胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者血糖波动的影响

目的：探讨不同的胰岛素治疗方案对血糖控制和餐后血糖波动的影响。方法：将56例2型糖尿病患者随随机分为门冬胰岛素组25例和甘精胰岛素＋门冬胰岛素组31例,门冬胰岛素组采用三餐前注射门冬胰岛素（诺和锐30特充）。甘精胰岛素＋门冬胰岛素组采用睡前注射1次中效胰岛素（甘精胰岛素）,三餐前注射短效胰岛素（门冬胰岛素）。结果：达标时间及达标时胰岛素剂量均有显著差异（P〈0.05）,两组间低血糖发生率、HBA1c无显著性差异（P〉0.05）。结论：对口服药控制不佳的2型糖尿病患者及出现并发症而入院的2型糖尿病患者选用甘精胰岛素＋门冬胰岛素联合使用可获得满意疗效。     

于精胰岛素联合口服降糖药对2型糖尿病患者血糖波动性的影响

目的研究甘精胰岛素联合口服降糖药对2型糖尿病患者血糖波动性的影响。方法以63例2型糖尿病患者为研究对象,将其分为甘精胰岛素联合口服阿卡波糖组（联合组,32例）和预混胰岛素组（预混组,31例）,联合组每日给予皮下注射甘精胰岛素及餐前口服阿卡波糖,每日3次。预混组每日2次皮下注射门冬胰岛素。治疗2周后,监测并比较患者血糖变化,记录胰岛素使用情况。结果经过2周治疗后．联合组平均胰岛素使用量明显少于预混组,低血糖的发生率为40．63％,明显少于预混组（83．87％）,两组比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）。治疗2周后两组平均血糖水平及高血糖曲线下面积（AUC）比较差异无统计学意义（P〉0．05）,而联合组标准差、每日平均血糖波动幅度及低血糖AUC明显低于预混组,两组比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论口服降糖药对2型糖尿病控制不良时,联合应用甘精胰岛素能使血糖控制在较稳定水平,且血糖波动小,低血糖发生率相对较低。     

翻白草对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性的影响

目的：探讨翻白草对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性的影响。方法：以高热量饲料加链脲佐菌素建立的2型糖尿病大鼠模型为研究对象,研究不同剂量翻白草水煎剂对胰岛素敏感性指数的影响。结果：成功诱导大鼠2型糖尿病模型,与对照组相比,2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性明显下降（P〈0.01）;与2型糖尿病组相比,翻白草治疗组大鼠胰岛素敏感性有所改善。结论：翻白草能够改善2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性。     

西格列汀联合预混胰岛素治疗2型糖尿病的效果及其对血糖波动的影响

目的 探讨西格列汀联合预混胰岛素对2型糖尿病(T2DM)的疗效及对血糖波动的影响.方法 选取2014年6月至2015年6月该院内分泌科T2DM患者60例,将其分为对照组和观察组(各30例),对照组给予门冬胰岛素30注射液治疗,观察组给予西格列汀联合门冬胰岛素30注射液治疗,检测患者治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血清C肽(FCP)、餐后2hC肽(2 h CP)、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HOMA胰岛β细胞功能指数(HOMA-HBCI)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL).结果 治疗后,观察组FPG、2 hPG和HbA1c水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01);观察组2 hCP水平高于对照组,LDL水平和HOMA-IR值均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);观察组午餐前1h、晚餐前1h、早餐后3h、午餐后3h和晚餐后3h血糖水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 西格列汀联合预混胰岛素对T2DM具有更好的降血糖作用,且患者的血糖更为稳定.     

立普妥对2型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响

1　 对象与方法1.1　 对象　为门诊、病房 2型糖尿病病人 6 0例 ,符合WHO糖尿病诊断标准。其中男 34例 ,女 2 6例 ;平均年龄(5 3± 8)岁 ;平均病程 (6 .5± 3.7)年 ;平均BMI(2 5 .2± 1.9) ;均用磺脲类加双胍类药联合治疗而血糖控制欠佳者。同时合并高脂血症 39例、脑血管病 2 3例、冠心病 2 5例、高血压31例、神经病变 2 0例、肾病变 9例。1.2　 方法　 6 0例均保持原口服降糖药 (美吡达或达美康加二甲双胍 ) ,饮食活动量不变动 ,按其空腹血糖水平随机分成治疗组和对照组 ,每组 30例 (两组均不考虑血脂因素 )。治疗组加用口服立普妥 10m…     

2型糖尿病患者应用胰岛素强化治疗血糖波动的比较

①目的观察口服降糖药血糖控制不佳及出现并发症而入院治疗的2型糖尿病患者采用胰岛素强化治疗对血糖波动的影响。②方法30例新入院的2型糖尿病患者（空腹血糖〉9.0mmol/L,糖化血红蛋白〉8.5%）,按1：1随机分为两组,分别采用甘精胰岛素（来得时）＋诺和锐治疗,及中效胰岛素（诺和灵N）＋诺和灵R治疗,以空腹指间毛细血管血糖＜6.1mmol/L为目标,观察血糖达标情况及低血糖事件的发生情况。③结果甘精胰岛素＋诺和锐组血糖能平稳达标（P＜0.05）,同时低血糖发生率与中效胰岛素组比较,无显著性差异。④结论对口服药控制不佳的2型糖尿病患者及出现并发症而入院的2型糖尿病患者应用甘精胰岛素＋诺和锐治疗有利于血糖平稳而不增加低血糖风险。     

2型糖尿病血糖与胰岛素释放关系的探讨

目的探讨2型糖尿病血糖与胰岛素释放的关系,以及血糖水平对由血糖刺激的胰岛素释放的影响。方法124例2型糖尿病在停用口服降糖药或胰岛素24 h后行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT),对血糖和胰岛素结果进行相关分析,并分析空腹和餐后血糖的高低、峰值血糖的时相、血糖峰基比等对基础和刺激后胰岛素释放的影响。结果空腹血糖与IRT 5个时间点胰岛素水平以及胰岛素峰值水平(Imax)和峰基比(M/Bi)都有明显负相关;OGTT负荷后血糖与IRT的刺激后胰岛素有不同程度的负相关,特别是所有5点血糖及峰值血糖与1、2 h、峰值胰岛素水平和M/Bi呈负相关。但血糖峰基比(M/Bg)和5点胰岛素和Imax呈显著正相关。空腹血糖大于11.1 mmol/L者,其IRT的最高胰岛素浓度及峰基比仅为小于11.1 mmol/L的1/3(P<0.01);峰值血糖大于16.7 mmol/L者的Imax和M/Bi不足小于16.7 mmol/L者的1/2 (P<0.01~0.05);血糖峰基比大于两者Imax和M/Bi明显高于较小者(P<0.01);峰值血糖时相越延迟,Imax和M/Bi就越低。结论2型糖尿病高血糖(基础血糖或负荷后血糖)对由葡萄糖刺激的胰岛素释放具有明显的抑制作用。     

利拉鲁肽与甘精胰岛素对2型糖尿病患者血糖波动及血脂水平的影响

目的 探讨利拉鲁肽与甘精胰岛素对2型糖尿病患者血糖波动及血脂水平的影响。方法 选取2022年6月—2022年10月南京医科大学附属南京医院收治的174例2型糖尿病患者,按随机数字表法分为利拉鲁肽组与甘精胰岛素组,每组87例。利拉鲁肽组给予利拉鲁肽治疗,甘精胰岛素组给予甘精胰岛素治疗。比较两组治疗前后的体质量指数（BMI）、血糖、血脂、血糖波动及不良反应。结果 两组总有效率比较,差异无统计学意义（P >0.05）。利拉鲁肽组治疗前后BMI的差值低于甘精胰岛素组（P <0.05）,血糖水平的标准差、平均血糖波动幅度、最大血糖波动幅度、每日平均血糖的差值高于甘精胰岛素组（P <0.05）。利拉鲁肽组与甘精胰岛组治疗前6：00～14：00、14：00～22：00、22：00～第2天6：00的三餐后及夜间血糖在目标范围内的时间百分比（TIR）、三餐后及夜间血糖高于目标范围的时间百分比（TAR）、三餐后及夜间血糖低于目标范围的时间百分比（TBR）比较,结果 ①不同时间段TIR、TAR、TBR比较,差异均无统计学意义（P >0.05）;②利拉鲁肽组与甘精胰岛组TIR、TAR、TBR值比较,差异均无统计学意义（P >0.05）;③两组TIR、TAR、TBR变化趋势比较,差异均无统计学意义（P >0.05）。利拉鲁肽组与甘精胰岛组治疗后6：00～14：00、14：00～22：00、22：00～第2天6：00的TIR、TAR、TBR比较,结果 ①不同时间段TIR、TAR、TBR比较,差异均有统计学意义（P <0.05）;②利拉鲁肽组与甘精胰岛组TIR、TAR、TBR比较,差异均有统计学意义（P <0.05）,利拉鲁肽组在控制血糖波动作用方面优于甘精胰岛素组;③两组TIR、TAR、TBR变化趋势比较,差异均有统计学意义（P <0.05）。利拉鲁肽组治疗前后总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的差值均高于甘精胰岛素组（P <0.05）。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 虽然2型糖尿病患者使用甘精胰岛素可减少血糖波动,但明显不如利拉鲁肽改善血糖波动的效果好,并且利拉鲁肽改善血脂水平的效果优于甘精胰岛素。     

地特胰岛素联合瑞格列奈对2型糖尿病患者血糖波动、氧化应激的影响

目的观察地特胰岛素联合应用瑞格列奈对2型糖尿病患者血糖波动、氧化应激水平的影响。方法 2型糖尿病患者60例随机分为2组,每组30例。联合组给予地特胰岛素联合瑞格列奈治疗,单药组单纯给予瑞格列奈治疗,同时选取性别、年龄、体质量指数(BMI)等一般情况相匹配的健康体检者26例作为健康对照组,观察治疗前后糖化血红蛋白(HbA_(1c))、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、平均血糖波动幅度(MAGE)和日间血糖平均绝对值(MODD)、血丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果与健康对照组比较,治疗前单药组、联合组FPG、2 hPG、HbA)(1c)、MDA均升高,SOD均降低(P<0.01);治疗后2组FPG、2 hPG、HbA_(1c)、MDA、MAGE、MODD均较治疗前降低,SOD较治疗前升高(P<0.05),且联合组MDA、MAGE、MODD、HbA_(1c)下降及SOD升高较单药组更明显(P<0.05)。结论地特胰岛素联合瑞格列奈治疗2型糖尿病,可减少血糖波动,减轻2型糖尿病患者体内的氧化应激水平。     

维生素A结合胰岛素干预对STZ糖尿病大鼠血糖的影响

目的:观察维生素A(vitamin A,Vit A)结合胰岛素干预对糖尿病大鼠血糖影响?方法:以40 mg/kg 剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导Wistar大鼠轻度糖尿病并随机分为模型组?胰岛素治疗组?单纯Vit A治疗组?Vit A联合胰岛素治疗组,另取正常小鼠作为正常组,每组10只?胰岛素每日2次皮下注射,剂量均为20 U/(kg·d),Vit A每天2次灌胃,剂量为80 000 U/(kg·d)?干预前及干预间,高效液相色谱法测定血清视黄醇;干预结束后分析空腹血糖和腹腔糖耐量;取胰腺,免疫组化染色,图像分析系统分析β细胞总量;在含或不含视黄酸条件下体外培养正常大鼠胰岛,CCK-8处理后,酶标仪分析视黄酸对胰岛细胞增殖的影响?结果:Vit A和胰岛素干预停止后的2?4?6天,胰岛素治疗组及单纯Vit A治疗组空腹血糖与模型组相比均无统计学差异,Vit A联合胰岛素治疗组空腹血糖[分别为(6.68±1.82)?(7.14±1.27)?(6.82±1.36)mmol/L],糖耐量曲线下面积(19.96±4.76)mmol/L与模型组相比均存在统计学差异(P < 0.05);胰岛素治疗组及单纯Vit A治疗组β细胞总量分别为(1.78±0.31)?(1.67±0.85)mg,与模型组(1.82±0.25)mg相比均无统计学差异,Vit A联合胰岛素治疗组为(3.25±0.73)mg,与模型组相比显著增加(P < 0.05);视黄酸不影响体外胰岛细胞增殖?结论:Vit A结合胰岛素治疗使STZ糖尿病大鼠胰岛β细胞总量增加,空腹血糖和糖耐量趋于正常?     

波动性高糖对大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响

目的：对比研究波动性与稳定性高糖对肾小球系膜细胞（GMC）氧化应激的影响。方法：体外培养大鼠肾小球系膜细胞株，分正常糖对照组（5．5mmol／L，NG）、稳定高糖组（25mmol／L。HG）、波动性高糖组（5．5mmol／L或25mmol／L，每24h交替，IHG），培养GMC6d，分别以二氢二氯荧光素（DCFH—DA）标记细胞，通过流式细胞仪检测细胞内二氯荧光黄（DCF）的荧光强度而测得细胞内ROS水平，比色法检测细胞上清液中的总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量的变化。结果：与NG组相比，HG组与IHG组细胞内DCF平均荧光强度均显著升高（均P〈0．01），总SOD活力均下降（均P〈0．01），GSH含量均下降（P〈0．05，P〈0．01），MDA均升高（P〈0．05，P〈0．01）。与HG组相比，IHG组细胞内DCF平均荧光强度显著升高（P〈0．01），总SOD活力下降（P〈0．01），GSH含量下降（P〈0．01），MDA升高（P〈0．05）。结论：波动性高糖较稳定性高糖可能对GMC有更强的氧化损伤效应。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠靶组织葡萄糖转运子4的影响

目的:观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠脂肪和肌肉组织葡萄糖转运子4(glucose transporter4,GLUT4)蛋白表达及转位的影响,以此探讨黄连解毒汤治疗2型糖尿病的分子机制。方法:采用尾静脉注射小剂量(30mg/kg)链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂高热量饮食喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将造模动物随机分为模型组、阿司匹林组和黄连解毒汤组,另设正常对照组。药物干预治疗10周后,各组动物进行口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)并检测各组动物体质量变化、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清胰岛素(fasting seruminsulin,FINS)及脂肪和肌肉组织胰岛素刺激前后GLUT4蛋白表达水平。结果:与模型组相比,黄连解毒汤组OGTT明显改善,大鼠体质量减轻,FBG降低,胰岛素刺激前后脂肪和肌肉组织中的GLUT4蛋白表达均较高。结论:黄连解毒汤对2型糖尿病的治疗效应可能与提高脂肪和肌肉组织中GLUT4的蛋白表达及转位有关。     

Effects of L-lysine monohydrochloride on insulin and blood glucose levels in spinal cord injured rats

Background Hyperglycemia in brain and spinal cord could aggravate neurologic impairment. Recent studies showed that L-lysine monohydrochlonde （LMH） could increase the insulin secretion and regulate the blood glucose level. The aim of the present study was to investigate the effects of LMH on pancreatic islet B cells, the levels of endogenous insulin and blood glucose in spinal cord injured rats.Methods Forty male Wistar rats were divided into four groups, namely, normal control group, model group, high-dose LMH group （621.5 mg/kg equal to LMH 1/8 LD50）, and low-dose LMH group （310.8 mg/kg equal to LMH 1/16 LD50）. The model of spinal cord injured rat was established by hemi-transection at the lower right thoracic spinal cord. LMH was administered via intraperitoneal injection once spinal cord injury was produced in rats. All rats were sacrificed 48 hours after spinal cord injured. The effects of LMH on pancreatic islet B cells, the content of endogenous insulin, end the level of blood glucose were observed with immunohistochemical method, radioimmunoassay method, end biochemical analyzer, respectively. Results The insulin immunohistochemical intensities of islet B cells were significantly weaker in model group then those in normal control group （P 〈0.01）. The levels of endogenous insulin were significantly lower and the blood glucose levels were significantly higher in model group than those in normal control group （P 〈0.01）. The insulin immunohistochemical intensities of islet B cells were significantly stronger in high-dose LMH group then those in model group （P〈0.05）. In addition, we found that the levels of endogenous insulin were significantly higher and the blood glucose levels were significantly lower in high-dose LMH group then those in model group （P 〈0.05）. There were no significant differences in the insulin immunohistochemical intensities of islet B cells, the levels of endogenous insulin and the blood glucose between low-dose LMH group and model group （P 〉0.05）. Conclusion LMH, but dose-dependent, might participate in the regulation of pancreatic islet B cells, and then reduce the blood glucose levels in the spinal cord injured rats.     

短期胰岛素治疗对糖尿病大鼠内脏脂肪抵抗素mRNA表达的影响

目的观察短期胰岛素治疗后糖尿病(DM)大鼠内脏脂肪组织抵抗素(resistin)mRNA表达及血清抵抗素水平的变化。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)注射联合高糖高脂饲料喂养制备糖尿病大鼠模型,予胰岛素控制部分糖尿病大鼠血糖,设立空白对照组、血糖未控制组、血糖控制组。分别检测3组大鼠血清抵抗素水平及内脏脂肪组织抵抗素mRNA的表达;观察3组大鼠血清抵抗素、游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平及内脏脂肪抵抗素mRNA表达的变化。结果与空白对照组比较,血糖未控制组大鼠血清抵抗素及内脏脂肪组织抵抗素mRNA的表达显著增高[(696.23±187.77)vs(538.31±142.14);(62.26±25.79)vs(10.15±12.13),P<0.05];与血糖控制组大鼠比较,血糖未控制组大鼠内脏脂肪组织抵抗素mRNA的表达亦显著增高[(62.26±25.79)vs(10.45±2.99),P<0.05]。血糖控制组大鼠FFA较血糖未控制组大鼠FFA水平显著降低[(0.53±0.16)vs(0.73±0.19),P<0.05],而TC水平显著增高[(1.92±0.16)vs(1.22±0.38),P<0.05]。结论短期的胰岛素治疗能降低糖尿病大鼠内脏脂肪组织抵抗素mRNA的表达,可能与血糖控制后胰岛素抵抗改善及胰岛素负调节抵抗素mRNA表达有关。     

血糖和胰岛素对糖尿病小鼠胃窦Cajal细胞的影响

目的:探讨高血糖及胰岛素不足对正常及糖尿病(DM)小鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)数量及超微结构的影响.方法:链脲佐菌素腹腔注射建立DM模型;分组:正常对照组(A组)、正常 高糖组(B组,予葡萄糖腹腔注射)、DM未干预组(C组)、DM 胰岛素组(D组,予长效胰岛素);监测血糖;饲养6周后ELISA测血清胰岛素,流式细胞法检测胃窦ICC数量,透射电镜观察ICC超微结构.结果:DM小鼠建模并干预6周后,与A组相比,B组血糖呈一过性增高,C组明显增高(P<0.05),D组无明显差异(P0.O5).血清内源性胰岛素:B组与A组无显著差异;C、D组间也无显著差异(P0.05),但均较A组低(P<0.O5).ICC数量:B组及DM各组均较A组减少(P<0.05),C组与D组无差异(P0.05).ICC超微结构:与A组比较,各实验组均可见:ICC细胞器溶解减少、线粒体空泡样变、细胞间隙增宽,尤以B、C组改变最突出.结论:DM小鼠胃窦ICC数量减少、伴有超微结构的改变;一过性及持续性高血糖主要使ICC超微结构严重破坏、数量也有减少;内源性胰岛素不足可能使ICC数量减少;但与ICC超微结构无明显相关,补充外源性胰岛素不能预防或阻止ICC数量改变,但可能通过降低高血糖而预防ICC细胞结构损害.     

低氘白酒对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛细胞及其功能的影响

目的 探讨低氘白酒干预对糖尿病大鼠空腹血糖水平和胰岛细胞及其功能的影响.方法 一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立糖尿病Wistar大鼠模型,根据干预方式的不同将糖尿病大鼠分为模型组（生理盐水灌胃,饮用普通水）、低氘水组（低氘水灌胃,饮用低氘水）、普通白酒组[1个单位（低量）或6个单位（高量）白酒＋蒸馏水灌胃,饮用普通水）、低氘白酒组（低量或高量白酒＋低氘水灌胃,饮用低氘水）,每组10只;以10只未造模大鼠作为正常对照组（生理盐水灌胃,饮用普通水）;各组大鼠每日灌胃液体量均为0.01 mL/g.于干预后4周末,各组大鼠经眼眶静脉采集血样后颈椎脱臼处死,摘除并制备胰腺组织标本.葡萄糖氧化酶法和放射免疫分析法分别测定空腹血糖和胰岛素水平;胰腺组织标本HE染色观察各组大鼠胰岛组织病理学改变.结果 空腹血糖水平,普通白酒高量组〉模型组＞普通白酒低量组〉低氘白酒高量组〉低氘水组〉低氘白酒低量组,其中低氘水组和低氘白酒低量组与其他各组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）.空腹胰岛素水平,低氘白酒低量组〉低氘白酒高量组〉普通白酒低量组〉低氘水组〉普通白酒高量组〉模型组;除普通白酒高量组外,其余各组均显著高于模型组（P〈0.05）.胰岛组织学观察显示,与正常对照组比较,模型组和普通白酒组大鼠的胰岛细胞数量减少、体积增大、胞质呈空泡状,细胞排列紊乱,低氘水组和低氘白酒组胰岛细胞受损程度较轻.结论 低氘白酒干预能显著降低糖尿病大鼠的空腹血糖水平,提高血浆胰岛素水平;减轻因过量饮酒导致的胰岛细胞损伤.     

低氘白酒对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛细胞及其功能的影响

目的 探讨低氘白酒干预对糖尿病大鼠空腹血糖水平和胰岛细胞及其功能的影响。方法 一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立糖尿病Wistar大鼠模型,根据干预方式的不同将糖尿病大鼠分为模型组（生理盐水灌胃,饮用普通水）、低氘水组（低氘水灌胃,饮用低氘水）、普通白酒组\[1个单位（低量）或6个单位（高量）白酒+蒸馏水灌胃,饮用普通水）、低氘白酒组(低量或高量白酒+低氘水灌胃,饮用低氘水）,每组10只;以10只未造模大鼠作为正常对照组（生理盐水灌胃,饮用普通水）;各组大鼠每日灌胃液体量均为0.01 mL/g。于干预后4周末,各组大鼠经眼眶静脉采集血样后颈椎脱臼处死,摘除并制备胰腺组织标本。葡萄糖氧化酶法和放射免疫分析法分别测定空腹血糖和胰岛素水平;胰腺组织标本HE染色观察各组大鼠胰岛组织病理学改变。结果 空腹血糖水平,普通白酒高量组>模型组＞普通白酒低量组>低氘白酒高量组>低氘水组>低氘白酒低量组,其中低氘水组和低氘白酒低量组与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。空腹胰岛素水平,低氘白酒低量组>低氘白酒高量组>普通白酒低量组>低氘水组>普通白酒高量组>模型组;除普通白酒高量组外,其余各组均显著高于模型组（P<0.05）。胰岛组织学观察显示,与正常对照组比较,模型组和普通白酒组大鼠的胰岛细胞数量减少、体积增大、胞质呈空泡状,细胞排列紊乱,低氘水组和低氘白酒组胰岛细胞受损程度较轻。结论 低氘白酒干预能显著降低糖尿病大鼠的空腹血糖水平,提高血浆胰岛素水平;减轻因过量饮酒导致的胰岛细胞损伤。     

降糖保肾汤对实验性糖尿病大鼠血糖及胆固醇水平的影响

[目的]探讨降糖保肾汤对糖尿病大鼠血糖及血清胆固醇水平的影响.[方法]采用单次腹腔注射链脲佐菌素的方法制作大鼠糖尿病模型,灌胃给予糖尿病大鼠降糖保肾汤30 mL/kg,连续给药12周,心脏采血,检测大鼠血糖及血清胆固醇水平.[结果]降糖保肾汤明显降低糖尿病大鼠血糖及血清胆固醇水平.[结论]降糖保肾汤对糖尿病大鼠的糖、脂代谢具有一定的调节作用.     

人参果总皂苷对高脂饲养大鼠胰岛素敏感指数的影响

目的:探讨人参果总皂苷对高脂饲养大鼠胰岛素敏感指数的影响.方法:高脂饲养Wistar大鼠,腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg,制成胰岛素抵抗动物模型,观察人参果总皂苷对胰岛素敏感指数的影响.胰岛素敏感性采用高血浆胰岛素-正常血糖钳夹技术,检测稳态时的葡萄糖输注率(glucose infusion rate, GIR).结果:高脂喂养大鼠与空白对照组大鼠比较,其空腹血糖及空腹胰岛素水平有显著增高(P<0.05, P<0.01),而葡萄糖输注率明显下降(P<0.01).人参果总皂苷组的各项指标均较模型组有显著改善(P<0.05, P<0.01),并呈剂量依赖关系.结论:人参果总皂苷可明显改善实验大鼠的胰岛素抵抗.