遵义地区人群激素敏感性脂肪酶基因第6内含子多态性与2型糖尿病的关系

目的探讨遵义地区人群激素敏感性脂肪酶基因（hsl）第6内含子（i6）多态性与2型糖尿病（T2DM）的关系。方法采用聚合酶链式反应-单链构象多态性方法，检测247例中国遵义地区人群hsli6多态性，其中T2DM患者130例，正常对照（NC）117名。结果hsl i6等位基因5、9在T2DM组和NC组的频数分布差异有统计学意义（P＜0.05）。结论，遵义地区正常糖耐量人群与T2DM人群之间hsli6第5、第9等位基因分布频率可能存在统计学差异。     

激素敏感性脂肪酶研究新进展

激素敏感性脂肪酶(HSL)是脂肪分解的限速酶．能水解甘油三酯(TG)、甘油二酯(PG)、甘油一酯、胆固醇酯和其他脂质及水溶性底物，产生甘油和脂肪酸。它主要存在于脂肪组织。最近研究发现在胰腺、睾丸、肌肉、肾上腺等组织中也有表达，而且可能发挥更独特的作用；还发现HSL的活性和基因的改变可能与代谢紊乱相关。     

糖尿病大鼠胰岛中激素敏感性脂肪酶表达和活性的变化

观察糖尿病大鼠胰岛中激素敏感性脂肪酶(HSL)和甘油三酯(TG)的变化,发现高脂饮食的糖尿病大鼠胰岛内脂质含量、HSL的表达和活性明显高于正常对照组(均P＜0．05),降低血糖不仅减少胰岛中TC的含量,而且HSL的表达和活性也下降。     

激素敏感性脂肪酶与胰岛素分泌

激素敏感性脂肪酶 (HSL)是脂肪酸代谢的关键酶 ,除了脂肪组织外 ,在多种组织也有表达。最近研究发现胰岛 β细胞中有HSL的表达 ,其表达和脂解活性也受激素、葡萄糖、脂质水平的影响 ,并且HSL可能在葡萄糖刺激的胰岛素分泌中发挥着重要的作用。     

2型糖尿病与高血压盐敏感性的关系

糖尿病（DM）和高血压是严重影响人类健康的两大常见病,据报道,我国高血压患者约1亿,DM患者4千万～5千万.临床上,根据DM与高血压的发生时间分为三种,即DM合并高血压（DM先于高血压）、DM与高血压同时发生、高血压合并DM（高血压先于DM）.     

内皮脂肪酶与2型糖尿病大血管病变的相关性

目的 探讨2型糖尿病患者血清内皮脂肪酶与糖尿病大血管病变的关系.方法 66例2型糖尿病患者根据有无大血管并发症分为大血管病变组(32例)及无大血管病变组(34例),30例健康者为对照组.采用酶联免疫吸附法测定各组血清内皮脂肪酶水平,并进行组间比较.结果 大血管病变组血清内皮脂肪酶水平(3.31±1.30 ng/L)显著高于无大血管病变组(2.54±1.11 ng/L)和对照组(2.36±0.91 ng/L,P＜0.05),无大血管病变组与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).相关分析表明2型糖尿病血清内皮脂肪酶与糖化血红蛋白及高敏C反应蛋白呈明显正相关(r分别为0.54和0.59,P＜0.01),与高密度脂蛋白呈负相关(r=-0.36,P＜0.05).结论 血浆内皮脂肪酶增高可能参与2型糖尿病患者大血管病变的发生、发展.     

激素敏感性脂肪酶与胰岛素分泌

激素敏感性脂肪酶(HSL)是脂肪酸代谢的关键酶，除了脂肪组织外，在多种组织也有表达。最近研究发现胰岛β细胞中有HSL的表达，其表达和脂解活性也受激素、葡萄糖、脂质水平的影响，并且HSL可能在葡萄糖刺激的胰岛素分泌中发挥着重要的作用。     

2型糖尿病与激素的研究进展

2型糖尿病患者除了胰岛素的绝对和(或)相对缺乏及胰岛素抵抗外，往往合并其他激素水平的紊乱及活性的改变。骨质疏松是糖尿病的并发症，糖皮质激素可能参与此过程，血糖控制较差的患者，此激素水平较高。性激素与胰岛素抵抗有关，雌激素水平降低与女性绝经后糖尿病的发病率增加有关。瘦素是连接肥胖和2型糖尿病的纽带。糖尿病肾病患者肾素．血管紧张素的活性发生改变。对2型糖尿病与激素的研究将有助于预防糖尿病并发症的发生，从而有效降低病残率和病死率。     

脂肪组织甘油三酯脂肪酶的研究进展

脂肪组织甘油三酯脂肪酶(ATGL)是新近发现的启动脂肪动员的另一关键酶,其主要催化脂肪组织中甘油三酯生成甘油二酯,与长期认为的经典限速酶激素敏感性脂肪酶(HSL)在脂肪分解途径中共同承担着重要作用.鉴于ATGL与脂肪分解密切相关,并在脂肪代谢紊乱性疾病中发挥着重要的作用,本文就ATGL的研究进展及与脂肪分解、肥胖和2型糖尿病等脂代谢紊乱性疾病的关系作一综述.     

前激素转化酶2基因多态性与2型糖尿病关系的研究

目的　通过分析２ 型糖尿病患者的前激素转化酶（ＰＣ）２ 基因多态性探讨２ 型糖尿病的发病机制。方法　运用聚合酶链反应和聚丙烯酰胺凝胶电泳方法,分析１６２ 例２ 型糖尿病患者和１２４ 名正常人ＰＣ２ 基因第２ 号内含子中串联重复序列（ＣＡ） 的多态性与２ 型糖尿病发病及病情的关系,并与国外文献报道比较不同人群之间等位基因频率分布的区别。结果　ＰＣ２ 基因共存在７ 种多态性,分别由１５ ～２１ 个（ＣＡ）组成,在２ 型糖尿病患者中,（ＣＡ）２１ 等位基因频率明显高于正常人群。中国人和日本人２ 型糖尿病患者在该等位基因分布频率方面不存在差异,该基因多态性与２ 型糖尿病患者的病情无关。结论　在上海地区中国人２ 型糖尿病患者中ＰＣ２ 基因（ＣＡ）２１ 等位基因的频率高于正常人。     

葡萄糖对NIT-1细胞激素敏感性脂肪酶的影响

以不同浓度葡萄糖孵育NIT-1细胞不同时间,结果显示高糖环境下细胞内甘油三酯含量呈浓度和时间依赖性增加(P＜0.05),高糖对激素敏感性脂肪酶(HSL)mRNA和蛋白表达的影响呈现先增加后降低的抛物线型作用,脂肪分解呈相似变化.提示HSL对葡萄糖浓度的适应性变化可能在调节胰岛细胞内脂质含量和糖脂毒性中起重要作用.     

遵义地区汉族人群hsl外显子2单链构象多态性与T2DM的相关性

目的探讨遵义地区汉族人群hsl外显子2（hsle2）单链构象多态性与2型糖尿病（T2DM）的相关性。方法采用聚合酶链式反应—单链构象多态性分析方法检测295例遵义地区汉族人群hsle2多态性,并设正常对照。结果 hsle2检出AA、AB、AC基因型。其各基因型分布及各等位基因频率在T2DM与正常对照间的分布不具有统计学差异（P〉0.05）。结论 hsle2在遵义地区汉族人群中具有多态分布,该位点的多态变化与T2DM易感性无相关性。     

2型糖尿病患者甲状腺激素中枢敏感性与缺血性心血管疾病风险相关性的研究

目的 探讨T2DM患者甲状腺激素中枢敏感性与缺血性心血管疾病(ICVD)风险的相关性。方法 选取2018年8月至2021年1月于南方医科大学南方医院内分泌科住院治疗的甲状腺功能正常的T2DM患者326例。根据甲状腺反馈分位数(TFQI)将患者分为敏感性高组(HS,TFQI<0,n=189)和敏感性低组(LS,TFQI>0,n=137)。根据ICVD风险分为低危组(L-RISK,<10%,n=255)和中高危组(H-RISK,≥10%,n=71)。HS组根据ICVD风险分为低危亚组(HS-L-RISK,<10%,n=148)和中高危亚组(HS-H-RISK,≥10%,n=41)。LS组根据ICVD风险分为低危亚组(LS-L-RISK,<10%,n=107)和中高危亚组(LS-H-RISK,≥10%,n=30)。比较各组临床指标,分析TFQI与ICVD风险的相关性。结果 与HS组比较,LS组合并高血压病率、服用降压药率、肾功能不全率、SBP、DBP升高(P<0.05)。与L-RISK组比较,H-RISK组年龄、DM病程、BMI、吸烟史、体重、合并高血压病...     

2型糖尿病中医分型与β细胞功能、胰岛素敏感性的关系

目的 :探讨 2型糖尿病中医分型与胰岛 β细胞分泌功能、胰岛素敏感性的关系。 方法 :3 7例 2型糖尿病病例分为气虚型、气阴两虚型、气虚血瘀型与湿浊型 ,检测其血糖、胰岛素、C肽水平 ,并利用胰岛素敏感指数 (空腹血浆胰岛素×空腹血糖的倒数 )判断其胰岛素敏感性。结果 :餐后 2hC肽分泌量气虚型与气阴两虚型比较及气阴两虚型与湿浊型比较有统计学意义 (P <0 .0 5 )。胰岛素敏感指数由高到低为 :气虚型、气阴两虚型、气虚血瘀型、湿浊型 ;气阴两虚型与湿浊型 ,气虚型、气虚血瘀型、湿浊型各型之间有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :2型糖尿病中医证型之间的 β细胞功能、胰岛素敏感性存在差异。     

加用格列美脲改善次大剂量胰岛素控制不佳的2型糖尿病胰岛素的敏感性

目的 观察病史10年以上的2型糖尿病患者应用次大剂量的胰岛素联合非促泌剂治疗,血糖仍然控制不佳的情况下加用格列美脲对血糖控制和改善胰岛素敏感性的作用,并探讨格列美脲改善胰岛素抵抗的机制.方法 采用前瞻性病例对照研究,将75例胰岛素联合非促泌剂血糖控制不佳的2型糖尿病患者随机分为原方案组(胰岛素组)和加用格列美脲组(胰岛素+格列美脲组),胰岛素组根据血糖情况继续加用胰岛素剂量至血糖控制理想,胰岛素+格列美脲组在原方案的基础上加用格列美脲,根据血糖情况调整胰岛素和格列美脲的剂量.比较治疗24周前后两组空腹血糖、餐后2 h血糖和HbA1C变化、空腹C肽、空腹胰岛素、胰岛素日剂量、低血糖事件、体重、血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血浆游离脂肪酸、脂联素和肿瘤坏死因子α的变化.结果 治疗前后,两组空腹C肽无明显差异,胰岛素+格列美脲组血糖控制明显好于胰岛素组,胰岛素日剂量明显降低,体重低于胰岛素组,两组间低血糖事件无差异(P＜0.05);胰岛素+格列美脲组hs-CRP明显降低(P＜0.05);两组对血脂的影响无差异;胰岛素+格列美脲组空腹胰岛素、游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α、hs-CRP和HOMA-IR明显低于胰岛素组,脂联素高于胰岛素组(P＜0.05).结论 胰岛素联合非促泌剂血糖控制不佳的2型糖尿病患者加用格列美脲后胰岛素日剂量明显降低,在不增加低血糖的前提下持续改善患者的血糖控制,通过升高血浆脂联素和降低肿瘤坏死因子α,游离脂肪酸水平明显改善胰岛素抵抗.     

胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者内皮脂肪酶的影响

目的观察胰岛素强化治疗前后初发2型糖尿病(T2DM)患者血清内皮脂肪酶水平的变化。方法健康成人20例为正常对照组(NC组),新诊断2型糖尿病30例为DM组,DM组胰岛素强化治疗2周,治疗前后采用酶联免疫吸附法检测血清内皮脂肪酶水平,同时测定治疗前后超敏C反应蛋白、空腹血糖、餐后2小时血糖。结果与NC组比,DM组血清内皮脂肪酶水平显著增高(P<0.01);DM组治疗前与治疗后比较血清内皮脂肪酶水平显著降低(P<0.01),超敏C反应蛋白、空腹血糖、餐后2小时血糖明显降低(P均<0.01)。结论 2型糖尿病患者体内存在轻度炎症,胰岛素强化治疗可减轻炎症反应,降低血清内皮脂肪酶的水平。     

FFA在肥胖症与2型糖尿病胰岛素抵抗中的作用

游离脂肪酸（ＦＦＡ） 在体内通过葡萄糖—脂肪酸循环影响糖代谢。近年发现肥胖症和２ 型糖尿病患者体内ＦＦＡ 升高在胰岛素抵抗的发生过程中起了重要作用，与２ 型糖尿病的发病机理有密切关系。肥胖症和２ 型糖尿病ＦＦＡ 升高可抑制组织通过胰岛素介导的葡萄糖的摄取和利用，并且影响胰岛素的分泌。脂肪组织中激素敏感脂肪酶（ ＨＳＬ） 和脂蛋白脂酶（ＬＰＬ） 活性异常可能与ＦＦＡ 产生增多有关。一些降糖药的作用机理可能是通过降低ＦＦＡ 水平而达到减轻胰岛素抵抗和改善糖代谢的。     

依那普利增加2型糖尿病患者胰岛素敏感性的临床研究

目的探讨口服依那普利对2型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响。方法42例2型糖尿病患者,维持原治疗不变,比较口服依那普利组（治疗组）和对照组用药前及用药后60d口服葡萄糖耐量（OTGG）试验和胰岛素释放试验中血糖等指标的变化。结果（1）胰岛素敏感性指数（ISI）：用药后治疗组ISI较对照组明显上升（P〈0．05）。（2）血糖：OGTT试验显示用药后治疗组空腹及餐后各点血糖均明显低于对照组（P〈0．05或0．01）。结论依那普利能增加2型糖尿病人的胰岛素敏感性。     

2型糖尿病对骨代谢及相关激素的影响

目的 探讨２型糖尿病对骨代谢紊乱及相关激素的影响。方法 突兀 健康对照者和６０例２型糖尿病患者血甲状旁腺激素（ＰＴＨ）、降钙素（ＣＴ）、２５羟维生素Ｄ３（２５（ＯＨ）Ｄ３）、环磷酸腺苷（ＣＡＭＰ）和血、尿钙（ＣＡ）、磷（Ｐ）、镁（ＭＧ）、糖基化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）、２４小时尿糖,Ｃ肽曲线下面积等指标。结果 （１）２型糖尿病患者血坑于对照组（Ｐ〈０．００１和Ｐ〈０．０１）,ＣＴ水平显著低于对照组Ｐ