ICI174,864对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的影响及其与垂体的关系

目的　探讨δ阿片受体特异性拮抗剂ICI1 74 ,86 4对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的影响及其与垂体的关系。方法　复制大鼠创伤失血性休克模型 ,观察ICI1 74 ,86 4对血压 (MAP) ,左室内压 (LVSP) ,左室内压最大变化速率 (±dp/dt max)等血流动力学指标的影响及垂体摘除对ICI1 74 ,86 4作用的影响。结果　ICI1 74 ,86 4 (5 0mg,2 0ml)侧脑室给药可显著升高创伤失血性休克大鼠的MAP、LVSP、±dp/dtmax等血流动力学指标。垂体摘除可取消ICI1 74 ,86 4的上述作用。结论　δ阿片受体特异性拮抗剂ICI1 74 ,86 4对创伤失血性休克心血管功能指标有较好的的改善作用 ,ICI1 74 ,86 4的这一作用与垂体的完整性密切相关。     

TRH抗高原创伤失血性休克大鼠的作用

目的：探讨促甲状腺释放激素（ＴＲＨ）抗高原创伤失血性休克的作用。方法：初进高原大鼠１５只,分生理盐水对照组（７只）,ＴＲＨ治疗组（８只）,右侧股骨粉碎性骨折加放血（６．０ｋＰａ维持１ｈ）复制创伤失血休克模型,观察静脉一次性输注ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）和等容量生理对创伤失血休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响。结果：ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）一次性静脉输注能量提升休克大鼠血压,改善包括左室内压（ＬＶ     

TRH与HSAD用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的研究促甲状腺素释放激素(thyrotropin-releasing hormone, TRH)与高渗氯化钠-醋酸钠-右旋糖酐40(hypertonic sodium acetate /dextran 40, HSAD)伍用对急进高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用.方法实验在海拔 3 760 m的西藏拉萨市进行,急进高原大鼠49只,从股动脉放血至50 mmHg,静脉注射5 μl/kg油酸制造肺水肿,维持该血压1 h,复制失血性休克合并肺水肿模型.实验分为正常对照组(不放血、不给油酸)、单纯休克组、失血性休克合并肺水肿对照组、乳酸林格(4 ml/kg, LR)对照组、TRH(5 mg/kg)组,HSAD(4 ml/kg)单用组和TRH与HSAD合用组,每组7只动物.观察给药后15、30、60、120 min的血流动力学指标变化,30 min和120 min的血气指标变化和120 min肺脑含水量变化.结果 TRH(5 mg/kg)与HSAD(4 ml/kg)单用或伍用,给药后MAP升高,LVSP、±dp/dtmax改善,酸碱平衡紊乱减轻,肺湿干质量比减少,其中两药伍用疗效在众多方面都比单独给药为强.结论 TRH与HSAD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用,其中两药伍用疗效更优.     

TRH对失血性休克狗脑脊液和血浆ir－β－EP含量的影响

采用狗重度失血性休克模型，同时动态测定了休克及应用促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）后，狗脑脊液（ＣＳＦ）和血浆的β－内啡肽样免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＰ）含量变化。结果显示：失血性休克时ＣＳＦ和血浆ｉｒ－β－ＥＰ含量明显升高，与休克严重程度显著相关。提示中枢神经系统和外周血循环中的β－ＥＰ共同参与失血性休克的病理生理过程。静脉滴注ＴＲＨ后，ＣＳＦ和血浆中的ｉｒ－β－ＥＰ均降到休克前水平，与对照组比较相差显著。ＴＲＨ抑制了下丘脑和垂体释放β－ＥＰ，可能是ＴＲＨ拮抗失血性休克的机理之一。     

黄芪对家兔失血性休克时心功能的影响

目的探讨黄芪对失血性休克兔心功能的影响.方法16只家兔随机分为2组黄芪组(HQ)和生理盐水组(NS).股动脉放血至平均动脉压降至5.33kPa(40 mmHg),动态观察黄芪对血流动力学各指标影响.结果与NS组比较,治疗期HQ组心率减慢(P＜0.05),平均动脉压(MAP)、左室压力峰值(LVSP)和舒张末期压力(LV-EDP)迅速上升(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05),左室压力下降最大速率(-dp/dt max)和等容舒张期压力下降时间常数(T值)显著得到改善(P＜0.01,P＜0.01),左室压力上升最大速度(+dp/dt max)在血量恢复后才高于NS组(P＜0.05).结论黄芪能改善失血性休克家兔的左心功能.     

TRH抗失血性休克的肾上腺素能受体及阿片受体机理

ＴＲＨ抗失血性休克的肾上腺素能受体及阿片受体机理ＴｈｅａｄｒｅｎｏｃｅｐｔｏｒａｎｄｏｐｉｏｉｄｒｅｃｅｐｔｏｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎｒｅｌｅａｓｉｎｇＨｏｒｍｏｎｅａｇａｉｎｓｔｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｓｈｏｃｋ刘良明，陈惠孙...     

小剂量高渗盐水治疗兔失血性休克的实验研究

采用家兔（ｎ＝２４）复制失血性休克动物模型。治疗随机分为生理盐本组、高渗盐水组和回输失血组。观察休克前后及治疗后的多项指标变化。结果表明，采用小剂量高渗盐水（７．５％ＮａＣｌ，６ｍｌ／ｋｇ）能显著提高休克动物的平均动脉压，增加心搏量，减慢心率，增加尿量，改善微循环，降低呼吸频率和肺系数，提高生存率，与生理盐水组相比差异显著（Ｐ＜０．０５）。提示高渗盐水对失血性休克时多种官（心、肺、肾等）具保护作用，回输失血疗效相似，但前者的短期疗效略优于后者。     

感染性休克与失血性休克早期兔心肌损害的比较

目的比较感染性休克与失血性休克早期兔心肌损害情况,为临床早期干预休克引起的心肌损害提供试验证据。方法28只健康中国白兔随机分为：感染性休克组（S组）、感染性休克对照组（Sc药）、失血性休克组（H组）、失血性休克对照组（Hc组）四组,每组7只。分别用CLP法和Wigger’s法复制感染性休克与失血性休克模型,取麻醉后休克前（t0）、休克开始时（t1）、休克后0.5小时（t2）、休克后1小时（t3）及休克后1.5小时（t4）为观察时点。监测各时点兔血流动力学及血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）变化情况,两对照组也于相应时点留取标本。于试验结束时测兔心肌组织匀浆丙二醛（MDA）的浓度,比较各时点上述指标变化情况（重点比较两个休克组）,并作心肌组织病理切片以观察、比较。结果（1）感染性休克开始时血流动力学指标即已发生显著变化,其后继续变化,但各相邻时点相比差异并非都有统计学意义;失血性休克开始时血流动力学指标无明显变化,休克开始后半小时发生显著变化（P〈0.01）,其后进行性下降,相邻时间点比较差异有显著性（P〈0.05）。（2）感染性休克开始时血清cTnI即已显著升高（P〈0.01）,其后仍呈进行性升高趋势,相邻时点比铰差异无统计学意义（P〉0．05）；失血性休克开始时血清cTnI无显著变化（P〉0．05），休克后半小时cTnI显著升高（P〈0．01），其后进行性升高，各时点均较其前一时点显著升高（P〈0．05），至试验结束时H组高于s组（P〈0．05）。（3）两试验组MDA均较对照组显著升高（P〈0．05），H组高于S组（P〈0．05）。（4）病理切片：S组心肌及其血管周围有炎症细胞浸润，灶性间质水肿，可见部分心肌细胞空泡变性；H组：从轻度的炎症反应、部分心肌细胞空泡变性，到心肌的灶性坏死，坏死灶周围可见炎症反应。结论感染性休克与失血性休克早期兔均发生心肌损害，感染性休克心肌损害出现时间较早，失血性休克心肌损害出现较迟，但进展较快、损害程度更大。     

Effects of thyrotropin-releasing hormone on cardiovascular function in dogs with hemorrhagic shock

Summary The beneficial effects of TRH i.v. on cardiovascular function in dog hemorrhagic shock were proved in this paper. CI, SVI, RVSVI, BP, and especially LVSVI were significantly improved after administration of TRH. By observing microcirculation in the bulbar conjunctiva it was found that the venules dilated, the velocity of blood flow increased and aggregation of red blood cells decreased. In addition, acidosis during shock was attenuated. The 24 h survival rate was improved and survival time prolonged, but activity of lysosomal enzymes was not significantly changed. Combination of TRH with dexametharone did not show additional advantages in the treatment of hemorrhagic shock.     

腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响

目的 观察腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响。方法 21 只雄性家兔随机分为3组,正常对照组 (A组) 、常规静脉复苏组（B组）、腹腔复苏组（C组）。B组与C组于10min 内使MAP降至40mmHg。通过放血或回输血液维持40mmHg 水平60min后,在20min内静脉回输放出的血液和两倍于放血量的复方乳酸钠进行液体复苏,并于血液和液体复苏的同时,C组腹腔内注射120mL临床用透析液,而A组和B组腹腔注入等量生理盐水对照。观察休克前、休克后60min、液体复苏后60min和180 min的ALT和AST活性。复苏3h后,取肝组织测定干湿重比、MDA、SOD,观察形态学变化。结果 C组ALT和AST值均低于B组( P<0.05 ),MDA与SOD活性分别低于和高于B组 (P<0.05)。C组组织的干湿重比值高于B组(P<0.05);B组形态学损伤较C组更明显。并且与正常对照组组相比结果相近。结论 腹腔复苏对失血性休克家兔足量液体复苏后的肝脏功能可能有改善作用。 [关键词] 失血性休克 ;腹腔复苏;肝脏功能     

失血性休克复苏后CO_2气腹对兔肝功能及肝血流量的影响

目的 探讨失血性休克复苏后CO2气腹状态下兔肝功能(hepatic function,HF)及肝血流量(hepatic blood flow,HBF)的变化.方法 制作中度(失血量12 ml/kg)及重度(失血量25 ml/kg)失血性休克复苏兔模型,复苏后建立CO2气腹,将50只新西兰白兔按失血量及CO2气腹压(5、10、15 mmHg)用随机数字表法分为6组.观察气腹前、气腹30 min、气腹2 h以及撤去气腹后30 min 4个时相点谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)的变化,并应用彩色微球法检测HBF的变化.结果 气腹前重度休克组的AST和ALT较中度休克组显著增高(P＜0.05),HBF则呈降低趋势.中度休克组5 mmHg CO2气腹后30 min时AST、气腹2 h时ALT显著升高,而10 mmHg和15 mmHg气腹压30 min时AST和ALT明显增高(P＜0.05);重度休克组气腹后30 min时AST和ALT明显上升(P＜0.05).中度休克组5 mmHg和10 mmHg CO2气腹压2 h时HBF明显减少(P＜0.05),而15 mmHg气腹压30 min时HBF显著下降(P＜0.05);重度休克组气腹后30 min时HBF明显降低(P＜0.05).结论 中度及重度失血性休克复苏后,CO2气腹对肝功能的影响与失血量、气腹压力和气腹时间关系密切.     

TRH对兔急性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响

目的 :探讨促甲状腺素释放激素 (TRH)对急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响。方法 :30只家兔随机分为A、B、C 3组。A组和B组采用自由落体直接打击法建立兔急性实验性颅脑损伤模型 ,C组不致伤。A、B 2组致伤后 0 .5h分别给予TRH或等量生理盐水至伤后 4h。检测脑组织SOD、LPO ,采用干燥重量法测定脑含水量。结果 :与B组比较 ,A组损伤后脑组织中SOD活性增加 ,LPO含量及脑组织含水量减少 (P <0 .0 5 ) ;A组与B组致伤后 5min颅内压均较C组及伤前升高 (P <0 .0 5 ) ,且随时间延长 ,颅内压递增 ,但A组给药后颅内压增高速度明显减慢 (P <0 .0 5 )。结论 :TRH能够显著减轻兔急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应 ,减轻脑水肿     

失血性休克大鼠卵巢功能和结构的变化

目的:探讨大鼠失血性休克过程卵巢功能和结构的变化。方法:40只健康SD雌性大鼠随机分为实验1、2、3组(休克1、2、3h)与对照组,每组10只。采用放射免疫法测定各实验组休克前后及对照组血清促卵泡生成激素(FSH)和雌二醇(E2)的水平,采用免疫组织化学法检测卵巢组织bcl-2、bax、p53和fas基因的表达,同时进行光镜观察。结果:实验组血清FSH水平随休克时间延长依次升高,仅实验3组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);E2水平随休克时间逐渐降低,实验2、3组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);实验各组bcl-2、bax、和fas表达明显上调,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01);光镜下显示实验组卵巢间质血管扩张、充血和炎细胞浸润,随休克时间延长而进一步加重,实验3组可见到生长卵泡颗粒细胞间间隙增宽,卵泡的边缘皱缩。结论:急性失血性休克对卵巢功能可造成损害,抑制内分泌功能,也影响生殖细胞的结构和功能,随着休克时间的延长损害加重。     

低温脑保护仪对失血性休克家兔的保护效应

目的探讨低温脑保护仪对失血性休克的保护作用.方法采用改良Wigger's休克模型,观察自行研制的低温脑保护仪对休克动物的存活时间及生命功能指标的影响.结果与对照组相比,低温脑保护仪能降低脑组织60%脂质过氧化物的产生,减缓心率和呼吸,从而降低氧耗.结论低温脑保护仪能有效减轻脑组织损伤,显著延长休克动物存活时间.     

促甲状腺素释放激素拮抗β－内啡肽对心血管的抑制作用

本研究用兔侧脑室给药观察了促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）对β－内啡肽心血管抑制作用的影响。结果表示，β－内啡肽（１０μｇ，ｉｃｖ）能显著抑制兔心血管功能，表现为血压下降，心机收缩力指标如左室收缩压（ＬＶＳＰ），心室内压最大上升和下降速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心肌纤维收缩速度（Ｖｃｅ４０，Ｖｐｍ）和心肌收缩向量环面积（Ｌｐ）明显降低。β－内啡肽的这一作用可被ＴＲＨ（５０μｇ，ｉｃｖ）取消，阿片受体拮抗剂纳洛酮（ＮＡＬ，５０μｇ，ｉｃｖ）也可拮抗β－内啡肽的心血管抑制作用，表明，ＴＲＨ与内源性阿片肽系统有密切关系，结合以前的实验结果提示ＴＲＨ拮抗β－内啡肽的心血管抑制作用有可能是作用在阿片受体上的。     

促甲状腺素释放激素抗大鼠高原创伤失血性休克的作用

本实验在低压氧舱内模拟海拔４０００ｍ复制大鼠创伤失血性休克模型，以期探讨促甲状腺素释放激素（Ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎ－Ｒｅｌｅａｓｉｎｇ Ｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＲＨ）可否治疗大鼠高原创伤失血性休克。研究结果表明ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）具有明显的抗高原创失血性休克的作用，给药后，治疗组动物平均动脉压显著升高（Ｐ＜０．００１），ＬＶＰ，±ｄｐ／ｄｔｍａｘ明显改善。提示ＴＲＨ可用于治疗高原休克。ＴＲＨ对血     

促甲状腺激素释放激素对抗鼠束缚应激的作用

实验观察到束缚可使大鼠产生严重的应激,表现为血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)上升(P<0.001),甲状腺素(T_4)和三碘甲状腺素(T_3)下降(P<0.05)。同样条件下给大鼠腹腔注射促甲状腺激素释放激素(TRH,25μg/kg体重),大鼠血浆中的ACTH同束缚组相比明显下降(P<0.001);T_3、胰岛素(INS)、血糖(Glu)同束缚组相比明显回升(P<0.05),结果提示,外周的TRH参与束缚条件下ACTH的调节。