全胃肠外营养对肝硬化大鼠肝脏的影响

目的探讨合理全胃肠外营养(TPN)对硬化肝的影响,以便预防和治疗TPN相关的并发症.方法 Wistar大鼠分为3组:正常组8只,肝硬化对照组6只,肝硬化TPN组7只.观察大鼠生存情况,各组大鼠实验前后体重、肝重/体重比值的变化,TPN组大鼠氮平衡情况,肝功能、肝甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)含量、门静脉血胰岛素、C肽、胰高血糖素浓度的变化以及肝脏病理组织学改变的情况.结果除TPN组一只大鼠因输液过快,肺水肿死亡外,其余大鼠均成活,实验前后体重无明显变化.与对照组比较,TPN组血清TBIL、AST和ALT无显著性差异(P＞0.05),ALB、A/G比值明显降低(P＜0.05),肝TG、CHO含量明显升高(P＜0.05),门静脉血胰岛素、C肽浓度升高不明显,而胰高血糖素浓度明显升高(P＜0.05).肝脂肪变性程度,正常组为0级,对照组Ⅰ级,TPN组Ⅳ级.电镜观察,肝细胞质内对照组有少量的脂肪滴,而TPN组有多量的脂肪滴,两组肝细胞质内线粒体均轻度肿胀.结论合理的TPN对硬化肝仍有损害,且TPN也未能增加血清白蛋白浓度,因此硬化肝TPN时必须预防和治疗进一步的肝损害,且必须用白蛋白强化.     

全胃肠外营养对肝硬化大鼠肝脏的影响

目的 探讨合理全胃肠外营养（TPN)对硬化肝的影响．以便预防和治疗TPN相关的并发症。方法 Wistar大鼠分为3组：正常组8只．肝硬化对照组6只．肝硬化TPN组7只。观察大鼠生存情况，各组大鼠实验前后体重、肝重／体重比值的变化，TPN组大鼠氨平衡情况，肝功能、肝甘油三酯(TC)、胆固醇(CHO)含量、门静脉血胰岛素、C肽、胰高血糖素浓度的变化以及肝脏病理组织学改变的情况。结果 除TPN组一只大鼠因输液过快，肺水肿死亡外，其余大鼠均成活．实验前后体重无明显变化。与对照组比较，TPN组血清TBIL、AST和ALT无显性差异(P＞0．05)，ALB、A／G比值明显降低（P＜0.05)，肝TG、CHO含量明显升高(P＜0．05)，门静脉血胰岛素、C肽浓度升高不明显，而胰高血糖素浓度明显升高(P＜0.05).肝脂肪变性程度，正常组为0级，对照组Ⅰ级，TPN组Ⅳ级。电镜观察，肝细胞质内对照组有少量的脂肪滴，而TPN组有多量的脂肪滴，两组肝细胞质内线粒体均轻度肿胀。结论 合理的TPN对硬化肝仍有损害．且TPN也未能增加血清白蛋白浓度．因此硬化肝TPN时必须预防和治疗进一步的肝损害，且必须用白蛋白强化。     

精氨酸对全胃肠外营养肝硬化大鼠肝脏的保护作用

目的:观察精氨酸对肝硬化大鼠全胃肠外营养时的肝保护作用 。方法:13只肝硬化大鼠随机分成2组,A(TPN)组7只,B(TPN+精氨酸)组6只。观察大鼠生存情况,大鼠实验前后体重、肝重/体重比值的变化,大鼠氮平衡情况,肝功能、肝甘油三酯（TG）、胆固醇（CHO）含量、门静脉血胰岛素、C-肽、胰高血糖素浓度的变化及肝脏病理组织学改变情况 。结果:除TPN组一只大鼠因输液过快,肺水肿死亡外,其余大鼠均成活,实验前后体重无明显变化。与A组比较,B组血清TBIL、ALT、ALB、A/G比值差异无统计学性（P>0.05）,AST明显降低（P<0.01）,肝TG含量明显降低（P<0.01）,肝CHO含量明显降低（P<0.05）,门静脉血胰岛素、C-肽、胰高血糖素浓度明显升高（P<0.01）。肝脂肪变性程度,A组为Ⅳ级,B组Ⅱ级。电镜观察,A组肝细胞质内有多量的脂肪滴,但B组减少,两组肝细胞质内线粒体均轻度肿胀 。结论:精氨酸可以预防和治疗硬化肝TPN时进一步的肝损害,同时也需白蛋白强化。     

一氧化氮对正常及肝硬化大鼠全胃肠外营养肝损害的影响

目的　探讨一氧化氮（Nitricoxide,NO）在全胃肠外营养(Total Parenteral Nutrition,TPN)导致正常肝脏及肝硬化大鼠肝损害中的影响。　方法　30只正常Wistar大鼠和30只肝硬化Wistar大鼠各自分别随机分为5组A组,自由进食和水;B组,TPN;C组,TPN+精氨酸;D组TPN+N     

精氨酸对肝硬化肝癌患者术后全胃肠外营养的肝脏保护作用

目的 研究精氨酸对原发性肝癌（primary liver cancer,PLC)伴肝硬化病人术后全胃肠外营养（total parenteral nutrition,TPN)时的肝脏保护作用。方法 将30例行肝段或肝叶切除手术的病人随机分为对照组（TPN组）及实验组（TPN＋精氨酸组）。观察病人术前、术后1d及7d肝功能、血脂、免疫功能及血清一氧化氮（nitric oxide,NO)浓度变化,并在术中及术后7d取肝组织作病理学检查。结果 与对照组比较,实验组术后7d AST、TBIL已接近术前水平,ALB明显降低,TG仍比术前低,CD4^ 水平和NO浓度升高,肝脂肪变性程度下降。结论 补充精氨酸可增加NO浓度,减轻TPN时的肝脂肪沉积程度,降低血脂水平,加快术后肝酶活性恢复,改善和提高肝癌病人术后细胞免疫功能。     

全胃肠外营养对肝硬化大鼠肝功能及脂代谢的影响

目的　观察全胃肠外营养对肝硬化大鼠肝功能及脂代谢的影响。方法　 1 3只肝硬化大鼠随机分成 2组 ,肝硬化对照组 6只 ,肝硬化 TPN组 7只。观察大鼠生存情况 ,大鼠肝功能、血脂水平和肝脂含量的变化。结果　除 TPN组有一只大鼠因输液过快、肺水肿死亡外 ,其余大鼠均成活。与对照组比较 ,TPN组血清 TBIL、AST和 AL T无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,AL B明显降低 (P<0 .0 5 ) ,血清 TG水平明显升高 (P<0 .0 5 ) ,肝 TG、CHO含量明显升高 (P<0 .0 5 )。结论　硬化肝 TPN时要注意观察肝功能和脂代谢的变化     

一氧化氮对全胃肠外营养肝脂肪变性的保护作用

目的探讨一氧化氮(NitricOxide,NO)对全胃肠外营养(TotalParenteralNutrition,TPN)引起的肝脂肪变性的作用。方法30只Wistar大鼠随机分为5组A组，正常对照；B组，TPN；C组，TPN+精氨酸；D组，TPN+N     

大鼠肝切除全胃肠外营养模型的探讨

我们建立的大鼠肝切除全胃肠外营养模型具有如下特点：①采用术前不禁食、术中皮下输液、避免失血及缩短手术时间的方法，大鼠对手术的耐受性明显提高，可使术后７天死亡率明显下降；②联合使用戊巴比妥钠及少量乙醚吸入麻醉，大鼠术后清醒快且呼吸道感染很少；③术后每天提供５７３ｋＪ／ｋｇ的热量，大鼠能很好地耐受；④应用弹簧及肝素锁双重防旋装置，可有效地防止导管扭曲和液体参漏。     

一氧化氮在全胃肠外营养大鼠肝脂肪变性中的作用

目的 探讨一氧化氮（nitric oxide,NO)在全胃肠外营养（total parenteral nutrition,TPN)引起的肝脂肪变性中的作用。方法 30只正常Wistar大鼠随机分为5组：A组,自由进食和水;B组,TPN;C组,TPN＋精氨酸;D组,TPN＋N^G-硝基－L－精氨酸甲酯（N^G-nitrio-L-arginine methyl ester,L-NAME);E组,TPN＋精氨酸＋L－NAME。实验7d后测肝功能,肝内脂肪,肝脏NO含量及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS)活性和肝脏组织学检查。结果 B组肝内脂肪较A组显增加（P＜0.05),D组肝内脂肪增加较B组更显（P＜0.05),C组肝内脂肪较B组明显减少（P＜0.05),E组肝内脂肪与B组相似（P＞0.05),肝内NOS活性及分布与肝内脂肪含量及分布相平行。结论 一氧化氮可减轻TPN引起的肝脂肪变性。     

谷氨酰胺和全胃肠外营养

全胃肠外营养长期使用可引起肠粘膜萎缩、通透性升高，肠道免疫功能障碍和肠细菌移位，谷氨酰胺可减轻全胃肠外营养对肠道的不利影响，增强肠道免疫功能。本文就谷氨酰胺对肠道免疫的正性作用及可能机制作一综述。     

探讨大鼠肝硬化动物模型的建立方法

目的探讨根据体重监测建立一种理想的大鼠肝硬化模型的方法。方法90只大鼠随机分成3组,1组为对照组,2组按传统的方法诱导肝硬化的模型,3组按逐步增高四氯化碳和乙醇浓度的方法诱导肝硬化的模型。观察3组大鼠的体重变化,门静脉压力的变化,死亡率和肝假小叶形成率。结果1组大鼠体重明显增加,门静脉压力无变化,无死亡,无肝硬化形成。2组大鼠体重早期明显下降,后期缓慢增加,门静脉压力明显升高,死亡8只,死亡率26.7%,假小叶形成率66.7%。3组大鼠早期体重缓慢下降,后期缓慢增加,门静脉压力明显升高,死亡3只,死亡率10%,假小叶形成率86.6%。结论逐步增加四氯化碳及乙醇的浓度,并食用白酒代替乙醇可以缩短肝硬化形成的时间,提高形成率,降低死亡率。     

肝硬变大鼠肝组织抗氧化能力的变化

测定１２只肝硬变大鼠肝组织的超氧化物歧化酶、总抗氧化能力及过氧化脂质水平，并与１２只正常大鼠肝组织相比较。结果显示：肝硬变大鼠肝组织的总抗氧化能力及超氧化物歧化酶水平明显降低，过氧化脂质水平明显升高。由此表明肝硬变肝脏对超氧自由基的清除能力下降，对缺血再灌注损伤的耐受性较差和对炎症、致癌物的敏感性增高。     

大鼠肝硬化肝部分切除术后肝再生的实验研究

目的以肝硬化大鼠为动物模型,研究几种不同药物对大鼠肝脏部分切除术后肝再生的影响。方法ＳＤ大鼠１００只,６０％ＣＣＬ４石腊油混合液（０．３／１００ｇ）皮下注射,４天１次,同时饮用５％酒精溶液,经６８天制成肝硬化动物模型。模型鼠随机分为四组,１４只／组。全麻下均行２／３肝切除术,术后当天按以下方案处理：奥美拉唑组注射０．２ｍｇ／ｋｇ,１次／日;五肽胃泌素组注射０．３ｍｇ／ｋｇ,３次／日;香菇多糖组注射１ｍｇ／ｋｇ,１次／日;对照组注射生理盐水１ｍｇ／ｋｇ。连续给药一周后,每组分别随机取８只大鼠,抽取静脉血样,取下肝脏称重,并制作肝脏标本作光镜,电镜及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）检测。二周后,再对每组余下的６只大鼠行同样处理。结果奥美拉唑组及胃泌素组中,血清胃泌素水平增高,与香菇多糖组及对照组比较有统计学意义（Ｐ＜０．０５）,胃泌素及奥美拉唑组的再生肝亦有明显增加（Ｐ＜０．０５）,但各组间肝功能变化无明显差异。在奥美拉唑组及胃泌素组肝细胞有丝分裂指数（ＭＩ）,增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）阳性染色细胞量明显高于另外两组。光镜检查证实,各组肝脏均有假小叶形成,炎细胞浸润,符合肝硬化病理改变。但Ⅰ、Ⅱ组可见较多双核肝细胞及     

氢生理盐水对梗阻性黄疸大鼠肝功能的保护作用

目的研究氢生理盐水对梗阻性黄疸大鼠肝功能的保护作用并探讨其可能机制。方法将雄性SD大鼠随机分为3组(n=14),除假手术组外,均采用双重结扎胆总管造成阻黄模型,不同组大鼠分别给予等量生理盐水和氢生理盐水(5ml/kg,i.p.),10天后检测血清肝功能、内毒素及HMGB1水平,肝组织MDA、HMGB1、TNF-α、IL-1β、IL-6含量及MPO活性,并用光镜观察肝细胞变性、死亡和炎细胞浸润情况。结果胆总管结扎后,对照组大鼠肝功能水平明显降低,血清内毒素、HMGB1及肝组织MDA、HMGB1、TNF-α、IL-1β、IL-6含量及MPO活性明显升高,光镜下肝细胞大量变性坏死伴炎性细胞浸润。氢生理盐水治疗组大鼠肝功能显著好转,各指标明显低于对照组(P0.01)。结论氢生理盐水能显著减轻梗阻性黄疸大鼠肝损伤,并能有效抑制氧化应激及炎性反应。     

肝细胞生长因子对慢性肝损伤时肝部分切除术后肝细胞影响的实验研究

目的：研究肝细胞生长因子对慢性肝损伤时肝部分切除术后肝再生和肝功能的影响。方法：本实验以四氯化碳和乙醇联合诱导慢性肝损伤模型,行30%肝部分切除术,术后10d,经腹腔注射肝细胞生长因子（分对照组、小剂量组、大剂量组）,同时建立正常对照组。观察不同剂量肝细胞生长因子对肝再生,肝功能和肝储备功能的影响。结果：①小剂量组与对照组的总蛋白、白蛋白、AST、ALT、总肝固醇、动脉血酮体比进行比较后,P＞0.05,小剂量的肝细胞生长因子无明显改善肝功能的作用。②大剂量组与对照组的AST、ALT、总胆固醇、动脉血酮体比进行比较后,P＜0.01,大剂量的肝细胞生长因子能显著改善肝功能。同时通过电镜和光镜观察,大剂量的肝细胞生长因子能促进肝再生。结论：①正常肝脏,或伴有慢性肝损伤的肝脏行部分肝功除术后,肝功能及肝储备功能,均有一定程度的,肝脏再生亦有障碍。②应用大剂量外源性肝细胞生长因子,维持一段时间,可明显改善肝功能和肝储备功能,促进肝细胞再生。     

血清前白蛋白对实验性肝硬化大鼠肝脏储备功能的评价

目的　探讨前白蛋白 (PA)对实验性肝硬化大鼠肝脏储备功能的评价。方法　动态观察大鼠肝硬化诱导过程中PA的变化及其与常规肝功能、肝硬化程度和 MEGX之间的关系。结果　正常大鼠 PA平均为 2 70 .4± 3 2 .6m g/ L,肝硬化诱导的急性肝损害期、慢性肝损害期、轻 -中度肝硬化期及重度肝硬化期 PA分别为 12 5 .2± 2 4 .7mg/ L、168.7± 2 1.9mg/ L、13 1.4± 4 2 .3 mg/ L、10 2 .5± 3 6.6m g/ L,两两比较差异显著 (P<0 .0 1) ,尤其是急性肝损害及重度肝硬化时 PA下降更为明显。 PA降低与肝硬化程度一致。与 Alb比较 PA降低时间早且降低幅度明显。重度肝硬化期有腹水大鼠 PA为 74 .6± 19.5mg/ L,无腹水大鼠 PA为 117.7± 2 9.2 mg/ L,两者差异显著 (P<0 .0 1)。肝硬化诱导过程中 PA的变化与 MEGX之间存在显著正相关关系 (r=0 .67,p=0 .0 0 )。结论　 PA可以较敏感而准确地反映肝硬化大鼠肝功能的损害和肝脏储备能力     

肝硬化患者胃电图的变化及胃电起搏对其的治疗作用

目的分析肝硬化患者的胃电图变化及胃电起搏对肝硬化胃动力紊乱治疗的有效性。方法50例肝硬化胃动力紊乱患者随机分为2组,其中30例行胃肠起搏治疗,20例为对照组,治疗前后进行胃电图检查和症状评估。结果治疗组、对照组有效率分别为90%、45%具有显著性差异(P<0.05);治疗组治疗后胃电图餐前、餐后平均频率较治疗前明显改善(P<0.05),趋向正常;治疗后患者的症状明显改善。结论肝硬化患者胃蠕动和胃排空功能下降;胃肠起搏治疗可改善其临床症状和胃电生理的频率。     

雌二醇抗肝纤维化的实验性研究

目的 探讨雌二醇对大鼠肝纤维化的影响及机制,以便对肝纤维化的治疗提供一种新的途径。方法 CCL4诱导大鼠肝纤维化动物模型,观察雌二醇对大鼠肝纤维化形成过程中血清AST、ALT、HA、CIV,以及肝组织胶原纤维沉积的影响。结果 雌二醇降低AST、ALT,HA、CIV及肝组织胶原纤维组织的沉积（P〈0．05）。结论 雌二醇有抑制大鼠肝纤维化进展的作用。     

LIVER TRANSPLANTATION FOR HEPATOCELLULAR CARCINOMA IN CIRRHOTIC PATIENTS

Background : Hepatocellular carcinoma (HCC) in patients with cirrhosis, due to a limited liver reserve, is often deemed unresectable, even at an early stage. Methods : In order to evaluate the ongoing transplant programme for cirrhotic patients with HCC at Royal Prince Alfred Hospital, the results of liver transplantation (LTx) for HCC were analysed and the patient actuarial survival was compared with that of those LTx patients without malignancy. Results : A total of 441 LTx were performed in 404 patients between January 1986 and April 1998. Twenty-four LTx recipients (22 men; two women) of mean age 49 (15–62) years had HCC. Twenty-one had underlying aetiology for their cirrhosis (hepatitis B: n = 9; hepatitis C: n = 8; hepatitis B and C: n = 1; haemochromatosis: n = 1; autoimmune hepatitis: n = 1; alcoholism: n = 1), while three patients had cryptogenic cirrhosis. Six patients had incidental tumours and another two cases were of the fibrolamellar type. The average tumour size and tumour number were 2.9 (0.4–11.5) cm and 1.3 (1–4), respectively. Operative mortality was 4.2% (1/24). The HCC recurrence appeared in one (4.2%) patient (with a 11.5-cm HCC) who died 18 months after LTx. A further two patients died (one graft failure from recurrent hepatitis C and one from fungal sepsis) during follow-up. The overall 1- and 3-year actuarial patient survival rates were 87% and 76%, respectively, and that of patients with benign causes (n = 369) were 77% and 72% (P = NS). Conclusion : With careful patient selection, long-term tumour-free patient survival can be achieved. The results support an active transplant programme for selected HCC.