癌症患者腺垂体激素分泌功能的变化研究

目的 研究癌症患者腺垂体激素分泌功能的变化。方法 用放射免疫法[fj-2008ps1]测定171例癌症患者与46例正常对照组的泌乳素(PRL)，生长激素(GH)，促卵泡生成激素(FSH)，促黄体生成激素(LH)和促甲状腺激素(TSH)的血清水平。结果 癌症患者组与正常对照组比较患者血清PRLGH，LH和FSH均增高，但TSH无显著差异；肿瘤转移组与非转移组比较则无显著差别；不同脏器恶性肿瘤间垂体激素水平也无显著差异。结论 癌症患者腺垂体激素分泌功能亢进，除TSH水平变化不显著外，其他4种垂体激素水平皆升高显著，这有助于我们了解癌症患者的机体变化。     

腺垂体的组织化学与免疫组化观察

应用免疫组化对腺垂体细胞进行分型能较好地反映各型激素细胞形态与功能的统一关系,观察结果表明免疫组化 PAP 法敏感特异且重复性强,效果明显优于普通组织化学染色。嗜酸性细胞包括 GH 和 PRL 细胞。嗜碱性细胞包括 R 细胞(含 ACTH)和 S 细胞(含 TSH,LH,与 FSH)。部份滤泡上皮细胞可含有各种不同的激素物质,沪泡上皮多嫌色性。     

创伤性腺垂体功能减退症2例临床分析

腺垂体功能减退症[1]是因为下丘脑、垂体及其邻近组织的各种病变累及腺垂体,导致生长激素(GH),促肾上腺皮质激素(ACTH),促性腺激素(LH/FSH),促甲状腺素(TSH)等激素分泌不足而引起的临床综合征,临床常见病因[2]包括垂体缺血性坏死、产后大出血、垂体区肿瘤、垂体卒中、医源性、手术、创伤、感染、免疫性疾病等.     

电磁脉冲对大鼠腺垂体结构和分泌功能的影响

目的 探讨电磁脉冲(EMP)对大鼠腺垂体结构和分泌功能的影响.方法 SD雄性大鼠48只,随机分为辐照组和假辐照组.辐照组大鼠接受200 kV/m EMP全身辐照,于辐照后12、24、48和96 h应用光镜、电镜观察腺垂体内分泌细胞形态学的改变,放射免疫法检测大鼠血清催乳素(PRL)、生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)和黄体生成素(LH)的含量.结果 大鼠腺垂体超微结构在EMP辐照后12 h出现改变,至48 h逐渐加重,96 h有所恢复.主要病变为细胞水肿,线粒体肿胀、空泡化和髓鞘样结构形成,高尔基体和内质网扩张,次级溶酶体出现,细胞核内异染色质边集等.大鼠血清PRL和ACTH均表现为照后12 h显著升高后恢复;GH于照后12 h显著下降后逐渐回升,48 h恢复;TSH于12 h即开始下降,24 h显著下降至最低点,96 h恢复;LH于照后24～96h明显升高.结论 EMP辐照可引起大鼠腺垂体结构和分泌功能的改变.     

垂体前叶细胞功能分类的新概念

长期以来,认为腺垂体的组成只有嗜酸性、嗜硷性和嫌色三种细胞,这一概念已不能成立。由于为了方便和受传统的影响,至今仍妨碍着细胞的命名,尤其是病理学方面。因为我们能辨认出五种不同类型的嗜色细胞,并且通过免疫染色也证明这些细胞能分泌六种可测定的人类垂体前叶激素:(1)生长激素或促生长素(GH或STH)、(2)催乳素(PRL或LTH)、(3)促肾上腺皮质激素(ACTH)、(4)促甲状腺素或甲状腺刺激素(TSH)、(5)滤泡刺激素     

成年人腺垂体功能减退症治疗用药

腺垂体功能减退症指腺垂体激素分泌减少,可以是单个激素减少如生长激素(GH)、催乳素(PRL)缺乏或多种激素如促性腺激素(Gn)、促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)同时缺乏.目的 讨论成年人腺垂体功能减退症治疗用药.方法 通过诊断进行药物治疗.结论 腺垂体功能减退症可由多种原因引起,治疗应针对病因,尤其肿瘤患者可通过手术、放疗和化疗等措施,对于颅内占位性病变,首先必须解除压迫及破坏作用,减轻和缓解颅内高压症状,提高生活质量.     

人参皂甙对大鼠离体腺垂体细胞促性腺激素分泌功能影响的研究

应用人参有效成份二醇组甙和三醇组甙及其单体Rb_1和Rg_1作用于预培养3天后的大鼠腺垂体细胞,观察其对促性腺激素分泌的影响。两种组甙在10~(-1)～10~(-10)mg/ml浓度作用下,对LH分泌均有促进作用,其相应单体也呈现相似效应,表现出双相特点,即在低浓度出现第二个效应峰。同时观察了对FSH分泌功能的影响,其效应基本与LH分泌变化趋势相一致。     

葡萄糖酸锗对大白鼠内分泌腺的影响

应用放射免疫法及透射电镜研究葡萄糖酸锗对雌性大白鼠内分泌腺的影响。大鼠经腹腔注射葡萄糖酸锗50mg/kg·d,连续6天,放免测定血清的激素值,实验组的生长激素(GH)显著增高(P<0.01),促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T_3)和四碘甲状腺原氨酸(T_4)均显著降低(P<0.01),而卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和皮质醇均无明显变化。透射电镜下可见脑垂体远侧部生长激素细胞,呈分泌释放功能旺盛相。促甲状腺激素细胞呈分泌释放功能不活跃状态。结果表明,葡萄糖酸锗具有刺激生长激素细胞的分泌和抑制促甲状腺激素细胞和甲状腺滤泡上皮细胞的分泌。     

锗-132对体外培养人二倍体细胞的作用

本工作应用细胞培养、放射自显影及扫描电子显微镜等多种技术研究了锗的有机化合物—Ge-132对体外培养人二倍体细胞的作用,实验结果表明:Ge-132的毒性极低,当二倍体细胞在含有1mmol/LGe-132的培养基中培养24h后,细胞的表面结构未发生异常变化,细胞的分裂活性及DNA合成均有增强;随着Ge-132浓度的减小,对人二倍体细胞的分裂活性及DNA合成均具有明显的促进作用,尤以0.01mmol/L更为显著:此外,并将Ge葡萄糖及GeO_2与Ge-132对体外培养人二倍体细胞的作用进行了比较。     

P物质对下丘脑-腺垂体-睾丸轴调控作用的研究

目的　研究P物质 (Substancepower ,SP)对下丘脑、腺垂体、睾丸细胞分泌促性腺激素释放激素 (Go nadotropin -releasinghormone,GnRH)、黄体生成素 (Luteinizinghormone ,LH)、睾酮 (Testosterone ,T)的影响。方法　应用细胞培养技术 ,放射免疫测定法及下丘脑 -腺垂体 -睾丸三级培养细胞顺序灌注法。采用下列顺序灌注 ,SP浓度为 10 0 0ng/ 10 μl,( 1)H -AP ;( 2 )H (SP) -AP ;( 3 )H -AP (SP) ;( 4 )AP -T ;( 5 )AP-T (SP)。结果　 ( 1)第 2组腺垂体细胞培养液LH含量比第 1组明显增加 ,二者比较 (t -test) ,P <0 0 1,差异有高度的显著性。 ( 2 )第 3组腺垂体细胞培养液LH含量与第 1组相比 ,P >0 0 5 ,二者之间无显著性差异。 ( 3 )第 5组睾丸细胞培养液T的含量比第 4组明显减少 ,二者比较 (t -test) ,P <0 0 1,差异有高度显著性。结论 ( 1)提示 :SP在下丘脑水平可能促进GnRH的分泌 ,从而促进腺垂体LH的分泌。 ( 2 )SP在腺垂体水平对LH的分泌无影响。 ( 3 )提示 :SP可能在睾丸水平发挥直接抑制作用。     

有机锗对粒-巨噬集落形成细胞的作用

利用体外琼脂半固体培养体系探索了有机锗(Ge-132)对粒—巨噬集落形成细胞(CFC-GM)的作用。结果表明,体系中无集落刺激因子时(CSF),Ge-132不能刺激CFC-GM形成集落。若体系中有CSF,则Ge-132不能增加CFU-GM的集落数量,二者无协同作用。把Ge-132加入到含肺组织的双层培养体系中,则发现它能显著地促进CFC-GM集落的形成,而Ge-132对含其他组织的双层培养体系无此现象。提示Ge-132刺激了肺组织的某些细胞(内皮细胞或者是巨噬细胞),产生活性的集落刺激因子而促进CFU-GM集落的形成。     

PROTECTIVE EFFECT OF GERMANIUM-AMINO ACID ON RAT MYOCARDIAL CELLS IN CULTURE TO OXYGEN AND GLUCOSE DEPRIVATION

ＰＲＯＴＥＣＴＩＶＥＥＦＦＥＣＴＯＦＧＥＲＭＡＮＩＵＭ－ＡＭＩＮＯＡＣＩＤＯＮＲＡＴＭＹＯＣＡＲＤＩＡＬＣＥＬＬＳＩＮＣＵＬＴＵＲＥＴＯＯＸＹＧＥＮＡＮＤＧＬＵＣＯＳＥ　ＤＥＰＲＩＶＡＴＩＯＮＬｉｎＨｕａ（林华），ＷｅｉＰｉｊｉｎｇ（魏丕敬），ＧｕＰ...     

二羧乙基锗倍半氧化物家兔血药浓度及动力学参数的测定

以苯基荧光酮分光光度法测定了二羧乙基锗倍半氧化物（Ｇｅ－１３２）家兔体内的血药浓度及动力学参数。结果表明，Ｇｅ－１３２静注给家兔后，在体内呈双室模型，消除较快，个体差异较小。Ｇｅ－１３２灌胃给药后，在体内呈单室模型，吸收较快，但个体差异较大，根据灌胃与静注的血药浓度曲线下面积计算，绝对生物利用度为３６．２％。     

有机锗对造血系统的作用

用Ge-132给小鼠灌胃10天以后,骨髓造血十分活跃,股骨中有核细胞数明显升高,细胞分裂活动也显著加强。在用药为500mg/kg时,小鼠脾脏中出现了大量的以巨核和红白系为主的髓外造血灶。若药量为250mg/kg,外周血中单核巨噬细胞也显著地高于对照组。在腹腔中,可以看到白细胞总数、巨噬细胞、淋巴细胞和粒细胞呈现剂量反应的曲线关系;腹腔中的白细胞总数、巨噬细胞数比对照组增高约三倍;淋巴细胞仅在用药为500mg/kg时,高于对照组约为一倍。结果表明给正常小鼠服Ce-132以后,骨髓和脾脏的造血活动均获得加强,在剂量适当时,亦能升高巨噬细胞和淋巴细胞的数量。     

Ge—132对荷瘤小鼠NK细胞活性及红细胞免疫功能的影响

为了探讨Ｇｅ－１３２抗癌作用机制，本文进行了Ｇｅ－１３２对荷瘤小鼠脾脏ＮＫ细胞活性和红细胞免疫粘附功能影响的体内实验研究。实验采用Ｃ５７ＢＬ／６荷瘤小鼠，腹腔注射Ｇｅ－１３２（剂量分别为１００ｍｇ／ｋｇ、３００ｍｇ／ｋｇ），每日１次，连续１４天后，取小鼠脾细胞和血液进行ＮＫ细胞活性及红细胞免疫粘附功能测定，并摘除瘤块称重，计算抑瘤率。结果表明，Ｇｅ－１３２对小鼠抑植瘤（Ｓ１８０）的生长具有显著的抑制效应，抑瘤率达５５％；荷瘤小鼠脾细胞ＮＫ活性明显低于正常对照组，Ｇｅ－１３２能使其得以恢复；荷瘤小鼠ＲＢＣ－Ｃ３ｂ受体花环率和肿瘤ＲＢＣ花环率明显低于正常对照组（Ｐ＜００１），ＲＢＣ－ＩＣ花环率则高于正常对照组（Ｐ＜００１），注射Ｇｅ－１３２可显著提高ＲＢＣ－Ｃ３ｂ受体花环率和肿瘤ＲＢＣ花环率，降低ＲＢＣ－ＩＣ花环率。表明Ｇｅ－１３２能增强荷瘤小鼠ＮＫ细胞杀伤活性和红细胞免疫粘附功能。     

Ge－132对人工诱导小白鼠苯中毒造血功能影响的初步研究

本文对Ｇｅ－１３２治疗苯中毒引起的造血功能抑制进行了实验研究。在纯苯经皮下染毒制备动物模型的基础上，用不同剂量的Ｇｅ－１３２给予灌胃治疗。４周后，对其外周血ＷＢＣ总数及分类、血红蛋白含量、骨髓有核细胞、脏器系数（脾脏）进行了检测。结果提示：Ｇｅ－１３２对人工诱导小白鼠苯中毒造血功能抑制具有一定的治疗作用。     

羧乙基锗倍半氧化物对肝癌的化学预防作用研究

羧乙基锗倍半氧化物（Ｃａｒｂｏｘｙｅｔｈｙｌｇｅｒｍａｎｉｕｍ简称Ｇｅ－１３２）对体外肝癌细胞无明显直接杀伤作用，但能降低肝癌细胞在软琼脂上的集落形成率。在ＡＦＢ１致大鼠肝癌体内短期实验模型中发现，Ｇｅ－１３２具有抵抗黄曲素（ＡｌｆａｔｏｘｉｎＢ１简称ＡＦＢ１）降低超氧化物歧化酶（ＳｕｐｅｒｏｘｉｄｅＤｉｓｍｕｔａｓｅ简称ＳＯＤ）活力的作用，Ｇｅ－１３２的摄入时间，剂量可影响ＳＯＤ活力大小。提示Ｇ     

复方有机锗对肝脏微粒体细胞色素P-450和LDH的影响及抗癌作用

本文报道复方有机锗(简称CoGe-132)、有机锗(简称Ge-132)和环磷酰胺(简称CY)对小鼠移植性肝癌实体瘤的抗癌作用及其对小鼠肝脏微粒体的细胞色素P-450含量和乳酸脱氢酶(简称LDH)活性的影响。给荷瘤小鼠连续灌胃CoGe-132 125mg/kg,10天,停药继续观察10天时,抑制率为79.4％,p<0.01。用同法,Ge-132灌胃100mg/kg时,其抑制率为45％,p<0.05。CY灌胃25mg/kg时,抑制率为51.1％,p<0.025。肝癌实体瘤小鼠经CoGe-132治疗,肿块明显缩小,肝微粒体细胞色素p-450含量比肝癌实体瘤对照组显著下降,而LDH活性也降低,接近于正常小鼠对照组水平。在Ge-132组,细胞色素P-450含量和LDH活性都恢复到接近于正常小鼠对照组水平。CY组与CoGe-132组较相近。     

β-羟乙基锗倍半氧化物(Ge-132)致突变实验研究

应用沙门氏菌微粒体酶试验,检测了Ge-132的致突变性。实验结果表明,Ge-132在50,500,5000和50000μg/皿浓度时,对T_(A97),T_(A98),T_(A100)和T_(A102)加或不加S-9混合液均呈阴性结果,提示Ge-132无致基因突变作用。