胃舒合剂治疗糖尿病性胃轻瘫临床体会

糖尿病性胃轻瘫（DGP）是糖尿病的常见并发症。西医应用胃复安、吗丁林、西沙比利等治疗，效果难如人意，且有较多副作用。笔者应用自拟的胃舒合剂治疗DGP30例，取得满意疗效，现总结报告如下：     

中医中药治疗糖尿病胃轻瘫的体会

目的 探究中医中药治疗糖尿病胃轻瘫的临床疗效.方法 将2009年3月至2011年9月就诊我院内科的128例糖尿病胃轻瘫的病人按就诊顺序随机分为两组,观察组使用中医中药对症治疗,对照组采用西医常规治疗.治疗一个月后比较两组患者的临床治疗疗效.结果 观察组患者对疾病治愈率和控制率与对照组相比有统计学意义,(P<0.05);观察组在临床症状改善上与对照组相比有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 中医中药通过对糖尿病胃轻瘫的辨证对症治疗有显著的诊疗效果,临床症状改善,治疗有效率高,有非常积极的临床意义,值得推广.     

四磨汤口服液治疗糖尿病胃轻瘫疗效观察

目的　观察四磨汤口服液与莫沙必利治疗糖尿病胃轻瘫的临床疗效。方法　 4 0例糖尿病胃轻瘫患者用四磨汤口服液治疗 (治疗组 ) ;38例用莫沙必利治疗 (对照组 ) ,观察两组的疗效差别。结果　四磨汤组总有效率 87 5 % ,莫沙必利组为 89 4 74 % ,两组对比无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　四磨汤口服液对糖尿病胃轻瘫的治疗有较好的疗效。     

糖尿病胃轻瘫研究近况

糖尿病胃轻瘫是糖尿病患者常见但治疗效果较差的并发症,50％～76％的糖尿病患者存在胃排空障碍,故本文综述了近年来糖尿病胃轻瘫的发病、病机及新的中西医治疗理念及方法.     

红霉素治疗特发性和糖尿病性胃轻瘫的疗效观察

观察２０例特发性及糖尿病性胃轻瘫病人静滴和口服红霉素的治疗价值。静滴红霉素后固体食物胃内潴留２小时的百分率从开始的８５％±１２％降至１９％±２７％（Ｐ＜０．００１）；口服红霉素４周后为４５％±２０％（与开始比较Ｐ＜０．０１）；症状明显减轻。结论：红霉素对于特发性及糖尿病性胃轻瘫有明显的恢复动力效果，可做为一新的胃动力药。     

糖尿病性胃轻瘫的诊治进展

糖尿病性胃轻瘫（DGP）是糖尿病患者的常见并发症,其主要症状为恶心、呕吐、早饱感及餐后腹胀。患者有胃排空延迟症状,排除机械性梗阻的可能性即可诊断为胃轻瘫。胃排空闪烁扫描法是诊断胃排空延迟的金标准。DGP的常用治疗措施是饮食调理、促胃动力药、止吐药、抗抑郁等。现就DGP的临床表现、发病机制、诊断和治疗进展予以综述。     

胃轻瘫，糖尿病鲜为人知的并发症

最近几个月,李姨被自己的肠胃折腾得不轻：每天只要吃东西,马上就想吐,即使吐不出来,也觉得腹部胀得难受,厉害的时候甚至连喝水都想吐。李姨先是到某院,被诊为慢性胃炎,然而经过一个多月的治疗,症状却始终没有缓解。     

糖尿病性胃轻瘫的临床护理体会

目的探讨护理干预在糖尿病胃轻瘫治疗中的作用。方法将60例患者随机分成干预组和对照组,每组30例,通过对比观察护理干预的作用。结果干预组显效16例,好转10例,无效4例,总有效率88.33%;对照组显效12例,好转7例,无效11例,总有效率63.33%,干预组疗效优于对照组(P0.05)。结论合理饮食,适当运动不但可以缓解糖尿病胃轻瘫的症状,还有利于血糖控制,提高疗效。     

糖尿病性胃轻瘫的诊治体会

目的探讨糖尿病性胃轻瘫的诊治体会.方法回顾分析9例糖尿病胃轻瘫的临床资料.结果7例病人治愈,1例病人经胃肠减压,红霉素+甲氧氯普胺治疗无效,改用甲钴胺500μg,l次/d静滴后治愈.1例患者因胃瘫合并肠麻痹治疗无效转院治疗,最终因全身衰竭死亡.结论预防糖尿病胃轻瘫的关键,诊断相对较为简单,治疗时应采用饮食治疗、降糖治疗、合理应用胃动力药、红霉素和甲钴胺以及支持疗法等综合措施,可获得较为理想的结果.     

1例糖尿病胃轻瘫的误诊误治

1病例介绍 女,46岁,糖尿病史20余年,近1个月乏力、咳嗽入院,院前间断口服“糖适平及消渴丸”。查体：精神差,双肺呼吸音清,未闻及干湿性哕音,心腹无异常,双下肢无水肿。查空腹血糖7．56mmoL／L,肾功、电解质正常,胸片示：两肺散在斑片状影,胸部CT示右肺下叶继发性肺结核。诊断：2型糖尿病合并肺结核。继续上述药物控制血糖及抗结核（I、R、P、E）四联治疗。治疗期间,患者出现恶心、呕吐症状,     

糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞超微结构变化

[目的]探讨胃平滑肌细胞超微结构变化在糖尿病胃轻瘫发病机制中的作用.[方法]透射电镜观察胃平滑肌形态学变化.[结果] [1]模型组大鼠平均血糖浓度显著高于对照组大鼠(t=40.471,P<0.01).[2]模型组大鼠胃内色素残留率明显高于对照组大鼠(t=7.733,P<0.01).[3]模型组大鼠小肠传输速率显著慢于对照组大鼠(t=14.982,P<0.01).[4]胃平滑肌细胞超微结构.对照组胃平滑肌形态正常如下:多呈梭形,细胞核规则,呈长椭圆形,核膜相对平滑.褶皱少而浅,异染色质分布均匀,胞质内密斑、密体明显,肌丝清晰可见,线粒体较多.模型组胃平滑矶形态学改交明显:细胞变小.部分细胞胞膜凹陷明显,细胞核不规则、核膜皱缩明显,染色质呈致密块状,深染、边聚,密体、肌丝减少,线粒体肿胀和内质网扩张.[结论][1]链脲佐菌素一次性腹腔内注射能成功诱导出糖尿病胃轻瘫大鼠模型.[2]糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞超微结构变化可能在糖尿病胃轻瘫中发挥重要作用.     

三种血管平滑肌细胞的体外培养

目的建立原代大鼠主动脉血管平滑肌细胞的体外培养方法。与人、牛血管平滑肌细胞及A7R5大鼠血管平滑肌细胞株形态比较。方法健康SD大鼠1只,处死后分离中膜组织,剪细后加入培养液,在孵箱中适宜温度培养,培养后的细胞进行传代。观察细胞的生长形态及生长规律。并对细胞中表达的平滑肌肌动蛋白a(a-SMA)进行检测,鉴定所培养的细胞。同时观察人、牛血管平滑肌细胞及A7R5大鼠血管平滑肌细胞株生长形态。结果细胞a-SMA表达丰富,牛原代血管平滑肌细胞形态较为舒展,人血管平滑肌细胞培养较难生长,A7R5形态较为单一,生长稳定,易于培养。结论用组织块贴壁法培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞是一种稳定、简便可行的实验方法。     

同型半胱氨酸促进血管平滑肌细胞增生的实验研究

目的 :　研究同型半胱氨酸 (homocysteine,Hcy)是否促进平滑肌细胞增生。方法 :　SD大鼠主动脉平滑肌细胞体外培养 ,随机分为 5组 :1 .正常对照组 ,2 .1 .0 mmol/L Hcy组 ,3 .2 .5 mmol/L Hcy组 ,4.5 .0 mmol/L Hcy组 ,5 .1 0 .0 mmol/L Hcy组。培养 72 h后 ,采用细胞毒试验、流式细胞仪检测细胞生长情况。 2 0只 SD大鼠进行体内观察 ,随机分为高蛋氨酸组 (M组 )和对照组 (C组 ) ,M组每日给予含蛋氨酸 3 %的饮食 ,在 1 2 w进行主动脉病理学光镜和电镜检查。结果 :　 1 .细胞毒试验观察到 Hcy促进平滑肌细胞生长与增殖 ;2 .流式细胞仪检测可见 Hcy促进平滑肌细胞由 G1期进入合成的 S期 ;3 .在 4w时 ,高蛋氨酸组大鼠即出现高同型半胱氨酸血症 ,高蛋氨酸血症 ;4.病理检查光镜下可见高蛋氨酸组大鼠主动脉有明显中膜增厚 ,平滑肌细胞增生 ;5 .电镜检查可见平滑肌细胞肿胀 ,内质网扩张 ,线粒体水肿 ,溶酶体增多。结论 :　同型半胱氨酸促进大鼠血管平滑肌细胞增生     

铬对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的影响

目的:探讨补铬对糖尿病大鼠糖代谢相关基因表达的影响。方法:对前期研究分离到的与补铬200μg/(kgbw?d)有关的糖尿病大鼠差异显示的基因片段进行克隆、测序及同源性分析,根据待检测的基因序列进行引物设计,进行RT-PCR检测。以激光密度扫描仪进行光密度扫描分析,以目的基因与参考基因的灰度比值反映其表达水平。结果:差显片段Cr-3的碱基序列与GLUT4同源性为98%。各组大鼠骨骼肌组织中GLUT4mRNA的表达:糖尿病补铬组GLUT4表达量低于正常对照组(P<0.05),高于糖尿病对照组(P<0.05)。结论:给糖尿病大鼠补充微量元素铬可以上调骨骼肌组织中GLUT4mRNA的表达,进而使骨骼肌组织中GLUT4含量增加,这可能是铬改善糖尿病大鼠糖、脂代谢紊乱的分子机制之一。     

阿魏酸对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用研究

目的研究阿魏酸对血管平滑机细胞增殖的影响。方法采用贴块法培养人脐动脉血管平滑肌细胞(VSMC);台盼兰染色法检测药物对细胞的毒性;以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察药物对血清诱导的VSMC增殖及生长的影响;以Bradford法检测细胞总蛋白含量变化;用5溴-2脱氧尿苷(BrdU)免疫酶联吸附法观察对DNA合成的影响。结果阿魏酸可逆性的延迟细胞对数生长期,影响细胞生长;有效抑制细胞的增殖活性,当阿魏酸终浓度为100μmol/L时,对细胞增殖的抑制率达到61.32%;引起细胞总蛋白的合成及BrdU的DNA掺入量下降,影响细胞周期。结论阿魏酸有效抑制血清诱导的VSMCs增殖,对以VSMCs异常增殖为靶标的动脉粥样硬化等心脑血管疾病的预防和治疗具有积极作用。     

c-myc在植酸诱导人胃癌细胞凋亡中的作用研究

目的研究植酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用及其机制。方法采用MTT实验法观察植酸对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜下观察植酸对细胞形态的改变;免疫组化法和Westernblot法检测凋亡调控基因c-myc的表达。结果MTT实验结果显示,植酸对SGC-7901细胞具有生长抑制作用,并呈现剂量与时间的效应关系;倒置显微镜下的形态学观察表明加药组细胞的生长受到抑制;植酸组细胞中c-myc蛋白比对照组表达降低,且呈现剂量-反应关系。结论植酸对人胃癌SGC-7901细胞具有诱导凋亡作用,c-myc参与了植酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用机制。     

锰对大鼠生精细胞凋亡及caspase-3表达的影响

[目的]研究染锰大鼠睾丸生精细胞凋亡和caspase-3表达的变化。[方法]雄性SD大鼠48只随机分为6组:空白对照组,15mg/kg、30mg/kgMnCl2组。8只/组。15mg/kg、30mg/kgMnCl2组分别染锰(MnCl2·4H2O)4周和6周,空白对照组给予等容生理盐水(NS),给锰及生理盐水途径均为腹腔注射,5d/周,1次/d,大鼠分别于第4周末和第6周末处死,取睾丸和附睾作以下检测:①检测精子数量;②应用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(terminal deoxynucleotidy transferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡指数(apoptosis index,AI);③免疫组组织化学链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(streptavidin-biotin-peroxidase complex,SABC)法检测生精细胞caspase-3表达。[结果]①与空白对照组比较,各染锰组精子数量均显著降低(P﹤0.05),生精细胞AI均升高(P﹤0.05),caspase-3阳性细胞率均显著升高(P﹤0.05)。②染锰剂量相同,染锰6周组与染锰4周组比较,精子数量均显著降低,生精细胞AI与caspase-3阳性细胞率均显著升高(P﹤0.05)。③染锰时间相同,30mg/kgMnCl2组与15mg/kgMnCl2组比较,精子数量均显著降低(P﹤0.05),生精细胞AI和caspase-3阳性细胞率均显著升高(P﹤0.05)。④各组大鼠精子数量和生精细胞AI呈负相关(r=-0.700,P﹤0.05),和生精细胞caspase-3阳性细胞率呈负相关(r=-0.870,P﹤0.05),生精细胞AI和caspase-3阳性细胞率呈正相关(r=0.855,P﹤0.05)。[结论]过量锰诱发大鼠生精细胞caspase-3高表达,从而导致凋亡增加,精子数量减少,这可能是大鼠生精障碍的主要机制。     

叶酸对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的观察叶酸(folic acid,FA)对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法将32只成年雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为假手术(SO)、大脑中动脉栓塞模型(MCAO)、缺血+叶酸低剂量(MCAO+FA-L)和缺血+叶酸高剂量(MCAO+FA-H)4组。除假手术组外,其他三组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,各组于造模后D7处死。叶酸补充前、补充28d后(造模前)和造模后D7分别检测血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡率;Western blotting方法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(extracellular signaling-related kinase,ERK1/2)蛋白表达水平。结果与缺血模型组比,低、高剂量叶酸均可明显减少脑组织中凋亡细胞率(P<0.01),降低血清中MDA含量(P<0.01),提高SOD、GSH-Px活性水平(P<0.01),并增加磷酸化ERK1/2蛋白的表达。结论叶酸能降低神经细胞凋亡率,其作用机制可能与增强自由基清除酶活性,抑制脂质过氧化反应,或上调磷酸化ERK1/2蛋白有关。     

NF-kBP_(65)及Bcl-2蛋白在植酸诱导人胃癌细胞凋亡中的作用

目的:研究植酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用及其机制。方法:采用AO/EB荧光染色法、彗星实验观察植酸对SGC-7901细胞的凋亡诱导作用,Western blot法检测凋亡调控基因Bcl-2及NF-kBP65的表达。结果:荧光染色可见植酸组细胞核染色质成固缩状、串珠状或出现凋亡小体等典型的凋亡细胞形态;植酸组细胞出现了具有凋亡特征的彗星样改变,彗星细胞拖尾率随着植酸浓度的增加呈递增趋势。植酸组细胞中Bcl-2、NF-kB蛋白比对照组表达下降,且呈现剂量-反应关系。结论:植酸对SGC-7901细胞具有诱导凋亡作用,对NF-kB途径的抑制作用可能是其抗癌的机制之一。     

锰诱导的大鼠生精细胞凋亡通路的探索研究

[目的]研究锰对大鼠生精细胞caspase-3表达的影响,探讨锰对大鼠生精细胞caspase-3表达作用的机理.[方法]雄性SD大鼠(体重120±10 g)24只随机分为3组:空白对照组,15 mg/kg和30 mg/kgMnCl2组.8只/组.MnCl2组分别染锰(MnCl2·4H2O)4 w,空白对照组给予等容NS,给药途径均为腹腔注射,5 d/w,1次/d,于第4w末处死,免疫组化(SABC法)法检测睾丸caspase-3和cyto--c表达. [结果]与空白对照组比较,各染锰组cas-pase-3阳性细胞率均显著升高,cyto-c阳性细胞率均显著降低(P＜0.01).染锰时间相同,30 mg/kg MnCl2组与15 mg/kg MnCl2组比较,caspase-3阳性细胞率显著升高,cyto-c阳性细胞率显著降低(P＜0.01).各组caspase-3和cyto-c阳性细胞率呈显著负相关(r=-0.876,P＜0.01). [结论]锰可通过线粒体途径诱发大鼠生精细胞凋亡,且caspase-3的表达随染锰剂量的增加而增加,二者存在一定的剂量-效应关系.