碱性成纤维生长因子在视神经中的表达及在视神经损伤后的反应

目的 观察碱性成纤维生长因子（bFGF）在视神经中的表达及在视神经损伤后的反应，探讨bFGF在视神经损伤中的作用。方法 采用大鼠球后视神经钳夹伤模型，利用免疫组化法和计算机图像分析技术，于术后1，3，7，14天检测视神经bFGF的表达。结果 视神经损伤后1－14天bFGF的表达明显增高，与假伤对照组相差显著（P＜0．05）。结论 视神经损伤提高bGFG在视神经中的表达，对视神经损伤的修复具有积极的作用。     

大鼠视神经损伤视网膜碱性成纤维细胞生长因子的表达

碱性成纤维细胞生长因子(basicfibronlastgrowthfactor,bFGF)在神经组织的发育、营养、创伤修复及再生过程中具有重要的作用[1],其在视网膜中的含量较为丰富,对视网膜的神经元起支持营养作用,在视网膜光损伤时可保护光感受器细胞的存活[2],而在视神经损伤中视网膜bFGF的作用不明确,现将本研究报道如下。1　材料和方法健康Wistar大鼠28只,雌雄不拘,体重200±20g,由本院动物室提供,按处理方式随机分为4组,视神经横断8只(A组),视神经钳夹伤8只(B组),假伤对照组8只(C组),正常对照组4只(D组)1%戊巴比妥钠腹腔麻醉,切开左眼外眦,剪开并分离球…     

碱性成纤维细胞生长因子在视网膜及视神经方面的研究

本文对碱性成纤维细胞生长因子的主要生物学特性和ｂＦＧＦ在视网组织的分布作了描述和分析，并对ｂＦＧＦ与视网膜、视神经有关方面的基础及临床研究作了综述。     

视觉诱发电位对挫伤眼视神经损伤的评价

目的：探讨眼挫伤后视觉诱发电位（VEP）变化特征。方法：对71例（115眼）眼挫伤行VEP检查。视力≥0．1者行图形视觉诱发电位（P－VEP）检查（100眼，A组）；视力＜0．1者行闪光视觉诱发电位（F－VEP）检查（15眼，B组）。A组根据挫伤后视力情况又分为3个亚组。结果：A组所有伤眼P100波幅较正常值明显降低（P＜0．01），而蜂潜时夫明显改变（P＞0．05）；3个亚组间P100波幅值有明显差异（P＜0．01）。B组15眼P100与对侧健眼比较，峰潜时明显延长，波幅明显降低（P＜0．01）。结论：视觉诱发电位对眼挫伤后视神经损伤的诊断具有客观性和敏感性，有定量诊断价值。     

碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子在视网膜激光损伤修复中的作用

激光治疗眼底病的机制是利用激光的损伤作用破坏视网膜病变[1] 。激光光凝后 ,何种生长因子参与了视网膜损伤的修复 ,不同光斑效应的激光损伤修复机制有何不同 ,目前尚不十分清楚。我们采用激光诱导视网膜损伤模型 ,用原位杂交的方法观察碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor ,bFGF )和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)基因在视网膜激光损伤时的表达变化 ,探讨bFGF和VEGF在眼底激光损伤修复中的作用。一、材料和方法1 动物模型建立及标本制作 :健康有色家兔 18只 ,体重 1 8～ 2 3kg ,随机分…     

碱性成纤维细胞生长因子对兔视网膜激光损伤愈合的促进作用

随着眼底激光的广泛应用 ,激光误伤眼底重要结构的情况时有发生。当激光误伤黄斑部、乳斑束时均可造成患者严重视功能障碍。碱性成纤维细胞生长因子 (ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ) ,具有促进神经细胞再生和损伤修复的多种功能。本研究应用重组人ｂＦＧＦ治疗兔视网膜激光损伤 ,用计算机图像分析的方法定量分析ｂＦＧＦ对视网膜损伤修复的促进作用。一、材料与方法1 材料 :(1)实验动物 :选用 1 5～ 2 5ｋｇ色素兔 10只 ,随机选择一侧眼为ｂＦＧＦ治疗眼 ,另一侧眼为对照眼。 (2 )试剂 :重组人ｂＦＧＦ…     

Neuregulin-1对大鼠急性视神经损伤的保护作用研究

目的 拟建立大鼠急性视神经钳夹损伤模型,在大鼠视神经损伤后将不同的剂量的neuregulin-1(NRG-1)注入玻璃体腔内,研究NRG-1是否对视神经急性损伤有保护和修复作用,并以此推测视神经急性损伤的可能机制.方法 2月龄SD雄性大鼠100只.随机分为NRG-1治疗组、生理盐水对照组、阴性对照组;然后于1、2、7、14、28d各组行FVEP检查及眼底照相定性观察视神经受损及修复情况并分别处死部分动物,用组织病理检查、TUNEL原位凋亡检测等技术来观察和评价视网膜神经节细胞的数目及进行各组间视网膜神经节细胞凋亡数目的 比较.结果 从眼底照相、FVEP、HE染色、TUNEL原位凋亡检测等方面进行评估.结论 NRG-1能有效降低视网膜组织细胞的凋亡数目,并且其保护作用的效果可能与剂量有关.这些结果说明:大鼠急性视神经损伤后,给予NRG-1能降低视网膜神经节细胞的凋亡,说明NRG-1对于急性视神经损伤具有修复和保护作用.视神经损伤后,尽量保存视网膜神经节细胞免于凋亡是改善视神经损伤预后的关键.我们的研究结果提示:尽早使用外源性NRG-1等神经保护剂,保护RGCs等神经元,对于损伤后神经再生、进而神经功能的恢复可能有积极作用.     

碱性成纤维细胞生长因子对鼠视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用

目的探讨玻璃体腔注射碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)对实验性视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用.方法采用升高眼内压的方法,制作实验性视网膜缺血再灌注损伤大鼠模型.将Wistar大鼠随机分为正常组、缺血组及治疗组.再灌注开始时,缺血组大鼠玻璃体腔内注入平衡盐溶液,治疗组注入bFGF 2 μg.观察再灌注后不同时间段各组鼠视网膜组织学及超微结构变化,光镜下计数视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells, RGCs),应用图像分析系统测量视网膜内层厚度.结果视网膜缺血再灌注早期,治疗组大鼠视网膜水肿较缺血组轻,各时间段治疗组大鼠视网膜内层厚度均较缺血组厚,治疗组大鼠RGCs数目多于缺血组.再灌注后168 h,缺血组大鼠神经纤维层厚度及RGCs数目明显低于正常组,而治疗组大鼠神经纤维层厚度及RGCs数目与正常组比较,差异无显著意义(P<0.05).再灌注后24 h,缺血组大鼠RGCs核膜肿胀,线粒体嵴模糊不清,可见凋亡小体,神经纤维中微管模糊、减少甚至消失;而治疗组仅部分核膜轻度肿胀,胞浆内细胞器丰富,线粒体及微管结构较清楚.结论大鼠玻璃体腔注射bFGF对实验性视网膜缺血再灌注损伤具有治疗作用.     

血小板源性生长因子和碱性成纤维细胞生长因子对兔角膜基质成纤维细胞体外增殖的影响

目的：探讨重组人血小板源性生长因子(rh-PDGF-BB)和重组人碱性成纤维细胞生长因子(rhb-FGF)单独及联合应用对兔角膜基质成纤维细胞(RCF)增殖的影响。方法：采用细胞培养技术及噻唑蓝比色法(MTT)。结果：rhPDGF-BB和rhbFGF对RCF的促增殖作用较对照组有明显提高(P＜0．01)，rhPDGF-BB在10～100μg/L之间时对RCF有较强的促增殖作用(P＜0．01)，并呈剂量效应关系。rhb-FGF在0．1～10μg／L浓度范围内与RCF增殖呈剂量效应关系(P＜0．01)，当浓度增大到100μg／L促增殖作用减弱。rhPDGF-BB和rhb-FGF联合应用时其促增殖作用较两种因子在相同浓度单独应用时有显性差异(P＜0．05)。     

碱性成纤维细胞生长因子在眼后节组织损伤中的作用

碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)是一种作用广泛的生物活性多肽,具有促进细胞有丝分裂及分化、促进血管形成、保护神经原等多种功能,其中最显著的作用是促进细胞分裂.bFGF可以促进成纤维细胞、内皮细胞等增殖,促进胶原纤维、结缔组织增生.在眼后节组织损伤后,bFGF一方面具有维持原有组织结构,促进组织修复的作用;另一方面也参与了某些并发症的发生.国内外研究证明,bFCF参与了视网膜损伤的修复过程,也导致了增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)、脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)等并发症的发生.在严重眼外伤所致脉络膜损伤中,bFGF是否也发挥一定作用,促进脉络膜损伤的修复,还有待于进一步研究.     

改构体和野生型aFGF对大鼠视神经夹挫伤后的保护作用

目的 观察改构体酸性成纤维细胞生长因子(MaFGF)和野生型酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对视神经夹挫伤后的保护作用.方法 健康Wistar大鼠42只随机分为7组生理盐水组,aFGF 0.25、1.0、4.0μg/mL组,MaFGF0.25、1.0、4.0μg/mL组.均制成右眼视神经夹挫伤模型,于伤后1 h及4周分别记录左右眼的闪光视觉诱发电位(F-VEP),分5次向右眼球后注入各组液体0.1 mL.取眼球及部分视神经,光镜下观察形态学改变,计数视网膜神经节细胞(RGCs).结果 伤后1 h,MaFGF和aFGF各组F-VEP潜伏期均延长,波幅均降低,与正常对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01).伤后4周,较生理盐水组F-VEP更接近正常值(P＜0.05),RGCs计数均明显增多(P＜0.01).结论 MaFGF和aFGF对轴索的退变和RGCs有明显的保护作用,且这种保护作用不依赖于其有丝分裂活性.     

视神经挫伤患者经鼠神经生长因子治疗前后视觉诱发电位变化

目的：观察视觉诱发电位(VEP)在鼠神经生长因子治疗外伤性视神经挫伤后的变化,评价鼠神经生长因子的治疗效果。

方法：选择2013-10/2015-02我院收治的患者,共34例34眼,经临床诊断为外伤性视神经挫伤,随机分为2组。治疗组22例22眼,主要采用鼠神经生长因子30μg, 每日1次,用2.0mL注射用水溶解,肌肉注射,用药42d,同时给予糖皮质激素类及维生素类药物; 对照组12例12眼,除不加用鼠神经生长因子外,其他用药同治疗组。所有2组患者均在用药第21、42d复查视力和VEP。

结果：用药42d后,治疗组最佳矫正视力差异有统计学意义(P<0.05); 治疗组VEP P100波潜伏期为104.59±7.54ms,振幅5.12±1.48μV,对照组分别为113.25±9.21ms,4.69±1.89μV,两组之间的差异均有统计学意义(P<0.05); 治疗组有效率82%,对照组42%,两组比较有统计学意义(P=0.026)。

结论：鼠神经生长因子对外伤性视神经挫伤有显著疗效,VEP变化能够客观准确的反映出临床效果,是评价临床疗效的重要依据。     

氢饱和生理盐水对视神经挫伤大鼠闪光VEP的影响

【摘要】 目的 探讨氢饱和生理盐水对视神经挫伤大鼠视觉功能的保护作用。设计 实验 性研究。研究对象 健康成年雄性SD大鼠12只。方法 12只SD大鼠随机分为氢饱和生理盐水组和对照 组,每组6只,均选取左眼作为实验眼,右眼作为正常对照。利用压力恒定的无创反向镊在大鼠视 神经球后2 mm处夹持10 s建立视神经挫伤模型。氢饱和生理盐水组大鼠按5 ml/kg/d氢饱和生理盐 水腹腔注射,对照组大鼠按照相同剂量给予生理盐水腹腔注射,连续2周。在夹伤前及夹伤后1、3 、5、7、9、11、14天分别检测大鼠左眼F-VEP,观察P1波的峰时值及振幅的变化。主要指标 F-VEP 的P1波峰时值和振幅。结果  损伤后第1天,P1波峰时值氢饱和生理盐水组和对照组分别为（88.61 ±2.81）ms和（88.33±1.51）ms,与损伤前的（72.45±1.47）ms和（72.44±1.03）ms相比,差 异均有统计学意义（P均＜0.01）。损伤后第3天,氢饱和生理盐水组大鼠的P1波峰时值缩短为 （80.28±1.25）ms,到损伤后14天一直在该水平范围波动,而对照组大鼠的P1波峰时值为（88.61 ±1.20）ms,各时期的氢饱和生理盐水组大鼠与对照组大鼠的P1波峰时值相比明显缩短,差异均有 统计学意义（P均＜0.001）。  结论 氢饱和生理盐水能够改善大鼠视神经挫伤后F-VEP的峰时值延 长,对其视觉传导功能起到一定的保护作用。（眼科, 2012, 21： 409-413）     

Neuroprotective effects of recombinant human granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) in neurodegeneration after optic nerve crush in rats

The purpose of the present study was to investigate the effects of granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) on neurodegeneration of optic nerve (ON) and retinal ganglion cells (RGCs) in a rat model of ON crush. The ONs of adult male Wistar rats (150-180 g) were crushed by a standardized method. The control eyes received a sham operation. G-CSF (100 μg/kg/day in 0.2 ml phosphate-buffered saline) or phosphate-buffered saline (PBS control) was immediately administered after ON crush for 5 days by subcutaneous injection. Rats were euthanized at 1 or 2 weeks after the crush injury. RGC density was counted by retrograde labeling with FluoroGold application to the superior colliculus, and visual function was assessed by flash visual evoked potentials (FVEP). TUNEL assay, Western blot analysis and immunohistochemistry of p-AKT in the retina and ED1 (marker of macrophage/microglia) in the ON were conducted. 2 weeks after the insult, the RGC densities in the central and mid-peripheral retinas in ON-crushed, G-CSF-treated rats were significantly higher than that of the corresponding ON-crushed, PBS-treated rats (survival rate was 60% vs. 19.6% in the central retina; 46.5% vs. 23.9% in mid-peripheral retina, respectively; p < 0.001). FVEP measurements showed a significantly better preserved latency of the p1 wave in the ON-crushed, G-CSF-treated rats than the ON-crushed, PBS-treated rats (78 ± 9 ms in the sham operation group, 98 ± 16 ms in the G-CSF-treated group, and 174 ± 16 ms in the PBS-treated group; p < 0.001). TUNEL assays showed fewer apoptotic cells in the retinal sections in the ON-crushed, G-CSF-treated rats. p-AKT immunoreactivity was up-regulated in the retinas of the ON-crushed, G-CSF-treated rats at 1 and 2 weeks. In addition, the number of ED1-positive cells was attenuated at the lesion site of the optic nerve in the ON-crushed, G-CSF-treated group. From these results, we gather that administration of G-CSF is neuroprotective in the rat model of optic nerve crush, as demonstrated both structurally by RGC density and functionally by FVEP. G-CSF may work by being anti-apoptotic involving the p-AKT signaling pathway as well as by attenuation of the inflammatory responses at the injury site, as evidenced by less ED1-positive cell infiltration in the optic nerve.     

大鼠视神经挫伤视网膜形态功能变化的动态研究

目的观察视神经夹挫伤后视网膜形态学和视功能动态变化,为视功能评价和视神经保护研究提供依据。方法大鼠视神经夹挫伤后1d、3d、5d7、d、9d、2周4、周8、周1、2周,光镜观察视网膜神经节细胞(RGC)改变,闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测视功能状况。结果视神经部分损伤后3d到1周内视网膜神经节细胞快速减少,2周以后缓慢减少,4周几乎无明显变化;视神经损伤1d,F-VEP波形变得低而宽,前2周呈进行性下降期,4周后变化平稳,并显示恢复迹象。结论神经节细胞继发性损伤是视功能进行性下降的重要原因,一定数量存活的视网膜节细胞是视功能恢复的基础;神经损伤变化和视功能变化与时间具有一定的相关性,这些对于正确评价视功能状况和预后有极重要的意义。     

大鼠视神经夹挫伤视网膜视神经病理学动态观察及功能检测

目的 :动态观察视神经夹挫伤后视网膜、视神经形态学和视功能变化 ,揭示其病理过程的内在规律 ,为视神经保护研究提供依据。方法 :应用光镜、电镜观察正常及视神经夹挫伤 2 4、4 8、72小时 ,1、2、4周大鼠的视神经和视网膜形态学改变 ,闪光视觉诱发电位检测正常及视神经损伤后 1小时、4周大鼠的视功能状况。结果 :视神经部分损伤诱导视网膜神经节细胞 (RGCs)严重下降 ,损伤后的前 2周RGCs快速减少 ,2周以后缓慢减少 ;电镜下可见RGCs染色质明显聚集 ,胞体皱缩 ,核膜、胞膜完整 ;也可见核膜溶解 ,细胞器水肿、崩解 ;视神经纤维在损伤过程交错存在着轴突空泡样变 ,髓鞘崩解、消失 ,胶质细胞增生 ;视神经急性损伤F VEP波形较正常变得低而宽 ,损伤 4周波形消失。结论 :神经元继发性损伤是视功能进行性下降的重要原因 ,保护神经元免受继发性损伤是视神经保护的重要方面 ,对改善视功能有极其重要的意义     

Optic nerve functions and visual evoked potential after acute optic neuritis

目的:比较视神经炎患者和正常人的视神经功能与视觉诱发电位.方法:本研究为2011年9月至2013年2月在马来西亚大学眼科医院进行的横断面研究.研究包含在检查前3mo至2y间发生特发性神经炎一次的视神经炎患者20例和10例正常人.眼科检查包括视力、色觉、视觉灵敏度、视野和视觉诱发电位.独立t检验用于比较视神经炎组与对照组视神经功能和VEP参数的差异.在参数非正态分布时,Mann-Whitney试验用于比较两组间的中位数.结果:视神经炎组的平均年龄为30.8岁.在视神经炎发作至评估期间的平均持续时间为6.6个月.视神经炎组视力较差,平均LogMAR值(0.52)明显高于对照组(P=0.001).色觉下降,视神经炎组的平均值为63%(P=0.001).视神经炎患者的对比敏感度在四个空间频率上均有所下降 [3CPD(P=0.029),6CPD(P=0.026),12CPD(P=0.002)、18CPD(P=0.006)].视神经炎组的视野下降有统计学意义(P<0.001).与对照组相比,视神经炎组的VEP P100潜伏期有轻微延长.但使用棋盘格模式1或2时,VEP潜伏期的差异不显著.视神经炎患者的VEP振幅较高,但两组差异无统计学意义.结论:视神经炎急性发作,平均6mo后视神经功能(即视力、色觉、对比敏感度和视野)显著下降.视神经炎组和对照组的VEP振幅和潜伏期无显著差异.VEP可能不是理想的诊断视神经炎既往发作史的试验,尽管VEP参数在浮动后趋于正常.     

无环鸟苷滴眼液联合碱性成纤维细胞生长因子滴眼液治疗单纯疱疹病毒性角膜炎疗效观察

目的 评价无环鸟苷滴眼液联合碱性成纤维细胞生长因子（重组bFGF）滴眼液治疗单纯疱疹病毒性角膜炎的疗效。方法 回顾性分析单纯疱疹病毒性角膜炎96例（96只眼）,以抗病毒药物方法治疗为对照组,共46例;抗病毒药物联合碱性成纤维细胞生长因子滴眼液为治疗组,共50例。比较两组疗效。结果两组痊愈率比较,有显著性差异（P〈0.05）。结论 无环鸟苷滴眼液联合碱性成纤维细胞生长因子滴眼液组疗效优于对照组。     

蛇毒神经生长因子对大鼠视神经夹伤保护的电镜观察

目的研究蛇毒神经生长因子在视神经损伤后对视网膜神经节细胞的保护作用。方法将Wistar大鼠40只随机分为实验对照组和实验治疗组。制作实验性视神经夹伤模型,用头部宽1mm的微型血管夹夹伤大鼠右眼视神经后,实验治疗组向伤眼玻璃体腔内注入蛇毒神经生长因子100BU(0.025mL)。实验对照组向伤眼玻璃体腔内注入0.025mL平衡盐液。于损伤后第3d、7d、14d、30d、60d取材,用透射电镜观察不同时间段各组视网膜形态学变化。结果电镜下大鼠视网膜改变:实验治疗组和对照组电镜下均可见坏死和凋亡。伤后14d,实验治疗组视网膜微管数目比实验对照组较多,排列比较整齐。结论在视神经损伤早期,蛇毒神经生长因子能减轻视神经夹伤后微管的损坏,提高视网膜神经节细胞的存活数量,对视网膜神经节细胞有明显的保护作用。     

NGF对视神经挫伤患者视力和VEP的影响及安全性分析

目的：探讨鼠神经生长因子(NGF)对视神经挫伤患者视力、视觉诱发电位(VEP)的影响。

方法：选取2013-01/2016-06视神经挫伤患者78例78眼,根据随机数字表法分为观察组和对照组各39例39眼,两组均给予醋酸泼尼松片、维生素及甲钴胺片治疗,观察组同时给予NGF治疗,连续治疗2个疗程(21d为一个疗程)。

结果：治疗前两组患者的视野缺损度、视野光敏感度差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后,观察组的视野缺损度范围小于对照组(P<0.05),观察组的视野光敏感度显著高于对照组(P<0.05); 治疗前,两组患者的P100波潜伏期、P100波振幅差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后,观察组患者的P100波潜伏期小于对照组(P<0.05)、观察组的P100波振幅显著高于对照组(P<0.05); 治疗后,观察组的视力显著优于对照组(P<0.05)。

结论：NGF治疗视神经挫伤能显著地改善患者视力、VEP指标,减小视野缺损、提升视野光敏感度。