.01].结论：中、高浓度重金属毒物铅可通过增强脑组织脂质过氧化过程而致发育期神经系统的损伤.     

孕哺期幼鼠染铅对中枢神经系统的脂质过氧化作用

背景铅能促进活性氧自由基的产生,使许多组织系统处于氧化应激状态,尤其是脑组织的脂质过氧化过程.目的通过大鼠孕期及哺乳期不同剂量染铅得到幼鼠染铅模型,观察铅对中枢神经系统的脂质过氧化作用.设计随机对照实验.单位辽宁省妇幼保健院和辽宁省肿瘤研究所.材料实验于2003-06/08在中国医科大学实验室完成.选择成年Wistar大鼠150只,分笼饲养7 d后,按雌雄比21合笼,以次日凌晨在排泄物托盘中发现阴栓或镜检阴道分泌物发现精子定为已受孕鼠100只,并记妊娠0 d,随机将受孕鼠100只分为4组①对照组.②饮含0.5 g/L醋酸铅水组.③饮含1 g/L醋酸铅水组.④饮含2g/L醋酸铅水组,每组25只.各实验组从受孕当天起饮用各剂量醋酸铅水;对照组饮蒸馏水5 mL,直到仔鼠生后第21天.方法于幼鼠出生后第21天,每组取10只大鼠,在麻醉状态下断头采血,取脑组织,用于血铅、脑铅含量的测定.每组取15只大鼠,取脑组织,制成组织匀浆分别测定脂质过氧化物含量,还原型谷胱甘肽水平及超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽过氧物酶、过氧化氢酶活性.主要观察指标①出生后第21天各组幼鼠血铅、脑铅含量.②出生后第21天各组幼鼠脂质过氧化物水平,还原型谷胱甘肽含量及超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽过氧物酶、过氧化氢酶活性.结果100只幼鼠均进入结果分析.①出生后第21天各组幼鼠血铅、脑铅含量饮含0.5,1,2g/L醋酸铅水组血铅和脑铅含量均显著高于对照组(P＜0.01),且随着染铅剂量的升高而升高.②饮含1,2 g/L醋酸铅水组脂质过氧化物水平高于对照组[(34.56±6.96),(38.76±11.11),(23.33±5.23)mmol/g,P＜0.05～0.01]、超氧化物歧化酶活性低于对照组[(423.25±157.70),(426.92±161.53),(542.78±97.69)μkat/g,P＜0.05～0.01].结论中、高浓度重金属毒物铅可通过增强脑组织脂质过氧化过程而致发育期神经系统的损伤.     

高压氧或加中药对动脉粥样硬化造型兔血脂质过氧化的影响

高压氧或加中药对动脉粥样硬化造型兔血脂质过氧化的影响何勤，刘子藩，侯灿，周卫辉，张国新高压氧疗法可减轻动脉粥样硬化（ＡＳ）患者脑组织缺血缺氧症状。近几年研究表明，自由基增多引起的脂质过氧化与ＡＳ形成密切相关。为了解ＡＳ患者高压氧治疗与脂质过氧化的关系...     

高压氧单次作用对小鼠脾脏胸腺淋巴细胞免疫粘附功能的影响

目的　观察高压氧 (HBO)对机体免疫功能的影响及可能机制。方法　小鼠 10只暴露于 0 .2 5MPa 99.2 %O2 的高压氧下 2h ,测定脾脏、胸腺淋巴细胞免疫粘附功能、丙二醛 (MDA)含量、血浆β -内啡肽 (β -EP)浓度。同时 ,小鼠各 10只注射SOD、维生素E及纳洛酮后观察上述指标变化。结果　HBO作用下淋巴细胞免疫功能显著下降 ,而MDA含量及血浆 β -EP浓度升高。应用SOD、维生素E可使MDA含量及血浆 β -EP浓度下降 ,抗氧化剂及纳洛酮均可使淋巴细胞粘附功能部分恢复。结论　HBO环境下 ,免疫器官的氧化损伤及血浆 β -EP浓度的升高对淋巴细胞免疫粘附功能有一定的抑制作用     

地甘口服液对辐射损伤小鼠胸腺和脾脏基质细胞集落形成的影响

目的 :研究补肾益气养血复方中药地甘口服液对辐射损伤小鼠胸腺、脾脏基质细胞形成的影响。方法 :小鼠接受 60 Coγ射线 6Gy照射后 ,立即给予地甘口服液灌服治疗 ,每日 2次 (每次 0 .5～ 0 .6m l) ,连续 7日 ,第 8日无菌状态下取胸腺及脾脏制成单细胞悬液。取一定浓度细胞分别进行培养 ,定期观察生长情况 ,并于第 14日计数其基质细胞集落形成单位。结果 :辐射损伤组小鼠的胸腺、脾脏培养的基质细胞集落数 (分别为7.619± 1.3 40和 3 .4 5 0± 0 .915 )均明显低于正常组 (分别为 17.3 2 0± 1.875和 8.0 0 0± 0 .966) ,P均 <0 .0 1,地甘口服液组小鼠胸腺和脾脏的基质细胞集落数 ( 14 .74 0± 1.0 13和 6.3 61± 0 .819)虽较正常组低 ( P均 <0 .0 1) ,但仍明显高于辐射损伤组 ( P均 <0 .0 1)。结论 :地甘口服液能增强辐射损伤小鼠胸腺、脾脏基质细胞的形成。     

莫诺苷抑制大鼠脑缺血再灌注模型皮层脂质过氧化作用的研究

目的 研究莫诺苷对大鼠脑缺血再灌注皮层脂质过氧化作用的影响.方法 用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注72 h.以维生素E(VE)为阳性对照药,采用分光光度法检测脑组织中丙二醛变化.结果 与假手术组相比,模型组丙二醛含量明显增加(P<0.01);与模型组相比,莫诺苷30 mg/kg、90 mg/kg能够降低丙二醛含量(P<0.05),莫诺苷270 mg/kg能明显降低丙二醛含量(P<0.01);VE(35 mg/kg)能显著减少丙二醛的含量(P<0.001).结论 莫诺苷能通过抑制皮层脂质过氧化水平而发挥神经保护作用.     

脂质过氧化对小鼠脾淋巴细胞功能的影响

衰老伴有脂质过氧化作用增强以及免疫功能下降。本实验以及枯烯过氧化氢和叔丁基过氧化氢作为脂质过氧化的诱导剂，研究了脂质过氧化对淋巴细胞功能的影响。实验结果显示：（１）枯烯过氧化氢和叔丁基过氧化氢体外可抑制了小鼠脾淋巴细胞产生白介素－２的能力以及对ＣｏｎＡ或ＬＰＳ刺激的增殖反应，抑制作用与剂量呈正相关。（２）这两种物质可迅速诱发淋巴细胞质过氧化，使其ＭＤＡ水平升高，升高的程度与剂量呈正相关。结果提示脂     

银杏达莫注射液对糖尿病大鼠唾液腺组织脂质过氧化作用的影响

目的研究银杏达莫注射液对实验性2型糖尿病大鼠腮腺和颌下腺组织脂质过氧化作用。方法 Wistar大鼠喂以高糖高脂饲料加链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为健康对照组、糖尿病模型组、银杏达莫注射液组。8周后摘取大鼠腮腺及颌下腺组织,应用比色法测定两种组织中丙二醛(MDA)含量,总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力及总抗氧化能力(T-AOC)。结果在腮腺中,糖尿病组MDA较对照组降低(P<0.05),治疗组与糖尿病组差异无统计学意义;T-SOD活力各组间差异无统计学意义;T-AOC能力糖尿病组比对照组升高,治疗组比糖尿病组T-AOC能力升高。在颌下腺中,糖尿病组MDA较对照组升高(P<0.05),治疗后MDA水平没有改变;T-SOD活力各组间差异无统计学意义;治疗组T-AOC能力与糖尿病组差异无统计学意义。结论实验性2型糖尿病大鼠,在腮腺和颌下腺引起不同的脂质过氧化反应;银杏达莫注射液可提高腮腺的抗氧化能力,而颌下腺则无明显变化。     

车前子对抗高脂血症大鼠脂质过氧化作用

背景：近年研究发现，车前草种子外壳是很好的可溶性膳食纤维源，可用来添加到食品中，调整胆固醇含量。 目的：观察车前子对高脂血症大鼠血脂及其体内脂质过氧化作用的干预结果。 设计：完全随机分组设计，对照动物实验。 单位：河北省新药药理毒理实验室。 材料：①选用健康一级SD大鼠24只，鼠龄60-70d，体质量（210&;#177;22）g，雌雄不拘。②基础饲料由河北省实验动物中心配制，各成分质量分数：面粉0．25，麸皮0．1，玉米面0．22，豆饼0．22，鱼粉0．08，骨粉0．02，草粉0．05，食盐0．01。酵母粉0．02，葵花子0．03。高脂饲料由河北省实验动物中心配制，各成分质量分数：基础饲料0．9，胆固醇0．015，猪油0．08，猪胆盐0．003。③测定血脂试剂盒由保定长城临床试剂公司出品；测超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力和丙二醛水乎试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。 方法：实验于2004-06／12在河北省新药药理毒理研究实验室完成。①随机将24只大鼠分为3组：正常对照组，模型组，车前子组，每组8只。正常对照组：进食基础饲料。模型组：进食高脂饲料。车前子组：进食高脂饲料＋车前子15g／kg。普通饮水。实验动物分笼饲养，每只摄食25g／d，自由饮水，实验周期为12周。②实验结束时。麻醉大鼠，采用相应试剂盒测定血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平；采用相应试剂盒测血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活力和丙二醛水平，心肌组织超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量，肝组织过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力。③两组间计量资料差异比较采用t检验。 主要观察指标：造模12周后，各组大鼠血脂水平及机体抗氧化能力比较。 结果：大鼠24只均进入结果分析。①造模12周后，模型组大鼠血清和心肌组织超氧化物歧化酶活力明显低于正常对照组和车前子组（P〈0．05），血清丙二醛水平和心肌丙二醛含量均明显高于正常对照组和车前子组（P〈0．05）。②造模12周后，模型组大鼠血清和心肌组织过氧化氢酶和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活力均明显低于正常对照组和车前子组（P〈0．05）。③造模12周后，模型组大鼠血清总胆固醇和三酰甘油水平明显高于正常对照组和车前子组（P〈0．05），血清高密度脂蛋白胆固醇水平和高密度脂蛋白胆固醇／总胆固醇明显低于正常对照组和车前子组（P〈0．05）。 结论：提示15g／k异剂量车前子可明显降低高脂血症大鼠血脂，增加机体抗氧化能力。     

车前子对抗高脂血症大鼠脂质过氧化作用

背景:近年研究发现,车前草种子外壳是很好的可溶性膳食纤维源,可用来添加到食品中,调整胆固醇含量。目的:观察车前子对高脂血症大鼠血脂及其体内脂质过氧化作用的干预结果。设计:完全随机分组设计,对照动物实验。单位:河北省新药药理毒理实验室。材料:①选用健康一级SD大鼠24只,鼠龄60～70d,体质量(210±22)g,雌雄不拘。②基础饲料由河北省实验动物中心配制,各成分质量分数:面粉0.25,麸皮0.1,玉米面0.22,豆饼0.22,鱼粉0.08,骨粉0.02,草粉0.05,食盐0.01,酵母粉0.02,葵花子0.03。高脂饲料由河北省实验动物中心配制,各成分质量分数:基础饲料0.9,胆固醇0.015,猪油0.08,猪胆盐0.003。③测定血脂试剂盒由保定长城临床试剂公司出品;测超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力和丙二醛水平试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。方法:实验于2004-06/12在河北省新药药理毒理研究实验室完成。①随机将24只大鼠分为3组:正常对照组,模型组,车前子组,每组8只。正常对照组:进食基础饲料。模型组:进食高脂饲料。车前子组:进食高脂饲料 车前子15g/kg,普通饮水。实验动物分笼饲养,每只摄食25g/d,自由饮水,实验周期为12周。②实验结束时,麻醉大鼠,采用相应试剂盒测定血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平;采用相应试剂盒测血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活力和丙二醛水平,心肌组织超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量,肝组织过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力。③两组间计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标:造模12周后,各组大鼠血脂水平及机体抗氧化能力比较。结果:大鼠24只均进入结果分析。①造模12周后,模型组大鼠血清和心肌组织超氧化物歧化酶活力明显低于正常对照组和车前子组(P<0.05),血清丙二醛水平和心肌丙二醛含量均明显高于正常对照组和车前子组(P<0.05)。②造模12周后,模型组大鼠血清和心肌组织过氧化氢酶和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活力均明显低于正常对照组和车前子组(P<0.05)。③造模12周后,模型组大鼠血清总胆固醇和三酰甘油水平明显高于正常对照组和车前子组(P<0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇水平和高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇明显低于正常对照组和车前子组(P<0.05)。结论:提示15g/kg剂量车前子可明显降低高脂血症大鼠血脂,增加机体抗氧化能力。     

毫米波、高压氧对红细胞、淋巴细胞免疫粘附功能的作用

目的：探讨毫米波、高压氧对机体免疫功能的影响及其可能机制。方法：将昆明种小鼠(n=60)双盲随机抽样分为2组，毫米波组(n=30)用频率36GHz，功率密度7．3～14．6W／m^2的毫米波辐射荷瘤小鼠背部30min，1次／d，连续8d；对照组(n=30)在同等条件下进行假辐射。同种属小鼠(n=60)采用同种分组方法分为7组(每组n=10)，其中6组经0.25：MPa(绝对压)992mL／L O2的高压氧不同次数暴露，对照组在常压下以压缩空气持续通风，以上各组小鼠分别采用花环法测定红细胞C3b受体花环率(red blood cell-C3b receptor rosettes rate．RCR，％)，肿瘤细胞-红细胞花环率(tumour-red blood cell rosette rate．TRR，％)及脾脏、胸腺淋巴细胞-肿瘤细胞花环率(tumour cell-lymphocyte rosette rate，TLR，％)。结果：①在毫米波辐射后0d和6d时，辐射组RCR[2．0&;#177;1．6和4．0&;#177;1．5]，TRR[3．3&;#177;1．0和3．8&;#177;1．5]，TLR(胸腺：5．2&;#177;1．8和5．8&;#177;1．4：脾脏：2．7&;#177;1．0和6．2&;#177;1．8)与对照组相比，均无明显差异(t=0.928～2．431，P均&;gt;0.05)；在3d时，辐射组RCR(7．0&;#177;1．6)．TRR(6．5&;#177;1．6)，TLR(胸腺：12．4&;#177;3．0；脾脏：11．7&;#177;2．3)显著高于对照组(t=6．328～7．195，P均&;lt;0.05)。②与对照组比较，高压氧暴露1，3．5d时RCR，TRR，TLR(脾脏、胸腺)显著降低(t=1．923～8．531．P&;lt;0.01～0.05)，而暴露15，20d时逐渐回升，与对照组比较无明显降低，但15d组小鼠胸腺TLR仍较对照组低(t=5．932，P&;lt;0.05)，其中20d组RCR，TRR均明显高于对照组(t=1．373，P&;lt;0.05)，而20d组小鼠胸腺TLR与对照组比仍较低，但差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论：①毫米波可增强红细胞、淋巴细胞免疫粘附作用，减轻细胞脂质过氧化损害，其免疫学效应与时间相关。②高压氧反复暴露可使机体产生一定程度的适应，逆转单次暴露对红细胞和淋巴细胞免疫粘附功能的抑制作用。     

川芎嗪抗肾缺血再灌注损伤脂质过氧化作用的机制研究

目的:观测兔肾缺血再灌注损伤时脂质过氧化的变化、探讨中药川芎嗪的干预作用及机制.方法:日本大耳白兔30只,随机均分为对照组、再灌注组和川芎嗪组.复制在体兔肾缺血再灌注损伤动物模型,在缺血前、缺血1 h、再灌注5 h分别经颈总动脉抽血检测黄嘌吟氧化酶(XO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;实验结束时取肾组织检测XO、SOD活性及MDA含量,观察超微结构变化,作对比分析.结果:川芎嗪组血浆XO活性和MDA含量显著低于再灌注组(均P＜0.01);SOD活性高于再灌注组(P＜0.05).川芎嗪组与再灌注组相比,肾组织的XO活性、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,差异非常显著(均P＜0.01).再灌注组肾小球毛细血管内皮细胞,脏层上皮细胞超微结构严重损害,川芎嗪组大部分肾组织上述部位存在不同程度损伤性改变,但比再灌注组明显减轻.结论:川芎嗪可通过减少氧自由基的生成,增强氧自由基的清除,抑制脂质过氧化反应,有效减轻肾缺血再灌注损伤.     

亚力克对小鼠脑损伤后脂质过氧化及能量代谢能力的影响

目的：ALEC(亚力克)是由a-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方，通过正交试验设计，以脑组织中乳酸含量为指标，确定4者比例(A：L：E：C为432：187：18：8)，并研究ALEC对小鼠脑损伤后丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及三磷酸腺苷酶(ATPase)和唾液酸(SA)的影响。方法：70只昆明种小鼠，单纯随机分为6组：对照组(n=11)，生理盐水(NS)组(n=11)，氟苯桂嗪(Nimodipine)组(n=12)，ALEC高、中、低(HALEC,MALEC。LALEC)组(每组12只)。除对照组外，其余各组给予腹腔注射NS．Nimodipine和不同剂量ALEC后进行持续缺氧处理，造成急性持续性缺氧脑损伤模型，检测各组小鼠脑组织中MDA，SA及NO含量和ATPpase活性。结果：小鼠经持续低氧处理后，脑组织中MDA[(4．06&;#177;0．37)nmol／L]和NO[(0．69&;#177;0．09)nmol／L]含量与对照组比[(2．27&;#177;0．27)nmol／g，(1.39&;#177;0．23)nmol／L]明显升高(t=l.20，0．95，P&;lt;0．05-0．01)，而Ca^2+-ATPase(42&;#177;64)nmol／s，Na^+／K^+-ATPase(256&;#177;69)nmol／s，Mg^+-ATVase(192&;#177;103)nmol／s，SA(0．094&;#177;0．010)nmol／mg售量与对照组[(539&;#177;136),(619&;#177;111),(51l&;#177;117)nmol／s，(0．156&;#177;0．017)nmol／mg]比明显降低(t=8．9,9．7，4．1，5．4，P&;lt;0．01)。HALEC组可使MDA(2．65&;#177;0．48)nmol／g和NO(1．36&;#177;0．19)ttmol／L含量降低，使Na^+／K^+-ATPase(422&;#177;89)nmol／s．Ca^-ATPase(450&;#177;56)nmol／s，Mg^2+-ATPase(431&;#177;86)nmol／s和SA(0．159&;#177;0．013)含量增高。结论：ALEC可一定程度上减少脑损伤时脂质过氧化物发生，增强持续性低氧脑损伤时的能量代谢能力。